Отв ИНфф
.docx1) допеченочный - с момента внедрения в сосудистое русло до попадания в воротную вену печени; 2) печеночный - развитие паразита в системе воротной вены, где происходит достижение половой зрелости и различия по полу; 3) постпеченочный - самка поселяется в геникоформном канале самца, и самец несет самку на себе, двигаясь против течения крови, направляясь в венозные сплетения малого таза, у мужчин - в мочепузырно-простатическое сплетение. Миграция происходит до тех пор, пока это позволяет ширина просвета сосудов. Затем самка покидает своего партнера и откладывает яйца. Массивный характер этого процесса приводит
к «сморщиванию» мочевого пузыря. Кроме того, погибшие яйца могут подвергаться кальцификации. Клиника. Общие симптомы связаны с токсическими и аллергическими реакциями на продукты жизнедеятельности и распада паразита или его яиц. Местные симптомы можно условно разделить на кожные и мочевые. Первые связаны с проникновением через кожу личинок гельминта, вторые - с травматизацией стенки мочевого пузыря яйцами шистосомы. По клиническому течению: Острая стадия продолжается около 2 недель. Для нее характерны проявления дерматита в местах проникновения церкариев продолжительностью до 5-6 сут, лихорадка и общее недомогание. Непосредственно в момент проникновения церкариев через кожу человек ощущает боль, как при уколе иглой. В период миграции паразитов вследствие прохождения гельминта через легочные сосуды может наблюдаться кашель с отхождением густой мокроты, иногда кровохарканье. В это время определяют лейкоцитоз и эозинофилию. С момента фиксации яиц в стенке мочевого пузыря начинают появляться шистосомозные бугорки вокруг яиц, развиваются микроабсцессы с последующими фиброзными изменениями пораженных тканей. В этот период наиболее частый симптом - терминальная гематурия - выделение крови в конце мочеиспускания. При длительном нахождении паразита в организме человека шистосомоз приобретает хроническое течение, когда с момента отложения яиц до их появления в моче больных может пройти несколько месяцев. При легкой форме у больных жалоб нет, нарушения мочеиспускания незначительны, работоспособность сохраняется; при средней тяжести - дизурия выражена отчетливо, увеличиваются печень и селезенка, развивается анемия; тяжелая форма характеризуется частыми обострениями хронического цистита, продолжающегося годами, выраженной дизурией. Нередко развиваются осложнения - цирроз печени, стриктуры мочеточника, гидронефроз, микроцистис. Больные теряют трудоспособность. Эта форма трудно поддается лечению и может закончиться летальным исходом. Диагностика. При постановке диагноза шистосомоза большое значение имеет установление факта пребывания пациента в эндемическом очаге заболевания. Решающее значение в диагностике шистосомоза придается микроскопии мочи. Абсолютный признак заболевания - обнаружение яиц шистосомы в моче при овоскопии. По общему анализу мочи велика вероятность выявления гематурии, протеинурии, лейкоцитурии.
Цистоскопия выявляет: очаговую гиперемию, шистозоматозные бугорки (псевдотуберкулы) и инфильтраты, полипоидные образования или папилломы, шистозоматозные язвы, бледно-желтые песчаные пятна на слизистой оболочке мочевого пузыря. Используют также эндовезикальную биопсию, рентгенологическое обследование, внутрикожную пробу, реакцию преципитации и другие иммунобиологические реакции.
При обследованиях в эндемических очагах и эпидемиологических исследованиях в группах риска используют внутрикожные аллергические пробы с шистосомозным антигеном. Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение. Необходимо отметить, что медикаментозная терапия успешна при неосложненном шистосомозе. При развитии осложнений зачастую приходится прибегать к хирургическим методам. Высокоэффективен при всех шистосомозах празиквантел (бильтрицид). Препарат назначают перорально в дозе 20-60 мг/кг в 1-3 приема короткими курсами. Другой часто используемый препарат - ниридазол (амбильгар) - назначают перорально взрослым в суточной дозе по 25 мг/кг в течение 5-7 сут. Метрифонат является препаратом резерва при шистосомозной инвазии, его назначают однократно в дозе 7,5-10 мг/кг.
Хирургическое лечение выполняют при развитии осложнений, чаще всего - при стенозах мочеточника. Профилактика. Тщательно избегать контакта с зараженной пресной водой, что предотвращает инфекцию.
Пресную воду, используемую для купания, следует кипятить в течение по меньшей мере 1 мин, а затем охладить перед купанием. Однако вода, которая находилась в резервуаре для хранения по меньшей мере 1-2 дня, обычно безопасна для использования и без кипячения.
