Отв ИНфф
.docxне пользоваться чужими предметами личной гигиены;
после контакта с пораженным герпесом участком (после нанесения противовирусного крема) необходимо тщательно вымыть руки;
Больной герпесвирусной инфекцией должен иметь отдельную посуду и пользоваться личным полотенцем;
Профилактика ВПГ-1 сводится к соблюдению общих правил предупреждения респираторных заболеваний. Профилактика ВПГ-2 соответствует профилактике инфекций передающихся половым путем ( использование презервативов во время половых контактов), использование антисептических растворов после полового акта.
Внутрибольничное. Заражение ВПГ происходит во время родов через инфицированные половые пути матери. В некоторых случаях возможна трансплацентарная передача вируса, а также внутрибольничная передача инфекции (контактный путь) от одного новорожденного ребенка другому с участием медицинского персонала, членов семьи. Случаи внутрибольничного инфицирования вирусными гепатитами выявлены в семи административных округах Москвы из десяти. В 65% случаев в анамнезе пациентов - лечение у врача-стоматолога по поводу кариеса, в 20% случаев - удаление зубов, в 10% - протезирование. 5% (один случай) инфицирования связано с проведением профессиональной гигиены полости рта.
50. Герпесвирусные инфекции. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина, особенности клинической картины у взрослых. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Ветряная оспа – острая системная, обычно детская инфекция, вызываемая вирусом ветряной оспы – вирусом опоясывающего лишая (герпесвирус человека тип 3). Обычно начинается с умеренных общеинтоксикационных симптомов, которые вскоре начинают сопровождаться поражениями кожи: появляются пятна, папулы, пузырьки с последующим образованием корочек. Этиология. Ветрянка вызывается вирусом ветряной оспы - опоясывающего герпеса (Varicell-zoster virus) (герпесвирус человека тип 3); Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния. Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Передаётся ветряная оспа воздушно-капельным путём от больного при разговоре, кашле, чихании. Отмечается зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъемов составляет 70-80% от общего числа больных. Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая. Репродукция вируса вызывает гибель клеток, в образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается поврежденный эпидермис. Тот же процесс происходит на слизистых оболочках с образованием эрозий. В патогенезе заболевания большую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжелые формы ветряной оспы. В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы. Клиника у взрослых. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Период продромальных симптомов: 1–2 дня до появления сыпи (чаще у подростков и взрослых), гриппоподобные симптомы — лихорадка/лихорадочное состояние, недомогание, головная и мышечная боль, фарингит, ринит, снижение аппетита; иногда кратковременное покраснение кожи; боль в животе, реже диарея. Период сыпи: 1) зудящая везикулярная сыпь по всему телу — изначально эритематозные пятна, затем папулы ср. 5–10 мм, на которых появляются мелкие пузырьки, наполненные прозрачной, затем мутной жидкостью. Через 2–3 дня появляются пустулы, засыхающие корки после следующих 3–4 дней. После отпадения корочек переходящие небольшие шрамы и пятна, исчезают бесследно при неосложненных формах. В состояниях ослабленного иммунитета возможны геморрагические экзантемы и образование буллезных элементов. 2) лихорадка (обычно в течение первых 4 дней сыпи), увеличение лимфатических узлов, фарингит. Особенности течения ветряной оспы у взрослых: Сыпь появляется позже, чем у детей, интоксикация более выражена, лихорадка до высоких цифр, сохраняется дольше. Сыпь обильнее и продолжительнее, чем у детей, отторжение корочек происходит значительно позже, трансформация везикул в пустулы - у большинства больных. Осложнения. Самое частое осложнение бактериальная суперинфекция, возбудителями которой обычно служат Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus, а входными воротами является кожный покров. Встречаются пневмонии бактериальной этиологии, появляющиеся в разгар или в конце болезни. Возможные осложнения со стороны нервной системы: серозный менингит, менингоэнцефалит, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, синдром Рейе. Редко наблюдается развитие кератита, артрита, гепатита. Диф. Диссеминированная форма герпеса, генерализованный опоясывающий герпес, инфицирование вирусом Коксаки или энтеровирусами; в нетипичных случаях — контагиозное импетиго, аллергическая сыпь (напр., медикаментозная), укусы насекомых, пузырчатый лишай, угри. Диагностика. 