- •Ф. 3. Меерсон м. Г. Пшенникова адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам москва «медицина» 1988
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1. Механизм адаптации к физическим нагрузкам
- •Основные стадии адаптации к физическим нагрузкам. Структурный «след» адаптации
- •Адаптация к физическим нагрузкам
- •Глава 2. Защитные эффекты адаптации к физическим нагрузкам. «цена» адаптации
- •Предупреждение стрессорных повреждений
- •Мышцы левого желудочка сердца адаптированных и контрольных крыс после перенесенного стресса
- •Профилактика ишемических повреждений сердца
- •Уменьшение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
- •Лечение и реабилитация
- •Сходство положительных перекрестных эффектов адаптации к высотной гипоксии и физическим нагрузкам
- •Папиллярных мышц левого желудочка сердца крыс при эмоционально-болевом стрессе (м±m)
- •Отрицательные перекрестные эффекты адаптации
- •Глава 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и ее защитные эффекты
- •Повреждающая стрессорная ситуация и адаптация к ней
- •Патогенез стрессорных повреждений сердца и предупреждение их при помощи адаптации
- •Стрессорное нарушение противоопухолевого иммунитета и его предупреждение при помощи предварительной адаптации1
- •Глава 4. Механизм адаптации к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма
- •Основные изменения нейрогуморальной регуляции при адаптации к повторным стрессорным воздействиям
- •Стрессе (м±т)
- •Стресс-лимитирующие системы организма
- •Перекрестные эффекты адаптации к стрессорным ситуациям
- •Глава 5. Предупреждение фибрилляции сердца при помощи адаптации к стрессорным ситуациям и другим факторам среды
- •Стресс в этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца
- •И фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы в печени крыс (м±m) при эмоционально-болевом стрессе
- •Нарушения нервной регуляции в патогенезе фибрилляции сердца и острой сердечной смерти
- •Предупреждение аритмий и фибрилляции сердца при помощи адаптации к стрессорным ситуациям, физическим нагрузкам и высотной гипоксии
- •Кардиосклерозе
- •Контрольных и адаптированных крыс на микроионофоретическое подведение ацетилхолина и норадреналина
- •Кардиосклерозе
- •Глава 6. Предупреждение сердечных аритмий при помощи метаболитов и активаторов стресс-лимитирующих систем
- •Активаторы гамк-ергической системы и синтетические аналоги серотонина
- •Воздействиям (m±m)
- •Фибрилляции желудочков п эктопическую активность сердца при
- •Свободнорадикальное окисление в патогенезе ишемических и стрессорных повреждений миокарда и кардиопротекторное действие антиоксидантов1
- •Свободнорадикальное окисление в патогенезе аритмий и предупреждение фибрилляции сердца антиоксидантами
- •И содержание катехоламинов (мкг/г) в сердце крыс (m±m) при стрессе
- •И содержание катехоламинов (мкг/г) в надпочечниках крыс (m±m) при стрессе
- •Суправентрикулярных (свэ) и желудочковых экстрасистол (жэ) в течение суток у 21 больного нейроциркуляторной дистонией
- •Заключение
- •Список литературы
- •Дополнительный список литературы
- •Оглавление
- •Электронное оглавление
Профилактика ишемических повреждений сердца
Профилактический эффект адаптации, ограничивающий повреждения миокарда при острой ишемии и инфаркте, убедительно доказан в экспериментах на животных.
Так, в исследованиях М. Bersohn и J. Scheuer (1978) установлено, что предварительная адаптация крыс к физической нагрузке существенно уменьшает снижение параметров сократительной функции сердца даже при тотальной ишемии миокарда.
В работе М. Laughlin и соавт. (1978) было показано, что после 10-минутной ишемии, вызванной пережатием коронарной артерии, максимальное постишемическое увеличение коронарного кровотока у тренированных к бегу собак оказывается более выраженным, чем у нетренированных, и соответственно быстрее ликвидируются у них последствия ишемии миокарда. Показано далее [Koerner J., Terjung R, 1982], что при острой перевязке коронарной артерии у крыс предварительная адаптация животных к физической нагрузке бегом (в течение 12—24 нед), хотя и не влияла на размеры ишемизированной зоны, но существенно увеличивала кровоток в пограничной зоне, что ограничивало дальнейшее распространение некротического процесса.