Люди, которые случайно подвергаются действию загрязненной воды (например, в результате падения в реку), должны энергично вытереться полотенцем, чтобы попытаться удалить паразитов, прежде чем они проникнут в кожу.
Защита водоемов от фекального и мочевого загрязнения. 23. Описторхоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.
Описторхоз - паразитарное заболевание с преимущественным поражением печени, вызываемое Opisthorchis felineus (кошачьей двуусткой).ФЕЛИНЕУС, болезнь Виноградова. Этиология. Возбудители — Opisthorchis felineus, О. viverrini — являются мелкими паразитами (длина 8—18 мм, ширина 1,2—2 мм), относятся к биогельминтам. Окончательными хозяевами являются человек, кошка, собака, свинья, песец, лисица, бобер, выдра и др. Гельминт за сутки выделяет до 900 яиц, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду, для дальнейшего развития они должны попасть в воду. Тело описторха плоское, листовидное, суженное спереди. Длина 8-14 мм, ширина 1,2-3,5 мм. Яйца светло – желтые, очень мелкие (26-30Х10-15 мкм), с крышечкой на одном полюсе и конусовидным выступом – на другом. Двуустка паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы окончательного хозяина, каким является кошки, собаки, лисицы, песцы, а также человек. Дальнейший цикл развития возможен при попадании их в пресную воду, где их заглатывают моллюски, в организме которых скапливаются личинки (церкарии). Покинув моллюска, церкарии проникают в карповые рыбы, где происходит дальнейшая личиночная стадия развития с образованием метацеркариев. Эпидемиология. Описторхоз относится к природноочаговым гельминтозам, широко распространенным в бассейнах рек Сибири, Волги, Дона, Донца, Сев. Двины и др. Местное население в бассейне Оби поражено описторхозом на 86%, население Свердловской области — на 30%, Полтавской и Черниговской областей — 71—82%. Источником инвазии является млекопитающие (конечный хозяин), которые выделяют с фекалиями яйца двуустки во внешнюю среду. Механизм заражения пероральный. Человек заражается при употреблении недостаточно термически обработанной или плохо просоленной рыбы.
Восприимчивость общая. Патогенез. В патогенезе описторхоза, как и многих других гельминтозов, прослеживается 2 фазы: ранняя и поздняя. Ранняя фаза, или острый описторхоз, длится от нескольких дней до 4–8 и более недель и связана с проникновением эксцистированных метацеркариев паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. Поздняя фаза или хронический описторхоз продолжается многие годы. Метацеркарий попадает в желудок, где под действием желудочного сока переваривается его оболочка и он активно против тока желчи движется в печень (основной орган обитания). Молодые описторхисы повреждают стенки желчных протоков своими шипиками, а половозрелые — присосками, отрывая эпителий желчных протоков, которым они питаются, чем определяется развитие множественных кровоточащих эрозий и бурной регенеративно-гиперпластической реакции эпителия, выделяют яйца. Ведущее- токсические и аллергические воздействия на организм, повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики – активизация вторичной инфекции, возникновение холангита. Клиника. Клиническая картина описторхоза полиморфна и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых проявлений, обусловленных развитием гнойного холангита, абсцесса печени и др. 1) Острый - развивается в течение 3 мес с момента заражения. Острый аллергоз - протекает тяжело, маскируется под маской различных болезней. Полисимптоматичен - у одних больных протекает как аллергический дерматит, у других как брюшной тиф, у третьих по типу бронхиальной астмы с летучими эозинофильными инфильтратами в легких, у четвертых возможно развитие аллергического миокардита (описаны смертельные случаи). В поздней фазе коликообразные боли в области печени, бледность, субиктиричность кожи, слизистых. 2. Хронический - после 3-х мес с момента заражения. Широко распространен у коренного населения, постоянных жителей очага, перешедших на характерное питание местного населения.