1) выделение вируса (материал: жидкость из пузыря) — в клеточной культуре или идентификация ДНК VZV методом ПЦР; 2) определение антигенов VZV в клетках эпидермиса методом прямой иммунофлюоресценции (материал: соскобы со дна везикулы); 3) серологические методы — не подходят для экспресс-диагностики; определение специфических IgG в сыворотке обычно используются для подтверждения ранее перенесенной инфекции и иммунитета; доступные коммерческие тесты ИФА (ELISA) непригодны для оценки специфических антител после вакцинации (часто ложно отрицательные результаты) — исследование иммунного ответа после вакцинации не рекомендуется. Лечение. Показано в случае осложнений, вызванных инфицированием VZV, тяжелого течения оспы или в группах риска осложнений. Препарат первого выбора → ацикловир: 1) здоровые подростки и взрослые (в том числе женщины во II и III триместре беременности) → 800 мг п/о 5 × в день (с ночным перерывом) в течение 7 дней, необходимо начать в течение 24 часов после появления сыпи; 2) осложнения, вызванные VZV, очень тяжелое течение или каждый больной с нарушением клеточного иммунитета (первичная или вторичная недостаточность, в том числе иммуносупрессия) → 10 мг/кг массы тела в/в инфузия в большом разведении (≤4 мг/мл) в течение ≥1 ч каждые 8 ч в течение 7–10 дней. Из-за риска кристаллизации в почках, во время лечения необходима хорошая гидратация пациента (обильный диурез) → перед введением лекарственного препарата в/в показана инфузия кристаллоидов (объем, равный объему препарата) и контроль концентрации креатинина в сыворотке каждые 3 дня. При почечной недостаточности → коррекция дозы. Симптоматическое лечение 1. Жаропонижающие препараты: напр., парацетамол, не показан аспирин (повышенный риск развития синдрома Рея). 2. Противозудные препараты: антигистаминные препараты I поколения п/о, напр. диметинден (Фенистил); не показаны препараты для местного применения в виде порошка и суспензии (могут увеличивать риск вторичного бактериального инфицирования экзантем). 3. Анальгетики: в случае необходимости, показано применять парацетамол, ибупрофен или более сильные болеутоляющие препараты Эпид очаг. Изоляция заболевшего ветряной оспой или опоясывающим лишаем завершается по истечении 5 дней со времени появления последнего свежего элемента сыпи. Больные с легким течением заболевания изолируются на дому при наличии возможности соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства. Госпитализация в медицинские организации, оказывающие медицинскую помощь пациентам с инфекционными заболеваниями в стационарных условиях, осуществляется по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы заболевания) и эпидемиологическим показаниям. Выписка из стационара пациента с ветряной оспой или опоясывающим лишаем проводится после его клинического выздоровления. В случае госпитализации по эпидемиологическим показаниям, выписка переболевшего (реконвалесцента) проводится не ранее шестого дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи. Эпид надзор. - мониторинг эпидемиологической ситуации; - анализ структуры заболеваемости; -слежение за циркуляцией возбудителя, его фенотипическими и генотипическими свойствами; - контроль за организацией и проведением профилактических прививок; - оценку своевременности и эффективности проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятий; - своевременное принятие управленческих решений и прогнозирование заболеваемости. Профилактика. Вакцинация. Пассивная иммунопрофилактика (специфический иммуноглобулин — VZIG →разд. 18.11) при постэкспозиционной профилактике: 1) новорожденные, матери которых заболели ветряной оспой между 5 днем до родов и на второй день после родов;наверх 2) пациенты (невакцинированные, не болевшие ветряной оспой) со значительным клеточным иммунодефицитом (первичным или приобретенным, напр. в состоянии иммуносупрессии) после контакта с больным ветряной оспой. 1. Изоляция (особенно от людей из группы риска): 1) больных — в течение ≥5 дней после появления сыпи до высыхания всех элементов экзантем; 2) восприимчивых к инфекции людей после контакта с больным — с 10 по 21 день после контакта, а если введен VZIG или внутривенный иммуноглобулин (IVIG), то до 28 дней;
