Повреждающее действие низких температур.
проявляется местно в виде отморожений и общего охлаждения (гипотерия) организма и как простуда, замерзание.
Местное действие холода вызывает рефлекторный спазм артерий и артериол, сужение капилляров. В результате этого нарушается кровоснабжение и питание данного участка, даже омертвлению ткани. Это характерно для периферических участков тела: венчик, основа копыта, препуций, мошонка, уши, морды.Повреждения тканей при местном действии холода зависит не только от степени понижения температуры воздуха, но и влажности, наличие ветра и состояния животного. Отморожение бывает легкое (без струк- турных тканевых изменений), среднее - с поверхностными структурными изменениями тканей, и тяжелое - когда отмечают и общие расстройства в организме. Оно проявляется глубоким перерождением и дальнейшим омертвлением тканей. Из общих признаков выделяют нарушения обмена веществ, повышение температуры тела, угнетением функций, отсутствием аппетита, изменениями в крови. Это вызвано отравлением организма продуктами распада, всасывающимися из очага поражения.
Глубокое переохлаждение, видимо, вызываеитсЯ рьразованием кристалликов льда, которые разрывают клетку и ее органоиды. что приводит к денатурации белков прото- плазмы.
Общее действие холода сводится к охлаждению организма. вследствие внешнего охлаждения усиливается отдача тепла выше обычного, либо когда резко понижается теплопродукция или оба эти явления вместе.
Предельно низкая температура организма, когда возможно восстановление функций при оказании лечебной помощи называется биологическим нулем. Он равен: оС крыса 13. кролик 16, кошка 16, собака 20, человек 24-26, а температура холодового наркоза на 2-3оС выше.
При охлажении животных вначале наступают регуляторные приспособления. ведущие к повышению теплопродукции и снижению теплоотдачи. Повышается температура вследствие повышения обмена веществ, сокращений мышц (дрожь), учащения сердечной деятельности. Теплоотдача уменьшается из-за спазма периферических сосудов, прекращения потоотделения, уменьшения поверхности теплоотдачи. Благодаря приспособительным защитным механизмам температура животного при охлаждении некоторое время при охлаждении может оставаться нормальной. Интенсивное же охлаждение расстраивает механизмы приспособления, это ведет к извращению обмена веществ, накоплению токсических продуктов, увеличению теплоотдачи, что ведет к снижению температуры тела. Животное погибает от остановки дыхания.
Роль охлаждения на возникновение простудных заболеваний.
Пусковым механизмом этой группы болезней являются сосудодвигательные рефлексы: вначале сужение, а затем расширение кровеносных периферических сосудов. Расширение сосудов происходит как в подвергшихся охлаждению тканях, так и отдаленных местах. Напр., охлаждение нижних конечностей или области живота сначал вызывает спазм на месте охлаждения, а затем внезапное расширение сосудов влизистых оболочек дыхательных путей. При охлаждении ослабляется иммунобиологические свойства организма (фагоцитоз, выработка антител), изменяется коллоидная структура тканей (головного мозга, слизистых оболочек). Эти факторы и создают более благоприятную почву для проникновения микроорганизмов (бактерий, кокков. вирусов) в организм, а также обострения скрытых патологических процессов.
Отрицательное действие ионизирующий излучений на живые организмы
Поврежающее действие на организм ионизирующей радации осуществляется как из внешней среды, так и из внутренних источников облучения, когда они попали ворганизм с пищей,водой. через кожные покровы. Повреждающее действие их зависит от их проникающей способности - плотности ионизации в тканях. Чем короче путь прохождения луча, тем большей плотностью он обладает, тем сильнее повреждающее действие. Плотность ионизации - число ионов в 1 мкл.
Разные виды ионизирующего излучения при одинаковом количестве поглощающей энергии дают разный биологический эффект. Для оценки степени повреждающей ионизирующей радиации на био.объекты пользуются коэффициентом относительной биологической эффективности (ОБЭ).
Рентгеновский и гамма лучи =1
Бета-излучение - 1
Альфа-излучение -10
n/быстрые и медленные нейтроны - 5-20
p/протоны -10
Биологическое действие рентгеновских лучей принято за 1, а повреждающее действие других ионизирующих источников в 10-20 раз выше.Но эти коэффициенты условны. Коэффициенты будут различаться в зависимости от показателя: от смертности, степени гематологических показателей, стерильности полов (самцы и самки).
Степень тяжести радиационного излучения зависит также и длительности воздействия, мощности дозы. Повреждающее действие ионизирующей радации при кратковременном облучени более выражено, чем при длительном в одной и той же дозе. При дробном (фракционном) облуче- нии наблюдается снижение биологического эффекта: организм может переносить облучение в более высоких суммарных дозах.
Нап., одни собаки могут погибать от дозы в 270 Р, тогда как другие выдерживают однократное облучение в доза 600 Р. Это показывает на индивидуальную реактивность и возраст животных: молодые и беременные животные более чувствительны, а старые менее резистентны из-за ослабления у них процессов регенерации.
