- •Содержание
- •Общее учение о болезни
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология и патогенез
- •Этиология
- •Патогенное действие факторов внешней среды
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Мутация
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Принципы лечения и профилактики наследственных болезней
- •Реактивность и ее роль в патологии
- •Общая характеристика
- •Резистентность. Виды. Взаимосвязь с реактивностью
- •Эволюция реактивности
- •Показатели и механизмы реактивности
- •Патологическая физиология иммунной системы
- •Основные функции иммунной системы
- •Общие закономерности нарушений иммунной системы
- •Аллергия
- •Повреждение клетки
- •Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Нарушения микроциркуляции
- •Типические нарушения микроциркуляции
- •Внутрисосудистые нарушения
- •Нарушение проницаемости сосудов обмена
- •Внесосудистые нарушения
- •Воспаление
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Опухоли
- •Экспериментальное воспроизведение опухоли
- •Этиология
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения энергетического обмена
- •Нарушения основного обмена
- •Сахарный диабет
- •Наследственные нарушения углеводного обмена
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения всасывания и выделения жиров
- •Нарушения промежуточного жирового обмена
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения всасывания и синтеза белков
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения белкового состава крови
- •Типические нарушения обмена веществ
- •Нарушение кислотно-основного состояния
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •Обезвоживание
- •Избыточное накопление воды в организме
- •Классификация
- •Полное голодание
- •Неполное голодание
- •Частичное голодание
- •Лечебное голодание
- •Лихорадка
- •Экспериментальное изучение лихорадки
- •Этиология
- •Патогенез
- •Значение лихорадки
- •Гипоксия
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Патологическая физиология системы крови
- •Общая характеристика патологических изменений в системе крови
- •Нарушения общего объема крови
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Патологическая физиология системы крови
- •Гемолитическая анемия
- •Анемия, обусловленная нарушением эритропоэза
- •Железодефицитная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Анемии, обусловленные нарушением активности ферментов, участвующих в эритропоэзе. Железорефрактерная анемия
- •Гипопластическая (апластическая) и метапластическая анемии
- •Патологическая физиология системы крови
- •Патологические изменения лейкоцитов
- •Нарушение лейкопоэза
- •Количественные и качественные изменения лейкоцитов в крови
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Дегенеративные изменения лейкоцитов в крови
- •Патологическая физиология системы крови
- •Патологическая физиология системы крови
- •Нарушение гемостаза
- •Понижение свертывания крови
- •Повышение свертывания крови
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Нарушение ритма сердца
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу
- •Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов
- •Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Патологические процессы в сосудах резистивного типа
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Коллапс
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Нарушения легочного кровотока
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Нарушения нереспираторных функций легких
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Нарушения пищеварения в полости рта
- •Кариес зубов
- •Пародонтоз
- •Нарушение функций слюнных желез
- •Нарушения глотания
- •Нарушения пищеварения в желудке
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Нарушения кишечного пищеварения
- •Панкреатит
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Нарушение мембранного пищеварения, всасывательной и выделительной функции кишок
- •Нарушение двигательной функции кишок
- •Нарушения выработки гормонов пищеварительной системы
- •Патологическая физиология печени
- •Общая характеристика патологических процессов в печени
- •Печеночная недостаточность
- •Нарушение метаболической функции печени
- •Патологическая физиология печени
- •Нарушение защитной функции печени
- •Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- •Патологическая физиология печени
- •Патофизиологические синдромы, обусловленные нарушением желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение гемодинамики, эритропоэза и свертывания крови при патологии печени
- •Патологическая физиология почек
- •Нарушение основных функций почек
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Патологическая физиология почек
- •Нарушение функций канальцев
- •Патологическая физиология почек
- •Недостаточность почек
- •Общая характеристика основных синдромов и заболеваний почек
- •Гломерулонефрит
- •Патологическая физиология почек
- •Нефротический синдром
- •Пиелонефрит
- •Последствия нарушений недиуретических функций почек
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы. Нарушения функций гипофиза
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций щитовидной железы
- •Нарушения функций околощитовидных желез
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функции надпочечных желез Гипофункция коркового вещества надпочечных желез.
