Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
24.11.2019
Размер:
232.96 Кб
Скачать

II. Гипосекреция желудочного сока Слайд 28

Причины и механизмф развития:

    1. Нейрогенный механизм, в результате которого нарушается первая фаза секреции желудочного сока:

А) эмоциональные факторы, повышающие активность симпатической нервной системы (депрессия, страх, неврозы)

Б) снижение активности парасимпатической нервной системы (холинолитики). Характеризуется снижением базальной секреции соляной кислоты и часто – пепсиногена и снижением ответа на стимуляцию\

В) нарушение функциональной активности блуждающего нерва (ваготония при лечении язвенной болезни и т.д.)

2. Патология слизистой оболочки (гипо- и апластические процессы). Причины: опухоли, лучевое поражение, нарушения микроциркуляции при застойных явлениях, уремия (уремический гастрит), атрофия слизистой при аутоиммунных заболеваниях (гастрит А, В, С), т.е. снижение массы секретирующих элементов

3. Нарушение гормональной регуляции желудочной секреции:

А) снижение выработки паратгормона приводит к гипокальциемии и снижению секреции гастрина

Б) увеличение продукции кальцитонина приводит к снижению желудочной секреции

В) недостаточность надпоческиков и др.

4) Общие нарушения обмена веществ в организме. Причины: голодание, обезвоживание, гипертермия, интоксикация, авитаминозы и др.

5) Нарушение кишечной фазы секреции желудочного сока. Причины: усиление выработки кишечных гормонов (ВИПома), тормозящих желудочную секрецию.

Показатели гипосекреции: Слайд 29.

  1. Уменьшение объема желудочной секреции натощак

  2. Уменьшение объема желудочной секреции после специальной стимуляции (гистамин, специальный завтрак) и, как следствие, уменьшение дебита соляной кислоты в час.

  3. Уменьшение количества свободной соляной кислоты и повышение рН.

  4. Снижение ферментативной активности желудочного сока: гипоохлоргидрия, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие выработки соляной кислоты и ферментов).

Гипосекреция желудочного сока может иметь функциональное и органическое происхождение (при поражении слизистой оболочки). Отличия можно выявить при использовании стимуляторов желудочной секреции (например, гистамина). При функциональных нарушениях секреция желудочного сока после стимуляции увеличивается, а при органических – не меняется.

Последствия гипосекреции Слайд 30

  1. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка. Их проявления:

- уменьшение тонуса желудка и постоянное открытие (зияние) привратника - ускорение поступления пищи из желудка в 12-перстную кишку

- снижение перистальтики и задержка пищи в желудке.

2) Нарушение гидролиза белков в желудке, как следствие – повышение нагрузки на кишечник, нарушение синтеза белков в печени.

3) Нарушение пищеварения в кишечнике, т.к. пища поступает плохо обработанной.

4) Нарушение выработки соков поджелудочной железы и желчи, т.к. если химус не имеет необходимой кислотности, то не происходит должной стимуляции поджелудочной железы.

5) Нарушение барьерной функции желудка может вызвать дисбактериоз, поэтому в верхних отделах кишечника может появиться микрофлора, что является причиной развития холецистита, панкреатита, дуоденита.

6) Нарушение эритропоэза (В12-дефицитная анемия), т.к. нарушается всасывание вит В12 и железа.

Атрофический гастрит является предраковым заболеванием.