Кормовые микотоксикозы

Скармливание животным кормов и продуктов их технической переработки, испорченных или пораженных токсическими грибами, вызывают различ­ного характера отравления, сопровождающиеся общими явлениями и пора­жениями кожи. Опасными являются заплесневевшие вследствие неправильногс хранения жмыхи, корма, пораженные ржавчиной, испорченные мучнистые корма, загнившие овощи, а также заплесневевшие и загнившие зерновые и объемистые корма. Болеют животные всех видов, особенно чувствителен к заболеванию молодняк.

Этиология. Отравления могут вызывать различные грибы, поражающие кормовые растения и корма, при нарушении технологии их возделывания и хранения. Вместе с тем считается, что в животноводческой и ветеринарной практике имеют значение кормовые микотоксикозы.

Фузариотоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кор­мов, пораженных очень токсичными грибами из рода фузарий, поражающих зерно, сено, солому, комбикорма, стерню.

Стахиботриотоксикоз. Отравление возникает при поедании животными зерна и стерни, пораженных грибами из рода стахиботриа.

Клавицепстоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кор­мов, пораженных грибами из рода клавицепс (маточные рожки и др.).

Устилаготоксикоз. Отравление возникает при поедании животными кор­мов злаковых культур, пораженных грибами твердой головни.

Неспецифические микотоксикозы. Отравление возникает при скармлива нии животным различных испорченных кормов, загнивших, промерзших,

отсыревших, залежалых и т. п., вследствие развития в них неспецифической микрофлоры и плесеней из родов аспергиллюс, мукор, пенициллиум и др. Для размножения и паразитирования грибов на кормах оптимальными усло­виями являются температура выше 5°С и влажность выше 20-25%.

Патогенез. Отравления животных кормами, пораженными такими гриба­ми, вызывают токсические катары и воспаления пищеварительного тракта верхних дыхательных путей, колики, поражения печени, мочевой системы, поражения нервной системы, парезы, параличи, общую слабость, изменение температуры тела, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной систем, у беременных могут быть аборты.

Местное действие на кожу сопровождается воспалением и некрозом. У ло­шадей в углах губ образуются изъязвления, трещины и омертвения. В орга­низме животных жизнедеятельность этих грибов не осуществляется.

Симптомы. В зависимости от степени поражения корма, его количества, возраста животного, патогенных свойств грибов, симптомы болезни могут сильно варьировать и она может протекать остро и хронически. Вместе с тем, для микотоксикозов характерно одновременное заболевание многих живот­ных, внезапность болезни и возникновение ее в связи с кормлением.

В острых случаях выражены поражения нервной системы, сопровождаю­щиеся возбуждением или угнетением, общей слабостью, нарушением коорди­нации движений, судорогами, понижением кожной чувствительности.

Хроническое течение болезни характеризуется угнетением, исхуданием, расстройством пищеварительного тракта, анемией. Могут быть аборты.

При микотоксикозах часто наблюдаются поражения кожи в виде гангре­ны, эрготизма, гиперкератоза и др. Во всех случаях имеют место расстрой­ства дыхательной и сердечно-сосудистой систем, которые обычно и бывают причиной гибели животных.

Патологоанатомические изменения. При большинстве отравлений обна­руживают катаральное состояние и отдельные поверхностные некротические очаги в желудочно-кишечном тракте. При длительном течении болезни могут быть дегенеративные изменения в паренхиматозных органах. Под слизисты­ми оболочками глотки, гортани, кишок, мочевого пузыря, плевры, брюши­ны, эпикарда имеются кровоизлияния (геморрагический диатез).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он базируется на анамнестиче­ских данных, симптомах болезни, данных вскрытия павших или убитых жи­вотных, а также микологических и токсикологических исследований. При дифференциации исключают другие болезни, связанные с отравлениями по характерным для них проявлениям.

Прогноз. При легком течении болезни и устранении ее причин обычно олшчэприятныи. В других случаях сомнительный и неблагоприятный.