Клинически протекает стерто, выраженных клинических проявлений, аллергоза нет. У больных часто встречаются диспептические расстройства, возможны аллергические реакции при нарушении диеты. В крови - эозинофилия, титр противоопист. а/т, в желчи и в стуле - яйца паразита. Функциональное состояние печени не нарушено. Особенности клинического течения хр. описторхоза обусловлены формированием хозяино-паразитных отношений. Описторхисы выделяют факторы, вызывающие иммунносупрессию (подавление) иммунной системы хозяина - поэтому аллергических реакций нет. Хроническое течение заболевания способствует массивному разрастанию соединительной ткани в печени, в первую очередь вокруг желчных протоков. Осложнения. Осложняется абсцессом печени, восходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты, перитонитом, ухудшает течение других инф. Заболеваний (брюшной тиф, гепатит). Диф. Дифференцируют от холецистохолангитов, острый вирусный гепатит, кишечный иерсиниоз, трихинеллез (нет желтухи). Гнойный холангит;
Флегмона желчного пузыря;
Хронический гепатит;
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
Острый или хронический панкреатит;
Механическая желтуха;
При спонтанном разрыве кистозно-измененных желчных протоков – желчный перитонит;
Рак печени и желчных протоков. Диагностика. Гельминтоовоскопические методы: микроскопия дуоденального содержимого (быстро, иначе лизис яиц), копроовоскопия обнаружение в каловых массах. Иммунодиагностика: выявление противоописторхозных антител в сыворотке крови в реакции иммуноферментного анализа (ИФА) с описторхозным антигеном. Диагностическая ценность ИФА довольно высока в острую фазу описторхоза — более чем у 90% больных он положительный, и титр антител достаточно высок (1:400–1:800). В случаях хронических форм титры противоописторхозных антител существенно ниже, и реакция может быть отрицательной. Положительная реакция ИФА отмечается лишь у 51,6% больных хроническим описторхозом. Лечение. Антигельминтный препарат - празиквантель (билтрицид) - и на неполовозрелые формы - раннее лечение. Эффективное лечение не зависит от вида а/гельминтика, а зависит от времени начала лечения. Чем раньше, тем больше вероятность выздоровления. + препараты железа, для лечения анемии, при вторичной инфекции- а\б. Контроль эффективности – 3-4 мес почле окончания – исследование испражнений и желчи с 7-дневным интервалом. Эпид очаг. Лабораторное обследование всех членов семьи, а также лиц, связанных с инвазированным по месту работы на животноводческой ферме или проживающих вблизи ферм и летних пастбищ, или связанных с общим местом приобретения мяса, выполняется для полного выявления инвазированных лиц в очаге дважды в начале и в конце диспансерного наблюдения за очагом. Проводится этиотропное лечение выявленных инвазированных, а также профилактическое лечение контактных из числа животноводов или проживающих вблизи ферм и летних пастбищ. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3-х месяцев с момента выявления инвазированного работниками ЛПО по месту жительства. В период наблюдение проводится 2-кратное копроовоскопическое обследование проживающих в очаге (при постановке на учет и перед снятием с учета. Эпид надзор. - постоянную оценку масштабов, характера распространенности и социально-экономической значимости паразитарных болезней; - выявление тенденций эпидемического процесса; - выявление регионов, областей, населенных пунктов с высоким уровнем заболеваемости и риском заражения; - выявление причин и условий, определяющих уровень и структуру заболеваемости паразитарными болезнями на территории; контроль и обоснованную оценку масштабов их распространенности; - оценку качества и эффективности осуществляемых профилактических и противоэпидемических мероприятий; - планирование последовательности мероприятий и сроков их реализации; - разработку прогнозов эпидемиологической ситуации. Профилактика. Профилактика описторхоза представляет собой комплекс мер, направленных на снижение вероятности заражения не только отдельных лиц, но и целой популяции. При этом:
· следует вовремя выявлять и лечить заражённых пациентов;
· животные должны периодически проходить дегельминтизацию;
· водоёмы должны быть защищены от попадания в них испражнений; 24. Стронгилоидоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Стронгилоидоз - АНТРОПОНОЗ геогельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется хроническим течением, аллергическим, дуодено-желчнопузырным и желудочно-кишечным синдромами. Этиология. Возбудитель болезни представитель типа круглых червей кишечная угрица - Strongyloides stercoralis (СТЕРКОРАЛИС). Угрица раздельнопола. Длина самок гельминта — до 2-3 мм, самцов — до 0,9 мм. Диаметр около 50 мкм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Рабдитовидные личинки мелкие. Эпидемиология. Болезнь распространена повсеместно, однако заболеваемость населения в странах тропи¬ческой и субтропической зоны выше, чем в зоне умеренного климата. Филяриевидные личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При перкутантном заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - пищевой и водный. Возможно перкутанное заражение при активном внедрении личинок гельминта в кожу. Наблюдается также аутоинвазия (внутрикишечное заражение). В редких случаяхотмечено непосредственное заражение человека