В работе L. Leclerc и A. Freminet (1982) крыс адаптировали плаванием в течение 10 нед и затем в экспериментах на изолированном сердце определяли уровень энергетического обмена и содержание гликогена в условиях нормальной оксигенации, при действии глубокой гипоксии и после восстановления оксигенации. Установлено, что предварительная адаптация значительно повышала резистентность миокарда к тяжелой гипоксии. Это выражалось в том, что у тренированных животных продукция лактата в миокарде была на 50% меньше, а ресинтез гликогена достоверно выше, чем у нетренированных животных.
Своеобразным развитием этих исследований являются недавние эксперименты Т. Musch и соавт. (1985), которые показали, что предварительная адаптация крыс в третбане в течение 10 нед (5 раз в нед по 1 ч в день при нагрузке, соответствующей 70% от максимальной) оказывает незначительное влияние на размеры некроза миокарда при перевязке коронарной артерии: он составляет у них 34% объема, а в контроле—36%. Однако у тренированных животных с инфарктом гемодинамические показатели лучше, чем в контроле, и что самое существенное, — у них при субмаксималъной тест-нагрузке лишь незначительно возрастает содержание лактата в артериальной крови и вовсе не возникает ацидоза, в то время как у нетренированных животных с инфарктом такая нагрузка вызывает значительное увеличение лактата и ацидоз.
Наблюдения, проведенные К. Magnus и соавт. (1980), показали, что у лиц, регулярно (свыше 8 мес в году) занимающихся на досуге динамическими видами физической нагрузки, первый инфаркт миокарда и случаи острой коронарной недостаточности с летальными исходами встречаются вдвое реже, чем у лиц, которые редко (менее 4 мес в году) проводят свой досуг описанным выше образом.
С этими данными прямо коррелируют результаты экспериментов G. Billman и соавт. (1984). Они вживляли у собак окклюдер, позволяющий пережимать левую огибающую коронарную артерию в бодрствующем состоянии.
45
С помощью этой методики у большой группы животных вызывали 2-минутную коронароокклюзию на фоне тест-нагрузки и выявляли животных, предрасположенных и устойчивых к ишемической фибрилляции сердца. Затем часть животных, предрасположенных к фибрилляции, тренировали в течение 6 нед бегом в третбане, а часть содержали в обычных условиях. После завершения тренировок вновь повторили коронарооклюзию на фоне тестнагрузки. Оказалось, что у всех нетренированных животных коронароокклюзия вызывала по-прежнему фибрилляцию, а у животных, прошедших 6-недельную тренировку, фибрилляция в ответ на ишемию не возникала вовсе. Интересен следующий этап экспериментов этих авторов. После указанной проверки два тренированных животных были помещены в условия покоя на 6 нед, затем вновь была проведена коронароокклюзия. Выяснилось, что у одного животного защита тренировкой от фибрилляции сохранилась, а у другого нет. Таким образом, в этой работе было установлено, что тренированность защищает от ишемической фибрилляции сердца, а также показано, что этот защитный эффект не всегда сохраняется после прекращения тренировок и, следовательно, требует подкрепления. Это говорит о том, что профилактика должна быть регулярной.
В связи с тем что при ишемических поражениях, вызванных инфарктом миокарда, на неишемизированные отделы сердца падает увеличенная; нагрузка, уместно упомянуть работу Г. И. Марковской и соавт. (1979). Эти исследователи показали, что предварительная адаптация крыс к физической нагрузке бегом в третбане в значительной мере повышает резистентность миокарда к острой перегрузке, вызванной экспериментальной коарктацией аорты: предупреждает лабилизацию лизосом, снижение концентраций креатинфосфата в миокарде и другие нарушения метаболизма, а также депрессию сократительной функции сердца, которые характерны для подобной перегрузки. Таким образом, защитный эффект адаптации при ишемическом повреждении сердца может осуществляться и за счет повышения резистентности неишемизированных отделов миокарда к возросшей нагрузке. Нужно, отметить при этом, что тренировка животных, в значительной степени предупреждает нарушения сократительной функции миокарда, вызываемые гипо- и гиперкапнией [Adams R., Welch П., 1980; Kissling G., Bayer A., 1983]. Поэтому значительный интерес представляют данные, полученные А. А. Жилинской (1985), которая показала, что предварительная адаптация крыс плаванием в течение 6 нед оказывает двойной профилактический эффект при инфаркте миокарда, вызванном перевязкой коронарной артерии. Вопервых, эта адаптация ограничивала нарушения сократительной функции сердца и метаболизма катехоламинов в миокарде, вызванные инфарктом,, во-вторых, она в значительной мере предупреждала потенцирующее эти нарушения действие иммобилизационного стресса.
