- •Ф. 3. Меерсон м. Г. Пшенникова адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам москва «медицина» 1988
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1. Механизм адаптации к физическим нагрузкам
- •Основные стадии адаптации к физическим нагрузкам. Структурный «след» адаптации
- •Адаптация к физическим нагрузкам
- •Глава 2. Защитные эффекты адаптации к физическим нагрузкам. «цена» адаптации
- •Предупреждение стрессорных повреждений
- •Мышцы левого желудочка сердца адаптированных и контрольных крыс после перенесенного стресса
- •Профилактика ишемических повреждений сердца
- •Уменьшение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
- •Лечение и реабилитация
- •Сходство положительных перекрестных эффектов адаптации к высотной гипоксии и физическим нагрузкам
- •Папиллярных мышц левого желудочка сердца крыс при эмоционально-болевом стрессе (м±m)
- •Отрицательные перекрестные эффекты адаптации
- •Глава 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и ее защитные эффекты
- •Повреждающая стрессорная ситуация и адаптация к ней
- •Патогенез стрессорных повреждений сердца и предупреждение их при помощи адаптации
- •Стрессорное нарушение противоопухолевого иммунитета и его предупреждение при помощи предварительной адаптации1
- •Глава 4. Механизм адаптации к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма
- •Основные изменения нейрогуморальной регуляции при адаптации к повторным стрессорным воздействиям
- •Стрессе (м±т)
- •Стресс-лимитирующие системы организма
- •Перекрестные эффекты адаптации к стрессорным ситуациям
- •Глава 5. Предупреждение фибрилляции сердца при помощи адаптации к стрессорным ситуациям и другим факторам среды
- •Стресс в этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца
- •И фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы в печени крыс (м±m) при эмоционально-болевом стрессе
- •Нарушения нервной регуляции в патогенезе фибрилляции сердца и острой сердечной смерти
- •Предупреждение аритмий и фибрилляции сердца при помощи адаптации к стрессорным ситуациям, физическим нагрузкам и высотной гипоксии
- •Кардиосклерозе
- •Контрольных и адаптированных крыс на микроионофоретическое подведение ацетилхолина и норадреналина
- •Кардиосклерозе
- •Глава 6. Предупреждение сердечных аритмий при помощи метаболитов и активаторов стресс-лимитирующих систем
- •Активаторы гамк-ергической системы и синтетические аналоги серотонина
- •Воздействиям (m±m)
- •Фибрилляции желудочков п эктопическую активность сердца при
- •Свободнорадикальное окисление в патогенезе ишемических и стрессорных повреждений миокарда и кардиопротекторное действие антиоксидантов1
- •Свободнорадикальное окисление в патогенезе аритмий и предупреждение фибрилляции сердца антиоксидантами
- •И содержание катехоламинов (мкг/г) в сердце крыс (m±m) при стрессе
- •И содержание катехоламинов (мкг/г) в надпочечниках крыс (m±m) при стрессе
- •Суправентрикулярных (свэ) и желудочковых экстрасистол (жэ) в течение суток у 21 больного нейроциркуляторной дистонией
- •Заключение
- •Список литературы
- •Дополнительный список литературы
- •Оглавление
- •Электронное оглавление
Суправентрикулярных (свэ) и желудочковых экстрасистол (жэ) в течение суток у 21 больного нейроциркуляторной дистонией
|
Число экстрасистол (М±m) | |||
Время суток, ч |
контроль (до лечения) |
лечение ионолом | ||
СВЭ |
ЖЭ |
СВЭ |
ЖЭ | |
0.00— 3.00 |
651 ±71,6 |
2156 + 187 |
261,5±36,5 |
1005 ±95 |
3.00— 6.00 |
342 ±44,8 |
1058+115 |
115,8±28,6 |
651 + 74,6 |
6.00— 9.00 |
95,4 ±9,6 |
938+75,6 |
64,3+9,3 |
405,3±71,5 |
9.00—12.00 |
115,6±10,9 |
451 ±65,6 |
54,6 ±7,1 |
156 ±46,8 |
12.00—15.00 |
61,4+6,8 |
578±31,4 |
45,3 ±5,8 |
256±51,4 |
15.00—18.00 |
75,4±8,4 |
296±41,5 |
25,9+4,9 |
105 ±21,4 |
18.00—21.00 |
115,4+10,1 |
415+55,6 |
86,4 ±6,5 |
156 + 9,8 |
21.00—24.00 |
238,8±23,4 |
851±91,6 |
105,5+9,4 |
211+24,5 |
218
меньше; этот факт соответствует ранее приведенным наблюдениям В. Lown и соавт. (1980) о выраженности ночной экстрасистолии у так называемых здоровых людей, а также факту, наблюдавшемуся в нашей работе, который состоит в том, что во время дозированной физической нагрузки у больных нейроциркуляториой дистонией число экстрасистол уменьшалось или они полностью исчезали. Таким образом, речь, по-видимому, идет об аритмиях, в патогенезе которых важную роль играет преобладание парасимпатического тонуса или неполноценность адренергической регуляции сердца. Второе положение — курс лечения ионолом уменьшил число как суправентрикулярных, так и желудочковых экстрасистол в 2—3 раза, не повлияв при этом на динамику экстрасистолии в течение суток. Существенно, что этот антиаритмический эффект сопровождался улучшением самочувствия больных и уменьшением или полным исчезновением описанного выше нервно-психопатического синдрома. Это дает основание полагать, что выявленный антиаритмический эффект антиоксиданта обусловлен его влиянием на метаболизм моноаминов и антидепрессантным действием.
Данные, полученные при обследовании больных со стабильной стенокардией напряжения, показали, что у них число экстрасистол в целом значительно меньше, чем у больных нейроциркуляторной дистонией, .и наиболее выражены экстрасистолы не ночью, а, напротив, — утром и днем. Это соответствует наблюдению, что у этих больных экстрасистолы появлялись и резко учащались в ответ на физическую нагрузку. Выяснилось, что ионол не оказал существенного влияния на аритмию у больных со стенокардией напряжения.
При оценке толерантности к физической нагрузке обнаружено, что у больных нейроциркуляторной дистонией ионол увеличивал предельную мощность нагрузки на 25%, т. е. примерно в той же мере, как у здоровых людей [Меерсон Ф. 3., Каган В. Е., Береснева 3. В. и др., 1983]. У больных со стабильной стенокардией напряжения этот эффект ионола не наблюдался.
Таким образом, ионол подавляет аритмии прежде всего как антистрессорный фактор центрального действия, а не как антиишемический препарат.
В целом продемонстрированные в этой главе возможности защиты сердца с помощью факторов, активирующих центральные и локальные стресс-лимитирующие системы, свидетельствуют о важной роли этих систем в предупреждении заболеваний сердца. Это является одним из выражений более общего положения о важной роли стресс-лимитирующих систем в обеспечении резистентности организма к повреждающим факторам среды.