51. Опоясывающий герпес. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения. Опоясывающий лишай или опоясывающий герпес – инфекция, которая проявляется, когда вирус опоясывающего лишая реактивируется после латентного состояния в расположенном рядом дорсальном корне ганглия. Этиология. Возбудитель - вирус ветряной оспы (вирус герпеса типа 3). ); Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния. Эпидемиология. Заболевают лица, ранее перенесшие ветряную оспу. Заболевают преимущественно лица пожилого и старческого возраста. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаем у них развивается типичная ветряная оспа Патогенез. Опоясывающий герпес развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц, перенёсших ветряную оспу в клинически выраженной или латентной форме. Её основная причина - реактивация возбудителя после его длительной (от нескольких месяцев до десятков лет) латентной персистенции в организме, вероятнее всего в спинальных ганглиях и ганглиях черепных нервов. Патогенез латентной инфекции и лабораторные методы её выявления пока не изучены. Принято считать, что реактивация вируса и развитие клинических проявлений в виде опоясывающего герпеса происходят при ослаблении иммунитета (прежде всего клеточного) и могут быть спровоцированы различными факторами: стрессовыми состояниями, физическими травмами, переохлаждением, инфекционными заболеваниями и т.д. Риск возникновения опоясывающего лишая значительно возрастает у лиц пожилого и преклонного возраста, а также у больных, страдающих онкологическими и гематологическими заболеваниями, получающих гормональную, лучевую терапию и химиотерапию. Клиника. Инкубационный период при опоясывающем лишае (от перенесения первичной инфекции до активизации) продолжается многие годы. Выделяют следующие клинические формы болезни: 1) ганглиокожные; 2) ушные и глазные; 3) гангренозную (некротическая); 4) опоясывающий лишай с поражением вегетативных ганглиев; 5) менингоэнцефалитическую; 6) диссеминированную. Наиболее распространенная ганглиокожная форма болезни начинается остро с лихорадки, симптомов общей интоксикации и резко выраженных жгучих болей в месте будущих высыпаний. Через 3-4 дня (иногда только через 10-12 дней) появляется характерная сыпь. Локализация болей и сыпи соответствует пораженным нервам (чаще межреберным) и имеет опоясывающий характер. Боли иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. На месте везикулезной сыпи вначале возникает инфильтрация и гиперемия кожи, на которой затем сгруппированно появляются пузырьки, заполненные прозрачным, а затем и мутным содержимым. Пузырьки засыхают и превращаются в корочки. Иногда болезнь характеризуется интоксикацией и невралгическими болями, сыпь отсутствует. При появлении кожных высыпаний боли становятся обычно менее интенсивными. Характерные клинические симптомы имеют глазная и ушная формы опоясывающего лишая. При глазной форме поражается тройничный узел (гассеров узел) и высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва (на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица). При ушной форме в процесс вовлекается коленчатый узел, а высыпания появляются на ушной раковине и вокруг нее, могут быть и в наружном слуховом проходе. Может развиться паралич лицевого нерва. Высыпанию предшествуют симптомы общей интоксикации и лихорадка. Резко выражена невралгия тройничного нерва, которая может продолжаться в течение нескольких недель. При глазной форме наблюдаются специфический вирусный кератит, реже ирит, глаукома. Гангренозная (некротическая) форма опоясывающего лишая развивается обычно у ослабленных лиц. Отмечается глубокое поражение кожи с формированием в последующем рубцов. Можно думать, что в генезе этих форм определенную роль играет наслоение бактериальной инфекции. Менингоэнцефалитическая