- •Гиперфункция и дисфункция коркового вещества надпочечных желез.
- •Нарушение функций мозгового вещества надпочечных желез.
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций половых желез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Нарушения функций синапсов
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения чувствительности
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения двигательной функции нервной системы
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нервная трофика и дистрофический процесс
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •Экспериментальное изучение эмоциональных реакций и их нарушений
- •Патологическая физиология соединительной ткани
- •Соединительная ткань как единая система
- •Нарушения структуры и функций соединительной ткани Клетки соединительной ткани
- •Патологическая физиология соединительной ткани
- •Нарушения волокнистых структур соединительной ткани. Коллаген
- •Диффузные болезни соединительной ткани
Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов]Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996
Нарушения жирового обмена
Патологические изменения в обмене жиров (липидов), в частности триглицеридов и высших жирных кислот, могут возникать в результате нарушения всасывания и выделения жиров; нарушения транспорта жиров в ткани; избыточного накопления жиров в органах, не относящихся к жировой ткани (жировая инфильтрация и жировая дистрофия); нарушения промежуточного жирового обмена; нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).
Нарушения всасывания и выделения жиров
Одним из основных условий, обеспечивающих нормальное всасывание жира, является его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты и образование соединений с желчными кислотами (холеинатов). Эмульгирование жира обеспечивается при определенном соотношении желчных, жирных кислот и моноглицеридов. Два последних компонента образуются в результате расщепления жира панкреатической липазой. Следовательно, недостаток липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, острый некроз, склероз), а также дефицит желчных кислот (обтурационная желтуха, билиарный цирроз) сопровождаются нарушением всасывания жира. В этом случае содержание жира в кале резко увеличивается, наблюдается стеаторея. Стеаторея может возникать и при использовании антибиотиков (неомицина сульфат и хлортетрациклина гидрохлорид), которые подавляют липолиз. К таким же последствиям приводит понос, вызванный быстрым продвижением жира по кишкам. При избытке в пище кальция и магния нарушается всасывание жирных кислот — образуются нерастворимые в воде соли жирных кислот (мыла), которые выводятся через кишки. Процесс всасывания жиров страдает и при нарушении фосфорилирования. Последнее может измениться при отравлении ядами (монойодуксусная кислота, флоридзин), а также при недостаточности коркового вещества надпочечных желез.
Всасывание жира тормозится при поражении эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами, при авитаминозах А и В, в течение которых нарушается образование ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов. На резорбции жира отражается и недостаток холина.
В нормальных условиях в организме обычно усваивается около 95% вводимого жира, около 5% жира выводится в основном через кишки и в меньшей степени — сальными и потовыми железами. При приеме жира в больших количествах так же, как и при размножении костного мозга, при травматизации больших участков жировой ткани, липоидном нефрозе, наблюдается липурия.
Последствием нарушения всасывания жира является качественное голодание (см. раздел XV — "Голодание").
НАРУШЕНИЯ ТРАНСПОРТА ЖИРА И ПЕРЕХОДА ЕГО В ТКАНИ
Ресинтезированные в кишечной стенке жиры поступают в лимфатическую систему, затем в плечеголовные вены и циркулируют в крови в виде хиломикронов, содержащих до 1% белков и 99% липидов. Первый орган, в котором часть хиломикронов задерживается, — легкие. Они обладают липопектическим свойством, регулирующим поступление жира в артериальную кровь. Если дыхательная функция легких ограничена (пневмоторакс, эмфизема), жиры задерживаются в них. Увеличение дыхательной поверхности легких, ускорение кровотока (у певцов) при недостаточном развитии мезенхиальных элементов легких приводят к большому поступлению липидов в артериальную кровь и отложению их в жировой ткани. Часть хиломикронов в крови расщепляется липопротеидной липазой (фактор просветления), которая локализуется в эндотелии сосудов и выходит в кровь под влиянием гепарина. Образующиеся при этом неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) адсорбируются на альбумине и 0-липопротеидах и транспортируются в органы и ткани. В печени часть НЭЖК ресинтезируется в триглицериды, а часть используется как источник энергии. Жиры транспортируются кровью не только от кишок к органам и тканям, но и от жировой ткани к печени и другим органам. На рис. 14.6 представлена схема транспорта и депонирования жиров.
Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипемия (свыше 3,5 — 8 г/л). Гиперлипемия может быть алиментарной (пищевой), транспортной (при перемещении жира из депо в печень) и ретенционной (вследствие задержки жира в крови, например, в связи с изменением соотношения белковых фракций крови при постгеморрагической анемии, нефротическом синдроме).
Алиментарная гиперлипемия наблюдается через 2 — 3 ч после нагрузки жиром, достигая максимума через 4 — 6 ч. Через 9 ч содержание жира в крови возвращается к норме. Блокада системы мононуклеарных фагоцитов, спленэктомия, нарушение образования гепарина, активирующего липопротеидлипазу, способствуют более высокой и длительной гиперлипемии. Такой же эффект вызывают натрия хлорид, желчные кислоты, которые являются ингибиторами липопротеидлипазы.
Те же факторы могут способствовать происхождению ретенционной гиперлипемии. Так, при атеросклерозе гиперлипемия связана с уменьшением в крови содержания гепарина и низкой активностью липопротеидлипазы, при диабете — дефицитом липокаической субстанции и торможением поступления в кровь фермента.
Транспортная гиперлипемия возникает при обеднении печени гликогеном (голодание, сахарный диабет), а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина и 0-липотропина. Введение глюкозы может тормозить транспорт липидов, поскольку из глюкозы при наличии инсулина синтезируются гликоген и триглицериды.
Жировая инфильтрация и дистрофия. Поступающие в ткани жиры подвергаются окислению или депонируются. Если накапливание происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфильтрации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток определяется как жировая дистрофия. Возможна также жировая декомпозиция, при которой жиры обнаруживаются в клетке в связи с нарушением белково-липидных комплексов.
Причиной жировой инфильтрации нередко является снижение активности гидролитических или окислительных ферментов (при отравлении фосфором, мышьяком, хлороформом, при вирусной инфекции, авитаминозах).
Чаще всего жировая инфильтрация наблюдается в печени. Причиной жирового перерождения печени может быть любое нарушение, которое дезинтегрирует обмен и синтез липидов в печени:
1) усиленный печеночный липогенез;
2) снижение окисления жирных кислот;
3) повышенный липолиз жировой ткани;
4) замедление выделения липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Продукция ЛПОНП в печени требует сочетания процессов липидного и белкового синтеза и их нарушение приводит к аккумуляции жира в печени. Недостаточное питание и дефицит аминокислот нарушают синтез аполипопротеидов и снижают выработку липопротеидов. К такому же результату приводит усиленный липолиз в жировой ткани при голодании или сахарном диабете, когда нарушается включение липидных и белковых предшественников в обмен липопротеидов.
В патогенезе жировой инфильтрации большое значение имеет нарушение образования фосфолипидов. Достаточное содержание их в печени обеспечивает тонкое диспергирование жира и возможность удаления его из печени. Фосфолипиды входят в состав β-липопротеидов и облегчают их выход из клеток печени. Часть жирных кислот участвует в образовании фосфолипидов и в их составе покидает печень. Кроме того, в молекуле фосфолипидов жирные кислоты лучше окисляются. Необходимыми компонентами основного фосфолипида печени — лецитина — являются холин и метионин, который дает свои метильные группы для образования холина. Поэтому недостаток в пище холина, метионина и других липотропных веществ (инозит, нуклеиновые кислоты) приводит к развитию алипотропной жировой инфильтрации печени. К такому же результату приводит дефицит эндогенного липотропного фактора — липокаина, который образуется в эпителии мелких протоков поджелудочной железы. Липокаин активизирует образование фосфолипидов в печени, окисление в ней жирных кислот и предохраняет печень от ожирения. Недостаточность этого фактора играет важную роль в патогенезе ожирения печени при сахарном диабете.
Нарушение образования холина возможно при дефиците витамина В , фолиевой и пантотеновой кислоты.