Лечение. Прекращают скармливание испорченных кормов и назначают голодную диету. Хорошие результаты дает аутогемотерапия. Одновременно проводят симптоматическое лечение. В частности, сердечные средства — кор­диамин, коразол, кофеин и др. Внутривенно вводят изотонические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1 крупным живот­ным до 1 л, 0,5%-й раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы ж^й"

вотного. Показаны промывания рубца (желудка), солевые слабительные, клиз­мы. При осложнениях другими болезнями проводят соответствующее лечение. По мере выздоровления животных им назначают хорошего качества корма.

Профилактика. Заготовка доброкачественных кормов и надлежащее их хранение с целю недопущения их порчи. Особенно важно поддерживать влаж-ностный режим, чтобы он был не выше 20%. Периодически проводить сани­тарный контроль кормов. Не допускается скармливание без обеззаражива­ния грубых кормов, пораженных грибами стахиоботрис. Корма, пораженные другими видами грибов, допускаются в корм жвачным животным из расче­та не более 25% к другому при слабой степени их токсичности по кожной пробе.

Шроты, жмыхи, корма животного происхождения, покрытые плесенью, с затхлым и гнилостным запахом не скармливаются. В других случаях пора­женные корма обезвреживают соответствующими способами и при опреде­ленных режимах после лабораторных заключений скармливают, хотя мера эта и вынуждена

Фузариотоксикоз. Известны два вида токсических грибов из рода фу-зарий: Fusarium graminearum и Fusarium sporotrichiella Bilai. Токси­ческие вещества этих грибов опасны как для животных, так и для чело­века. Токсичность грибов резко возрастает при их жизнедеятельности в условиях низких температур. Отравление животных возникает при по­едании кормов, пораженных фузариями (солома, сено, зернофураж, ком­бикорма), или при пастьбе по стерне после заморозков.

Патогенез. Местное действие ядов гриба проявляется воспалением ко­жи и слизистых оболочек с развитием очаговых некрозов. Общая инток­сикация характеризуется нервным синдромом с появлением опьянения, слабости, угнетения и периодического возбуждения. Нарушаются функ­ции органов пищеварения.

Патологоанатомические изменения. На слизистой рта и глотки — изъ­язвления и очаги некроза; слизистая желудка и кишечника — в состоя­нии катарального или катарально-геморрагического воспаления с по­верхностными некротическими очагами. Печень плотная, глинисто-крас­ного цвета; почки несколько увеличены, границы между слоями паренхимы выражены слабо; миокард дряблый, глинистого цвета.

У поросят характерным является отек головы и шеи с серозно-сосуди-стой инфильтрацией. Повсюду на слизистых оболочках и серозных по­кровах, под эпикардом и эндокардом имеются кровоизлияния различной величины и формы.

Симптомы., В начале токсикоза наблюдаются локомоторные наруше­ния и расстройства координации движений: шаткая, неуверенная поход­ка, подергивание мышц. Временами, особенно у лошадей, появляется воз­буждение и беспокойство. К концу болезни животные лежат и без посто­ронней помощи подняться не могут, наступает парез задних конечностей. Отмечаются угнетение, потеря кожной чувствительности и угасание реф­лексов. Аппетит и жажда отсутствуют, быстро прогрессирует истощение.

Температура тела обычно нормальная, а у крупного рогатого скота пони­жена до 36°.

Пульс учащен и аритмичен; дыхание учащенное. Лицевая часть головы опухшая, кожа губ шелушится, поперечные складки их по­крыты трещинами. На слизистой рта, губах, деснах и языке появляются очаги омертвения разной величины. У поросят наблюдается выраженное опухание всей головы и шеи, а под кожей всего туловища заметны кро­воизлияния. Моторная функция преджелудков у жвачных, перистальтика кишечника ослаблены; как правило, бывает запор, и только у поросят регистрируется понос. При гематологическом исследовании находят тромбоцитопению и лейкопению, а к концу болезни также снижение ко­личества эритроцитов и содержания гемоглобина.

Течение. Острый токсикоз длится не более двух суток; при подостром развитии заболевание продолжается до двух недель.