форма встречается относительно редко. Заболевание отличается тяжелым течением, летальность выше 60%. Эта форма начинается с ганглиокожных проявлений, чаще в области межреберных нервов, хотя может быть и в шейном отделе. В дальнейшем появляются симптомы менингоэнцефалита (атаксия, галлюцинации, гемиплегия, менингеальные симптомы, может наступить кома). Время от появления кожных высыпаний до развития энцефалопатии колеблется от 2 дней до 3 нед. Диф. При развернутой клинической картине ганглиокожных форм опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возникают в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта легкого, почечной колики, острого аппендицита и др. Дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой экземы; генерализованную форму опоясывающего лишая - от ветряной оспы. Для лабораторного подтверждения диагноза используются обнаружение вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на культурах тканей, серологические методы. Лечение. 1. Больные с нормальным иммунитетом и в возрасте ≥50 лет или у которых наблюдается умеренная или сильная боль, или сыпь как минимум умеренная или расположенная вне туловища → ацикловир п/о 800 мг 5 × в день в течение 7–10 дней, или валацикловир п/о 1000 мг каждые 8 ч в течение 7 дней; лечение показано сразу после появления сыпи (лучше всего в первые сутки). 2. У больных с недостаточностью иммунитета, после трансплантации органа, со злокачественной опухолью или при системной диссеминации опоясывающего герпеса → ацикловир. Симптоматическое лечение 1. Обезболивание: 1) незначительная или умеренная боль → парацетамол или НПВП, возможно дополнительно слабый опиоидный анальгетик (напр. трамадол); 2) сильная боль → следует рассмотреть сильный опиоид (напр. фентанил или бупренорфин в виде пластыря). Если неэффективен → показано добавление одного из препаратов: габапентин п/о сначала 300 мг перед сном, следует постепенно увеличивать до 3 × в день, макс. 3600 мг/сут.
52.Герпесвирусные инфекции. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Инфекционный мононуклеоз - доброкачественное заболевание лимфоидной ткани человека, вызванное вирусом Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), передающееся воздушно-капельным путем. Этиология. ДНК-геномный В-лимфотропный вирус человека Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4) относящийся к семейству Herpesviridae, подсемейству Gammaherpesviridae, роду Lymphocryptovirus. Вирус малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает при высыхании, под действием высокой температуры, при обработке всеми дезинфицирующими средствами. ; имеет сложную АГ структуру: капсидный (VCA), ядерный (ЕВNА), ранний (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни). Эпидемиология. источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы. Патогенез. Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты, вызывает их пролиферацию и диссеминирует по всему организму. Распространение вируса вызывает гиперплазию лимфоидной и ретикулярной ткани, вызывая отечность носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки, увеличение миндалин, полиаденопатию, увеличение печени и селезенки. Репродукция вируса происходит в основном в В-лимфоцитах периферической крови, которые активно размножаются и секретируют иммуноглобулины различных классов, в первую очередь IgM. Пролиферация инфицированных В-лимфоцитов ограничивается Т-лимфоцитами, количество которых, как и В-лимфоцитов, значительно возрастает в остром периоде инфекции, что обуславливает появление в периферической крови атипичных мононуклеаров (огромные клетки округлой формы с большим ядром и резко базофильной протоплазмой). У лиц с нормальной иммунной системой вирусный антиген на поверхности В-лимфоцитов распознается и уничтожается Т-киллерами; увеличивается активность Т-супрессоров, которые тормозят пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов; образуются специфические цитотоксические клетки, распознающие инфицированные лимфоциты и уничтожающие их. В результате наступает клиническое выздоровление, но сам вирус персистирует в лимфоцитах пожизненно. Клиника. нкубационный период. Продолжительность периода составляет в среднем 33-49 дней. Начальный