6.1 Диагностика беломышечной болезни

Беломышечная болезнь - это хроническое заболевание. Однако по проявлению в активной фазе оно может иметь острую, подострую и хроническую формы течения (Кудрявцев и др., 1964). При острой форме длительное время развиваются скрытые нарушения. В какой-то период скорость патологических изменений резко увеличивается и при локализации их в сердце и других жизненно важных органах животные погибают внезапно. При подострой форме скорость изменений меньше или же поражаются менее важные органы. Доказательством хронического процесса при острой форме течения болезни является наличие дистрофических и некротических изменений.

Диагностика беломышечной болезни основывается на данных внешнего осмотра и результатов патолого-анатомических вскрытий. При выявлении заболевания применят кардиографию и определение активности аминофераз (Усов, 1967; Салмане, 1968; Hidiroglou,Jenkins, 1968; Беренштейн, 1973).

Патоморфологические изменения животных при беломышечной болезни характеризуются глубокими изменениями скелетной мускулатуры и сердца. В печени и почках постоянно отмечаются дистрофические процессы. Изменения в легких, кишечнике и других органах неспецифичны и непостоянны. Изменение сердца и скелетных мышц носят дегенеративно-некробиотический характер. Они могут быть диффузными или очаговыми. Наиболее характерна гиалиновая дегенерация мышечных волокон. Поражение сердца в одних случаях преобладает над поражением скелетной мускулатуры, в других изменения в сердце и в мышцах развиваются одновременно. Печень и почки в большинстве случаев находятся в состоянии зернистой, реже жировой дистрофии, что является результатом нарушения обмена веществ в больном организме (Мышечная дистрофия цыплят заболевание, в известной мере аналогичное беломышечной болезни других животных. Впервые было описано Дэмом и Сондергардом (Dam,Sondergaard, 1957). Болезнь поражает молодняк в первые четыре-пять недель жизни, а наиболее характерный ее признак - некротическое поражение мышечного желудка (миопатия).

Ранее предполагали инфекционную природу беломышечной болезни (Макаров, 1950; Наумов, 1955; Притулин, 1961). Однако микробиологические и вирусологические исследования не подтвердили инфекционного характера болезни (Полыковский, Тутушин, 1964). На это указывает и тот факт, что картина поражения органов при данном заболевании носит токсемический характер. Терапевтическое использование витамина Е иногда было успешным (Сенников, Акулов, 1964). Другие авторы (Онегов и др., 1956; Жарников, 1962, 1964; Комаров, Косарев, 1964; Кудрявцев и др., 1965) причиной болезни считают недостаток микроэлементов: кобальта, марганца, меди, йода и селена. Однако опыты В.А. Косарева и Н.М. Комарова (1964) в читинской области и Бурятской республике по применению микроэлементов меди, йода, кобальта и марганца не дали положительных результатов. В других случаях использование солей марганца оказывало некоторое терапевтическое действие при беломышечной болезни животных, но селенит натрия обладал большим влиянием (Соловьева, 1964).

Терапевтическое использование витамина Е иногда было успешным (Сенников, 1961; Тутушин, 1961; Рахвалов, 1962; Hidiroglouetal., 1972). Недостатком антиоксидантов (селена, витамина Е и др.) можно объяснить факты миопатий и других заболеваний, подобных Е-авитаминозу при потреблении животными окисленного молока. Последнее обладает специфическим металлическим привкусом и запахом прогорклого масла, возникающим при окислении молочного жира (Werner, 1971). Йодное число такого молока резко возрастает, что указывает на высокое содержание ненасыщенных жиров (Lamand, 1969).

В ряде случаев беломышечная болезнь наступает под влиянием определенных факторов кормления, механизм действия которых еще недостаточно изучен.

Заболевание носит энзоотический характер. Перемещение неблагополучных отар с низинных осоковых на суходольные разнотравные пастбища устраняет заболевание (Герасимов, 1967). Перемещение же овцематок из степного района, где не встречалось беломышечной болезни, в район, неблагополучный по данному заболеванию, приводит к появлению мышечной дистрофии у новорожденных ягнят.

Беломышечная болезнь может возникнуть и в результате поедания животными сенны (CassiaoccidentalisL.), на что указывают многие исследователи (Dollahite,Henson, 1965;Hensonetal., 1965, 1966;OHaraetal., 1970;Torresetal., 1971). Подобное действие оказывает однородное кормление и другими бобовыми (фасоль, горох, люцерна, клевер), а также травами, содержащими эфиры ортокрезола и производные изофлавона (формононетин) (Труфанов, 1959;Pudelkiewicz,Matterson, 1960;Hintz,Houge, 1966;Godwin, 1970). Видно в данном случае беломышечная болезнь возникает в результате эстрогенного действия веществ, содержащихся в указанных растениях.

Таким образом беломышечная болезнь сельскохозяйственных животных и птиц имеет комплексную этиологию. Заболевание относится к алиментарным дистрофиям, связанным с недостатком в рационе витамина Е, селена и других биологически активных соединений.