Внесосудистые нарушения

Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений.

• Одни из них существенным образом влияют на состояние микроциркуляции, служат дополнительными патогенетическими механизмами ее нарушений в условиях патологии. Прежде всего — это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.

При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Доказана существенная роль некоторых из них в повышении противосвертывающей активности крови и в изменении ее реологических свойств (гепарин), в явлениях вазоконстрикции (серотонин) и вазодилатации (гистамин), в изменениях скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гистамин, серотонин). Как уже было сказано, при действии гистамина и серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

• Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

Трансмембранный транспорт

В соответствии с классической теорией Стерлинга (1909) в артериальном капиллярном сосуде эффективное фильтрационное давление составляет 9 мм рт. ст. Оно определяет переход жидкости из крови в ткани.

В венозном отрезке капилляров и в венулах гидродинамическое давление крови вследствие частичного перехода жидкости в интерстиций значительно снижается, что и обусловливает частичную резорбцию жидкости из ткани в кровь.

Нарушения трансмембранного транспорта

С учетом описанных механизмов можно рассматривать нарушение процессов транссудации и резорбции межтканевой жидкости.

Усиление транссудации жидкости наблюдается:

• при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов ;

• при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков, прежде всего альбуминов, например,

• при голодании,

• при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени,

• при расстройствах пищеварения и кишечного всасывания;

• при значительной потере белков при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии,

• при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы).

В условиях патологии, вследствие недостаточности механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь или вследствие уменьшения ее притока в лимфатические капилляры, определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.

Недостаточность лимфатической системы

В соответствии с классификацией И. Русньяк, М. Фелди и Д. Сабо (1957) различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений —"акинетическая недостаточность").

2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, склероза в хронической стадии.