период. Возможно острое начало болезни с повышения температуры тела до 38-39°С, головной боли, тошноты, ломоты в теле. У части больных начало заболевания постепенное: недомогание, слабость, заложенность носа, отечность век, пастозность верхней половины лица, субфебрильная температура. В единичных случаях болезнь начинается с одновременного появления всех трех основных симптомов инфекционного мононуклеоза: лихорадки, острого тонзиллита, лимфаденопатии. Продолжительность начального периода составляет 4-5 дней. Период разгара. Наступает к концу 1-й недели. Самочувствие больного ухудшается. Проявления: высокая температура, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия. Одним из основных симптомов периода разгара является ангина, с развитием которой появляется боль в горле. Сопровождается ангина симптомами интоксикации (озноб, головная боль, тошнота, ломота в теле), резким подъемом температуры тела (иногда выше 39°С). Острый фолликулярно-лакунарный тонзиллит при инфекционном мононуклеозе. Ангина чаще всего бывает катаральной, но иногда на миндалинах появляются различные по величине и характеру наложения, рыхлые, легко снимающиеся. Длится ангина 2 недели и дольше. Часто ангине сопутствует экссудативный фарингит, который у ряда больных является причиной дисфагии. Шейный лимфаденит при инфекционном мононуклеозе. Периферические лимфатические узлы (в первую очередь шейная группа) в периоде разгара достигают максимальных размеров, слегка болезненны при пальпации, плотноваты на ощупь, подвижны, размеры их колеблются от горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Особенностью лимфоаденопатии является симметричность поражения, а также появление отечности подкожной клетчатки вокруг лимфатических узлов, что может привести к изменению конфигурации шеи - "бычья" шея. В начале 2-й недели инфекционного мононуклеоза в 50-80% случаев наблюдается спленомегалия, на 3-й неделе размеры органа нормализуются. Гепатомегалия наблюдается несколько позже, на 9-11-й день, у части больных размеры печени увеличиваются значительно. Увеличение печени сохраняется дольше увеличения селезенки. Иногда возможна незначительная желтушность склер и кожи. Пятнисто-папулезная сыпь при инфекционном мононуклеозе. На 7-10-й день болезни у 4% больных могут наблюдаться пятнисто-папулезные высыпания на коже, быстро исчезающие. Экзантема не имеет определенной локализации, негрубая, не зудящая, исчезает без лечения, не оставляя после себя пигментации или шелушения. Также в этот период сохраняются и ранние клинические симптомы, но они претерпевают обратное развитие: заложенность носа, отечность век, лица при доброкачественном течении инфекционного мононуклеоза исчезают к 10-12-му дню болезни. С 10-го дня болезни уже не отмечается болезненности и дальнейшего увеличения лимфатических узлов. Продолжительность периода разгара 2-3 недели. Период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, исчезают наложения на миндалинах, признаки поражения носоглоточной миндалины, уменьшаются в размерах и становятся безболезненными при пальпации лимфатические узлы, нормализуются размеры селезенки, улучшается самочувствие больного. Длительность периода различна у разных больных и в среднем составляет 3-4 недели. Особенности течения инфекционного мононуклеоза у взрослых. Начинается заболевание постепенно с продромальных явлений, лихорадка сохраняется больше 2-х недель. Лимфаденопатия и гиперплазия миндалин выражены меньше, чем у детей, но чаще в процесс вовлекается печень с развитием желтушного синдрома. Преобладают атипичные формы, особенно среди больных старше 35 лет: формы, протекающие без развития фарингита, лимфоаденопатии, без появления атипичных мононуклеаров в периферической крови. Диагностика в этих случаях проводится только с учетом результатов серологических исследований. Осложнения. Разрыв селезенки. Редкое осложнение, встречается в 0,1-0,5% случаев. Как правило, без своевременного оперативного вмешательства приводит к летальному исходу. Гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения как следствие гиперспленизма. Неврологические осложнения: менингит, энцефалит, острый психоз, острый мозжечковый синдром, парезы черепных нервов, радикуло- и полиневриты (синдром