Профилактический перекрестный эффект тренированности при ишемичеевих повреждениях сердца обеспечивается в основном за счет следующих компонентов структурного «следа» адаптации. Во-первых, за счет рассмотренных выше противострессорных компонентов, которые ограничивают реализацию стрессорного звена патогенеза этих повреждений. При этом следует подчеркнуть, чтоодин из таких компонентов, а именно увеличение мощности антиоксидантной системы в миокарде, ограничивает активацию свободнорадикального окисления, вызванную как стресс-реакцией, сопутствующей ишемическому воздействию, так и самой ишемией. Во-вторых, существенное место в обеспечении профилактического эффекта занимают компоненты «следа», повышающие мощность механизмов, ответственных за кровоснабжение сердечной мышцы и ее энергообеспечение. Это прежде всего увеличение плотности коронарных сосудов на единицу объема миокарда и рост емкости коронарного русла, реализующиеся в процессе адаптации за счет
46
новообразования артериол, капилляров и коллатералей. В результате в адаптированном организме существенно возрастает коронарный резерв и при окклюзии небольших коронарных сосудов размеры ишемизированных участков будут меньше, а при окклюзии крупных сосудов увеличение кровотока в пограничных с ишемизированной зоной участках миокарда будет существенно больше, чем в неадаптированном организме. Это было продемонстрировано, например, в приведенной выше работе J. Koeerner и R. Terjung (1982). Важную роль играет также увеличенное содержание в «адаптированном» миокарде миоглобина, — белка, ответственного за накопление и перенос кислорода, а также повышение мощности систем аэробного и анаэробного энергопреобразования и утилизации энергии в таком миокарде. Именно эти изменения, формирующиеся в процессе адаптации в митохондриях, аппарате гликогенолиза и гликолиза, системе ферментов утилизации энергии в сократительном аппарате кардиомиоцитов, повышают резистентность сердечной мышцы к недостатку кислорода, а следовательно, — к гипоксическим и ишемическим воздействиям.
Не менее существенным является влияние вызванных адаптацией к физической нагрузке сдвигов липидного обмена на фосфолипидный состав мембран кардиомиоцитов и связанные с этим параметром транспорт ионов и возбудимость.
Так, G. Tibbits и соавт. (1981 а, 1981 b) показали, что у адаптированных к физической нагрузке животных в сарколемме кардиомиоцитов на 50% увеличено содержание фосфатидилсерина — фосфолипида, ответственного за связывание Са2+ и соответственно повышена способность сарколеммы связывать Са2+. Этим изменениям в состоянии мембран кардиомиоцитов соответствуют данные о том, что адаптация к физическим нагрузкам существенно повышает порог фибрилляции сердца как в нормальных условиях, так и при действии ишемии и гипоксии [Noakes T. et al., 1983].
Немаловажное место в профилактическом эффекте тренированности при ишемичеоких поражениях занимает повышение резистентности «адаптированного» миокарда к увеличенной нагрузке. Именно эта особенность увеличивает способность неишемизированных отделов сердца осуществлять компенсаторную гиперфункцию. В основе данного преимущества «адаптированного» миокарда, как было показано в 1-й главе, лежат все компоненты структурного «следа» адаптации, обеспечивающие повышение сократительных возможностей кардиомиоцитов и сердца в целом, а именно структурные изменения в системах, ответственных за кровоснабжение сердца, преобразование и утилизацию энергии и ионный транспорт.