Механизм действия ионизирующей радации
Биологическое действие,проявляющееся повреждением организма, от воздействия ионизирующего излучения, можно разделить на 3 этапа
1. первичное действие ионизирующих излучений
2. влияиние радации на клетки
3. действие радиации на целый организм
Первичным актом этого действия является возбуждение и ионизация молекул, в результате чего возникают свободные радикалы - это прямое действие излучения или начинаются химические превращения (радиолиз) (радолиз?) воды, продукты которого ионы -ОН, Н2О2(перекись ворода), атомный водород (Н), гидроксил (ОН), гидропероксид (НО2) вступают в химическую реакцию с молекулами биологической системы. Эти радикалы короткоживущие (только во время действия радиации). При первичных реакциях не происходит больших изменений в живых тканях. Повреждающее действие излучения связано, по-видимому, со вторичными реакциями внутри сложныхорганических молекул, напр., SH - групп в белках, хромосомных групп азотистых оснований в ДНК, ненасыщенных связях в липидах.
На клетки ионизирующее излучение действует путем взаимодействия свободных радикалов с молекулами белков, нуклеиновых кислот и липидов, в результате этого перекрестного окисления накапливается множество измененных молекул, что и приводит к многократному усилению радиационного эффекта.Прежде всего, это касается структур био.молекул, которые меняют сорбционные свойства, повышают проницаемость, в т.ч. мембран органоидов, лизосом и митохондрий. Изменения в мембранах приводят к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфотаз,многих др.ферментов. Под действием этих ферментов происходит дальнейший распад макромолекулярных компонентов клетки, в т.ч. белковых, нуклеиновых кислот.
Ионизирующее излучение наибольшее влияние оказывает на ядро клетки, угнетая митотическую активность. Ионизирующее излучение действует на клетки тем сильнее, чем они моложе и чем менее дифференцированы.
Гибель клеток в основном является результатом подавления митотической активности и необратимого нарушения хромосомного аппарата клетки, возможна и интерфазная гибель (вне митоза) из-за нарушения метаболизма клеток и интоксикации радиотоксинами, в результате чего наступает опустошене тканей из-за не восполнения естественной убыли за счет образования новых
Ионизирующая радиация вызывает в тканях образование целого комплекса токсических продуктов, усиливающий лучевой эффект -т.н.радотоксинов. Среди них наибольшей активностью обладают продукты окисления липидов: перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны, которые, в свою очередь, стимулируют образование других БАВ - хининов, золина, гистамина и вызывают усиленый распад белков.
На основании морфологических признаков поражаемости органы и ткани распределяются в след.порядке: лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенка, зобна железа, лимфоидная ткань других органов), костный мозг, семенники, яичники, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Меньше поражаются кожа с придатками, хрящи, кости, эндотелий сосудов. Паренхиматозные органы обладают высокой радиоустойчивостью: печень, надпочечники, почки, слюнные железы, легкие.
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Лучевая болезнь - общее поражение организма в результате действия больших доз ионизирующих лучей. Возникает болезнькак при наружном действии радации (при аварии атомных реакторов, атомном взрыве, при непрвильном применении лучевой терапии), так и при внутреннем облучении после попадания внутрь организма при преме корма, воды, вдыхании воздуха. Прявляется после облучения от едва улавливаемых общих реакций до острых форм болезни.
При равномерном облучении в дозах 100-1000 Р развивается острая лучевая болезнь с преимущественным поражением костного мозга с преимущественным поражением костного мозга, 1000-2000 Р - кишечная форма, 2000-8000 Р - токсемическая (сосудистая) и свыше 8000 Р - церебральная форма (согласно инструкции по диагностике, медицинской сортировке и лечению острых радационных поражений, МЗ СССР,1978).
Наиболее типичная форма костно-мозговой острой лучевой болезни. 4 периода.
1.Первичная реакция, кратковременная
2. Скрытая форма, период мнимого благополучия
3. Период разгара болезни
4. Восстановительный период
1. Первичная реакция обычно в дозе до 400Р, проявляется расстройством движения, беспокойством, длится 1-12 суток. Изменения крови характеризуются кратковременным нейтролейкоцитозом и лимфопенией. В этот период характерно включение нервных и гормональных механизмов регуляции функций организма. В начале болезни отмечается возбуждение н.с., что проявляется неустойчивостью вегетативных функций: колебания артериального давления, ритма сердечной деятельности, диспепсии. Усиленное выделение гормонов гипофиз-адреналовой системы и усиление гормонов коры надпочечников имеет приспособительное значение.
2. Скрытый период болезни характеризуется улучшением общего состояния вплоть до кажущегося благополучия.Продолжительность зависит от дозы. При дозе 25-100Р начальные легкие функциональные расстройства даже не переходят в клиническую картину. При средних дозах облучения 150-250 Р - до 2-2,5 нед, а при больших дозах 300-500 Р латентный период сокращается до 3-10 дн. В этот период нарастают изменения в крови: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, особенно лимфопенией, затем появляется тромбоцитопения, как результат непосредственного повреждения повреждения клеток костного мозга и лимфоидного аппарата.
3.Период разгара болезни - состояние больного ухудшается: общая слабость, повышение температуры тела, появляется кровоточивость, что сопровождается кровоизлияниями. Характерно истощение костного мозга из-за гибели стволовых клеток, нарушается функция нервной системы и ряда желез эндокринной системы, резко снижен иммунитет, развивается аутоинфекция, аутоинтоксикация. Длительность 2-3 нед
4Период восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций: прекращается кровоточивость, восстанавливается кроветворная функция, нормализуются обмен веществ и температура снижается.
Отдаленые последствия ионизирующих повреждений - их канцерогенное влияние и поражение хромосомного аппарата половых клеток.