Гийена-Барре). Нарушения ритма сердца (блокада, аритмия), перикардит. Пневмония. Печеночная энцефалопатия, массивный некроз печеночных клеток. Острая почечная недостаточность. Асфиксия. Диф. Дифференциальный диагноз проводится со стрепококковым тонзиллитом, токсической формой дифтерии, аденовирусной инфекцией, корью, краснухой, токсоплазмозом, туберкулезом, генерализованной формой листериоза, псевдотуберкулезом, заболеваниями крови (острые лейкозы, агранулоцитоз, лимфогранулематоз), лейкемоидными реакциям, цитомегаловирусной инфекцией, хламидиозом, листериозом, ВИЧ-инфекцией. Диагностика. ОАК: в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×109/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут. 2. Серологические реакции: Определение сывороточных антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные антитела к капсидному белку вируса Эпштейн-Барр (анти-VCA IgM) обнаруживаются в инкубационном периоде; в дальнейшем их выявляют у всех больных (достоверное подтверждение диагноза). Снижение IgM к VCA-антигенам наблюдается через 2-3 мес после выздоровления, снижение содержания антител наблюдается через 3 недели, исчезновение происходит через 1-1,5 месяца. После перенесенного заболевания пожизненно сохраняются антитела к ядерному антигену вирус Эпштейна-Барр IgG (Анти-EBNA IgG) . Антитела к ядерному антигену вирус Эпштейна-Барр IgG (Анти-EBNA IgG) чаще всего выявляются в крови через 3-12 месяцев ( в среднем через 4-6 месяцев) после инфицирования могут долгое время (несколько лет) обнаруживаться после заболевания. Концентрация антител нарастает в период выздоровления. Отсутствие антител к данному антигену при выявлении антител к капсидному белку вируса Эпштейна-Барр (анти-VCA IgM) скорее всего говорит о текущей инфекции. Серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади (более чувствительная). Применяются при отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM (образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов). Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность. Молекулярно-биологические исследования. Обнаружение вируса Эпштейн-Барр в крови (EBV) . Исследование крови проводится методом обнаружения ДНК вируса в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Дечение. Специфического лечения не существует. 1. Госпитализация по клиническим показаниям: 1) тяжелое течение; 2) наличие или угроза возникновения осложнений; 3) течение заболевания на фоне выраженной иммунодепрессии. Большинство детей лечится в стационаре. 2. В остром периоде – постельный режим, диета – стол №5, жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот) 3. При тяжелой форме ИМ - дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, ГКС коротким курсом (3-5 сут). 4. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – макролиды. Местно полоскание ротоглотки раствором фурацилина , питьевой соды, ромашки , шалфея . Десенсибилизирующие средства. Мебгидролин ( диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или Клемастин ( тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или Хлоропирамин ( cупрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по ½ таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям от 1 до 12 мес по ¼ таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; Жаропонижающие. Назначаются при температуре тела выше 38,5 С Ацетилсалициловая кислота ( упсарин Упса или упсарин Упса с витамином С ); или Парацетамол ( Панадол по 1 таблетке 2-3 раза в день, детям – Панадол в виде сиропа; или «Калпол» в виде сиропа); или Ибупрофен «Нурофен» в виде сиропа по схеме в зависимости от возраста. Антибиотикотерапия. Антибиотики назначаются при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Эпид очаг. Эпид надзор. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика заключается в повышении общей иммунологической резистентности организма и противоэпидемических мероприятиях. Мероприятия в эпидемическом очаге. За лицами, общавшимися с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 20 дней с момента последнего контакта. Для экстренной профилактики инфекции детям, общавшимся с больным, можно вводить специфический иммуноглобулин. В помещении проводится влажная уборка с применением дезинфицирующих средств.