6.2 Этиология беломышечной болезни

Этиология беломышечной болезни окончательно не выяснена.

Болезнь начинается в зимне-весенний период и достигает максимального развития в марте и апреле. Животные, переболевшие беломышечной болезнью, в последующем становятся заморышами, так как у них остаются на всю жизнь необратимые дегенеративные изменения в органах и тканях.

Одна из основных причин, способствующих возникновению заболевания, - одностороннее и неполноценное кормление, в частности недостаточное содержание в рационах минеральных веществ, микроэлементов (селена, кобальта, йода, марганца, меди, цинка), витаминов Е, группы В и др. и белка, особенно у маток в период беременности и подсоса, а у птиц в период яйцекладки.

Заболевание наиболее часто наблюдается в хозяйствах, где для кормления маточного поголовья используют корма низкого качества, в том числе осоковую траву и малопитательное сено, долго лежавшее под дождем или заготовленное в сырых, заболоченных угодий с содержанием в нем большого количества кислых трав, а также там, где скот выпасают на пастбищах с кислыми осоковыми травами. Установлено, что в таких кормах содержится недостаточно витаминов, незаменимых аминокислот, а также микроэлементов, в особенности селена.

В низменных и заболоченных местах pHпочвы колеблется от 5,3 до 6,5. Это в основном кислые и слабокислые почвы, которые характеризуются небольшим содержанием водорастворимого селена. При такомpHпочвы в белковые фракции растений мигрирует незначительное количество этого элемента. Вот почему в осоковом сене его очень мало - 0,006-0,010 мг/кг.

В почвах с рН от 4 до 5 значительная часть селена находится в виде элементарного селена, а также в виде селенит-иона. Селенит-ион образуется при высокой щелочной среде, в которой он находится в стабильном состоянии, обеспечивающем его усиленную миграцию. Поэтому в растениях, растущих на почвах, содержащих натриевые солончаки, селена содержится намного больше, так как натрий повышает щелочность почв, при которой усиливается миграция селенит-иона в растения. Внесение в кислые почвы извести и органических удобрений создает лучшие условия для миграции в растения селена.

При беломышечной болезни у ягнят наблюдается общая слабость, слабость мускулатуры и на почве этого шатающаяся походка, животные угнетены, малоподвижны, больше лежат, перестают самостоятельно подниматься, находятся в полусонном состоянии. Постепенно наступает полный упадок сил, и молодняк погибает.

У цыплят, утят и индюшат беломышечная болезнь появляется, когда маточному поголовью и молодняку скармливают низкого качества комбикорма, содержащие продукты окисления жиров и дефицитные по витамину Е, селену и серосодержащим аминокислотам.

Клинические признаки. Общие признаки: слабость, вялость, упадок сил при нормальной температуре тела, шаткая походка ограниченная подвижность, хромота. Возможны отеки, утолщения суставов, нарушения функций сгибателей и разгибателей конечностей и параличи отдельных частей тела.

Признаки болезни наиболее выражены при остром ее течении, которое чаще отмечается у молодняка в самом раннем возрасте. При поражении миокарда нарушается сердечная деятельность: пульс учащается до 150-200 ударов в минуту, при этом наблюдаются аритмии, раздвоение первого и второго тонов, ослабление и приглушенность их (особенно при водянке сердечной сорочки), падение кровяного давления, и резко учащается дыхание.

При вовлечении в патологический процесс скелетных мышц на первый план выступают связанность походки, хромота, опирание на зацепы, путовые и запястные суставы. При парезах животные, поднимаясь на конечности, принимают не редко необычную позу (позу сидящей собаки и др.).

Подострое течение болезни чаще наблюдается у животных в возрасте 2-8 недель, хроническое - 2-3 месяцев. Симптомы болезни при подостром и хроническом течении проявляются слабее.

Хроническая форма болезни наблюдается после подострого течения болезни. Главным признаком этой формы является нарушение сердечной деятельности. Регистрируется также нарастающее истощение, слабость и резкое отставание больных в росте и развитии. Наблюдается анемия и цианоз слизистых оболочек, поносы, отеки в области шеи.

У птиц заболевание сопровождается общей слабостью, потерей аппетита, хромотой. С развитием болезни птицы теряют способность передвигаться и лежат на груди или на боку с вытянутыми конечностями. Утята и гусята при переводе их на водоемы в первые дни из-за слабости мышц быстро устают, с трудом выбираются на берег или даже тонут.

Заболевание часто осложняется поражением органов пищеварения и дыхания.

При исследовании крови иногда устанавливают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, незначительный ядерный сдвиг влево и ускорение РОЭ. В моче обнаруживают белок, сахар, глютаминощавелевую трансаминазу, значительное количество креатина, кетоновые тела и индикан.

