- •1. Терминология
- •2. Концепция орального хронического сепсиса
- •3. Распространение инфекции по пищеварительному тракту и дыхательным путям
- •3.2.2. Тонзиллиты и фарингиты.
- •3.2.7. Холециститы, панкреатиты, аппендицит и колиты.
- •4. Распространение инфекции кровеносными и лимфатическими путями (фокальная инфекция)
- •4.1. Этиология фокальной инфекции.
- •4.2. Патогенез фокальной инфекции представлен на схеме.
- •4.3. Общие клинические проявления
- •4.3.1. Болезни сердца и кровеносной системы.
- •4.3.2. Артриты.
- •4.3.3. Болезни глаз.
- •4.3.5. Другие болезни.
- •5. Профилактика и лечение
- •6. Исполь зованная литература
3. Распространение инфекции по пищеварительному тракту и дыхательным путям
3.1. Источники орального сепсиса
У здорового человека бактерии имеется во рту и они постоянно проглатывается. При отдельных видах оральной патологии локальная микрофлора значительно увеличивается, что создает условия для большей миграции бактерий в желудочно-кишечный тракт. Этому процессу способствует болезни зубов и периодонта, а также негигиенические состояния рта и носимых дентальных протезов.
3.1.1. Кариес зубов.
Сам по себе кариес зубов обычно не считается причиной желудочно-кишечных расстройств. Однако, если поражено много зубов, микробная флора рта значительно увеличена, что также является потенциальный фактором в распространении инфекции по пищевому тракту.
3.1.2. Хронический гингивит и хронический периодонтит.
Зубной налет, который накапливается вокруг десневого края, а также содержимое зубодесневых карманов содержит большое число микроорганизмов, погибших лейкоцитов и остатков пищи. Хотя пища, содержащая протеин, в норме не распадается во время жевания во рту, ее остатки в десневых карманах способны содержать протеолитические бактерии. Можно предположить, что когда этот материал проглатывается, он становится раздражающим фактором для слизистой оболочки желудка.
3.1.3. Зубные протезы.
Когда игнорируется системное очищение зубных протезов, тогда пленка пищевых остатков длительно сохраняется на поверхности их, и это благоприятствует росту и размножению бактерий. Такие микроорганизмы рассматривается как возможный источник заболеваний желудочно-кишечного тракта.
3.2. Болезни
Нижеописанные болезни являются результатом распространения орального хронического сепсиса по пищевому тракту и дыхательным путям (открытый сепсис)
Хейлиты.
Если инфицированная слюна постоянно контактирует с губами, это может привести к инфицированию последних и прилегающей к ним кожи, т.е. к хейлиту, проявляющемуся трещинами и воспалением, особенно в области углов рта, (так называемый ангулярный хейлит), а также при оральном кандидозе.
Предполагают, что инфицирование кожи слюной может вызывать impetno и стафилококковую инфекцию кожи, прилегающей непосредственно к губам.
3.2.2. Тонзиллиты и фарингиты.
Инфицирование происходит открытым путем на фоне понижения резистентности макроорганизма и повышения вирулентности микробов.
3.2.3. Сиалоадениты.
Микроорганизмы полости рта могут проникать через выводные протоки слюнных желез и вызывать восходящую (ретроградную) инфекцию в железе, чаще в околоушной (Gerry и Seiqman, 1955). Это доказано при ксеростомии. Возможность такого инфицирования значительно увеличивается после хирургических операций, когда ухудшается гигиена рта, а также и у пожилых пациентов. Нередко причиной инфицирования является травмирование устья выводного протока острыми краями разрушенного кариесом зуба.
3.2.4. Средний отит.
Мезотимпанит может быть результатом инфекции, распространявшейся а Евстахиеву трубу из носоглотки, имеются сведения об успешном лечении отитов путем удаления больных зубов (при болезни Meniere).
3.2.5. Легочная инфекция.
Может развиваться вслед за распространением инфекции из полости рта непосредственно в легкие, чаще после использования аэрозольных анестетиков, описаны легочные абсцессы одонтогенного происхождения (Finzi, 1950; Donaldson, 1959).
3.2.6. Гастриты и язвенная болезнь желудка.
При недостаточном пережевывании пищи может нарушаться нормальная секреция желудочного сока и это состояние еще больше усугубляется при проглатывании большого количества бактерий. В отдельных наблюдениях при этом возникает гиперхлоргидрия (увеличение соляной кислоты) которая, в свою очередь, часто является предрасполагающим фактором в возникновении язвенной болезни желудка. У больных с такой болезнью всегда обнаруживается большее' количество кариозных зубов, чем у здоровых пациентов. Однако, некоторые исследователи (Е.Е.Платонов) объясняют эти клинические факты с диаметральной позиции, доказывая, что возникновение кариеса зубов и гингивитов в свою очередь обусловлено болезнями желудочно-кишечного тракта.
В этой связи следует уточнить ряд важных физиологических особенностей, особенно о бактерицидном действии желудочного сока.
Микроорганизмы рта постоянно разрушается, но большая часть из них разрушается желудочным соком из-за его кислой среды (рН 0,9-1,2).
Много бактерий может быть выделено из толстого кишечника и фекалий, но до сих пор нет определенного мнения о путях попадания - из полости рта или через anus.
В противоположность богатой микрофлоре толстой кишки, желудок и верхняя часть 12-перстной кишки у здоровых людей стерильны, за исключением некоторого времени после еды. Knott, Venables (1924) сообщили, что 12-перстная кишка стерильна у 90% здоровых людей.
Проведены также исследования на наличие патогенных бактерии в желудке при язвенной болезни. Из работ многих ученых следует, что и при язвенной болезни желудка и 12-перстнои кишки не всегда можно найти бактерии, т.е. содержимое желудка и 12-перстной кишки бывает стерильным.
Возможные последствия* орального хронического сепсиса распространя-ющеегося открытыми путями
имеются доказательства патогене-тическом связи перечисленных болезней и хронического орального сепсиса
На микрофлору желудочно-кишечного тракта влияет и состав пищи. Так диета, содержащая углеводы, способствует развитие ацидогенных микроорганизмов.
Из выделенных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте чаще встречается Candida albicans, Str. viridans, str. pioqenis, Str. albus, Lactobacilla, дифтероиды и др.