Диагноз ставится по данным анамнеза, характерным симптомам болезни и ре­зультатам вскрытия. Проводят микологические исследования корма для обнаружения фузариев и определения их токсичности.

Лечение. В основном симптоматическое, поскольку специфического противоядия не найдено. Целесообразно произвести больным промыва­ние желудка (рубца) с использованием 1—2%-ного раствора гидрокар­боната натрия. Затем дают внутрь адсорбирующие, вяжущие, обволаки­вающие и слизистые вещества. Вместе с отварами назначают ихтиол. Внутривенно вводят 5%-ный раствор хлорида кальция; применяют сер­дечные.

Профилактика. Зерновые, перезимовавшие на корню или попавшие под заморозки до уборки, обязательно проверяют на присутствие фузари­ев и в случае их наличия не допускают в корм скоту, а перерабатывают на технические цели. Поля, ранее пораженные фузариями, берут на осо­бый учет; уборка злаковых с этих полей должна проводиться своевремен­но, а урожай подвергают проверке на зараженность токсическими фу­зариями.

Устилаготоксикоз. Головневые грибы (сем. Ustilaginaccae) широко распространены в природе и поражают многие злаковые растения в пе­риод вегетации.

Токсикологическое значение имеют главным образом грибы твердой головни из рода Ustilago, паразитирующие на посевах ячменя, овса и других культур. Действующим началом головни являются многие алка­лоиды, которые, по данным X. 3. Ибрагимова, в твердой головке ячменя содержатся от 1,08 до 1,3% (растворимая фракция) и обладают кумуля­тивными свойствами.

Отравление головней (устилаготоксикоз) наблюдается главным обра­зом у молодняка животных в возрасте 2—6 месяцев при поедании фу­ражного зерна, пораженного грибом в пределах 0,3—7,4%. Наиболее чувствительны к отравлению — поросята, в меньшей степени — телята и ягнята.

Патогенез. Токсические алкалоиды головни обусловливают сосудисто-нервные расстройства с последующим нарушением обмена веществ, сер­дечной деятельности, функции печени, почек и других органов в связи с развитием в них дистрофических процессов.

Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянными являются следующие: гиперемия сосудов мозговых оболочек и отек мозга, полно­кровие легких и печени, кровоизлияния под эпикардом, капсулой селе­зенки, легочной плеврой. Увеличение мезентериальных лимфоузлов, ка­таральный гастроэнтерит. В запущенных случаях — выраженные дегенеративные изменения в миокарде, паренхиме печени и почек, желтушность тканей.

Симптомы. При острой форме токсикоза наблюдается выраженное угнетение и слабость, плохой аппетит; у поросят — рвота после приема корма; гиперемия конъюнктивы, тахикардия и аритмия сердца; одышка, кашель и слизисто-серозное истечение из носа, шаткая походка, периоди­ческие судороги мускулатуры тела. Смерть наступает при явлениях асфиксии.

При хронической форме наблюдаются отставание в росте, вялый ап­петит, слезотечение, периодические судороги, постепенное исхудание, анемия и желтуха.Течение иногда острое — 4—14 дней, но чаще хроническое — длится неделями и месяцами.

Диагноз ставится по данным клинического проявления и результатам микологиче­ского исследования кормов.

Лечение. При острой форме токсикоза положительные результаты да­ет кровопускание от 1 до 1,5 л, внутривенные введения 40%-ного раство­ра глюкозы, подкожно — кофеина и сульфата натрия внутрь. При хрони­ческой форме применяют то же лечение, но оно не всегда эффективно. В рацион больным вводят молоко, свеклу или морковь.

Профилактика основана на своевременном ветеринарном контроле за качеством фуражного зерна. В случае поражения фуража головней бо­лее 0,3% его подвергают очистке путем двойного пропуска через зерно­очистительную машину М-4,5, вначале с решетом с отверстиями диамет­ром 6 мм, а затем с решетом с отверстиями диаметром 3,5 мм, или под­вергают мойке в воде при соотношении 1:3. Зерно погружается в воду, а головня и сорные примеси всплывают. С помощью совка их удаляют и сжигают.