У цыплят, индюшат и утят устанавливают отсутствие аппетита, у цыплят и индюшат гребешок становится бледным, наблюдается анемия слизистых оболочек, серозно-слизистое истечение из глаз, глазная щель закрывается, роговица размягчается. У большинства больных птиц крылья опущены, перья взъерошены, а местами выпали или выщипаны. Область ануса загрязнена пометом. От отсутствия аппетита наступает общее истощение, развивается атрофия мышц, при движении больные быстро утомляются, падают, у некоторых развиваются параличи конечностей. Птица часто запрокидывает голову на спину. Больные сбиваются в кучу, более сильные давят слабых. Смертность достигает 90 % от числа больных.

Патологоанатомические изменения. Трупы ягнят, телят и поросят часто истощены, видимые слизистые оболочки анемичны, подкожная клетчатка в области груди и нижних частей брюшных стенок и шеи иногда отечна, в грудной и брюшной полостях скопление транссудата с примесью свернувшегося белка.

Характерны изменения в скелетной мускулатуре. Поражение мышц тела носит диффузный или очаговый характер: они дряблые, беловатого или бледно-желтого цвета и по внешнему виду напоминают вареное куриное мясо. Такие изменения чаще всего отмечаются в жевательных мышцах, мускулатуре груди, конечностей и диафрагмы. Лимфатические узлы туловища и головы не увеличены, бледно-сероватого цвета, на разрезе несколько влажны.

По данным А. В. Акулова, в 89 % случаев поражаются скелетные мышцы, главным образом конечностей, спины, поясницы, грудные и диафрагмальные. Мышцы приобретают беловатую окраску, плотную консистенцию. Поверхность разреза их имеет тусклый оттенок, сухой, со стертым рисунком. Гистологически устанавливается ценкеровское перерождение.

Сердце поражается в 99 % случаев, оно обычно увеличено в объеме вследствие расширения его полостей, особенно правого желудочка. Мышца сердца дряблая, неравномерно окрашена. Под эпикардом и эндокардом имеются беловатые или серо-желтоватые полосчатые, пятнистые, а иногда сплошные по всему эндокарду очаги некроза различной величины, проникающие в толщу миокарда.

Длительное течение болезни ведет к более глубоким, необратимым изменениям. Наступает истончение мышцы сердца, обычно в области верхушки правого желудочка. В этих участках сердечная мышца может быть толщиной не более 1-2 мм и нередко просвечивается. Иногда под эпикардом видны точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие в большинстве случаев гиперемированы, отечны. При осложнениях регистрируется катарально-гнойная пневмония.

Печень застойно гиперемирована, набухшая, темно-красного или бледно-желтого цвета.

Селезенка обычно не увеличена, дряблая, при длительном течении болезни она атрофирована. Почки застойно гиперемированы, набухшие, под капсулой отмечаются небольшие сероватые пятнышки. В желудочно-кишечном тракте регистрируются изменения, свойственные острому катару кишечника.

Все указанные патологоанатомические изменения могут быть выражены по разному. Это зависит от длительности и тяжести протекающих патологических процессов в организме.

У птиц наблюдаются истощение и анемичность слизистых оболочек, загрязнение оперения полужидкими каловыми массами с примесью слизи. При снятии кожи на разрезе видна перерожденная мускулатура серовато-белого цвета; грудные мышцы обычно атрофированы; мышцы голени, бедра, тазовые, брюшные и жевательные также перерождены. Поверхность разреза мышц сухая с заметным рисунком ткани. Иногда перерождены отдельные пучки мышечных волокон. Сердце дряблое, растянутое, легкие гиперемированы и слегка уплотнены. Печень и почки полнокровные, дряблые, желто-красного цвета. Характерны изменения в мышечном желудке, который несколько увеличен, под серозной оболочкой и на разрезе его множественные серо-белые очаги некроза. Кутикула темно-зеленого или коричневого цвета, с частичным отложением извести и образованием язв. Слизистая толстого отдела кишечника обычно набухшая, гиперемирована.

Диагноз на беломышечную болезнь устанавливают на основании клинических, лабораторных и патологоанатомических данных. При вскрытии трупов надо обращать особое внимание на наличие некрозов в сердечной и скелетных мышцах.

Для ранней диагностики может быть использована фундаментальная проба с физиологической нагрузкой на сердце. При легкой пробежке больного животного в течении 5-10 секунд наступают тахикардия и аритмия. В случае необходимости прибегают к рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки, при которых устанавливают резкое расширение сердца. В целях исключения инфекции проводят соответствующие лабораторные исследования.

С выгоном ягнят на пастбище усиливается движение животных, увеличивается физиологическая нагрузка на сердце. При этих условиях резко проявляются клинические признаки болезни, а следовательно, увеличивается процент выявления больных животных. Для определения субклинических форм заболевания некоторые ученые рекомендуют поднимать ягнят на высоту 0,8 - 1 м и отпускать из рук на землю. При этом здоровые ягнята поднимаются и убегают, тогда как больные, имеющие изменения в скелетной мускулатуре, не могут бежать после падения на землю и некоторое время лежат.

Таким образом, диагностика беломышечной болезни основывается на комплексе клинико-физиологических, анамнестических данных и картины патолого-морфологических изменений.