от человека. Возможна передача половым путем у гомосексуалистов при анооральных сношениях. Патогенез. Инвазия стронгилоидозом начинается с проникновения в организм человека филяриевидной личинки третьей стадии развития через кожу или слизистые оболочки. С током крови или лимфы филяриевидные личинки (продолжительность их жизни до 12 дней) попадают в сердце, затем поступают в легкие, где проникают в альвеолы и дважды линяют, превращаясь во взрослых паразитов. Взрослые паразиты мигрируют в бронхиолы и трахею, оттуда заглатываются и достигают конечной стадии назначения – 12-перстной и тонкой кишок, где они созревают в течение 17 дней. Оплодотворение самок происходит, в основном, в легких и трахеи. Самки поселяются в слизистой оболочке тонкой кишки, а самцы, не обладая способностью к внедрению, погибают и удаляются с испражнениями. Паразиты располагаются между энтероцитами, не проникая через базофильную мембрану клеток в подлежащую соединительную ткань. Обитая в эпителиальной выстилке кишечника, они обычно подвергаются воздействию иммунокомпетентных клеток хозяина. В слизистой оболочке кишки самки откладывают яйца (40-50 яиц в сутки), из которых вылупливаются рабдитовидные личинки размерами 0,01х0,3 мм. Последние выделяются с испражнениями и их дальнейшее развитие по непрямому пути происходит во внешней среде. Клиника. Основные клинические признаки. На ранней (миграционной) стадии заболевания отмечаются повышение температуры тела (обычно субфебрилитет), кожные высыпания чаще экссудативного характера (ползучая сыпь), миалгии, артралгии, катар верхних дыхательных путей, диспептические явления. В поздней, хронической стадии отмечаются тошнота, боли в эпигастральной области, в правом подреберье, возможны крапивница, периодический понос, рвота. Иногда развивается бронхопневмония. При тяжелых формах прогноз неблагоприятный, поскольку возможна перфорация тонкой кишки с развитием перитонита. Диагностика. По результатам микроскопического исследования одного образца кала личинки обнаруживают приблизительно в 25% случаев неосложненных инфекций, вызванных Strongyloides. Повторное исследование концентрированных образцов кала повышает чувствительность; рекомендуется проводить исследование не менее 3-х образцов кала. Метод Бергмана. И в дуоденальном содержимом. Некоторые иммунодиагностические анализы доступны при стронгилоидозе. ИФА рекомендуется из-за его большей чувствительности (>90%). Антитела IgG могут обнаруживаться даже у пациентов с ослабленным иммунитетом при диссеминированном стронгилоидозе, однако отсутствие обнаруживаемых антител не исключает инфекцию. Лечение. Для неосложненной инфекции используется ивермектин 200 мкг/кг перорально 1 раз/день в течение 2 дней и, как правило, он хорошо переносится. До начала лечения ивермектином пациенты должны быть обследованы на коинфекцию с Loa loa , если они побывали в районах Центральной Африки, где Loa loa является эндемичным. Ивермектин может вызвать тяжелые побочные реакции у пациентов с лоаозом. Альбендазол 400 мг перорально два раза в день в течение 7 дней является альтернативой. После лечения стронгилоидоза эффективность терапии должна быть подтверждена исследованиями кала в течение последующих 2-4 недель. Если результаты анализа кала остаются положительными, показана повторная терапия. Профилактика и противоэп. Профилактика первичных Strongyloides инфекций – такая же, как и при анкилостомах. Она включает в себя:
Предотвращение фактов негигиеничной дефекации (например, путем использования уборных или туалетов).
Избегание прямого контакта кожи с почвой (например, ношение обуви и использование защитных материалов при сидении на земле). Противоэпидемические мероприятия включают в себя лечение инвазированного в стационаре, эпидемиологическое обследование очага с заполнением карты эпидемиологического обследования очага инфекционного заболевания; обследование контактных с которыми инвазированный имел эпидемиологические связи. 25. Тениаринхоз Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Тениаринхоз (Taeniarhynchosis) – АНТРОПОНОЗ биогельминтоз с хроническим течением, вызываемый невооруженным (бычьим) цепнем, характеризующийся преимущественно желудочно–кишечными расстройствами. Этиология. Возбудитель тениаринхоза – Taenia saginata (САГИНАТА), относится к отряду Cyclophyllidae, семейству Taeniidae Ludwig. Это крупный ленточный червь длиной до 6–7 метров. Головка гельминта имеет 4 присоски. Крючья на головке отсутствуют. Тело состоит из множества (1000 и более) проглоттид (члеников). Имеют самостоятельную половую систему (гермафродит) и хорошо развитую мышечную систему, благодаря которой способны активно двигаться. В каждом членике содержится от 145 до 175 тысяч яиц. Яйца цепней (вооруженного и невооруженного) довольно одинаковы по своему строению, так что определить их видовую принадлежность не представляется возможным. Эпидемиология. Тениаринхоз регистрируется на всех обитаемых материках. Районы с высокой эндемичностью (показатель пораженности населения более 10%) встречается в районах с развитым животноводством (в странах Африки, в Австралии, Южной Америке). Источник заражения – человек, являющийся единственным окончательным хозяином. Механизм заражения человека пероральный - при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного финнозного мяса животных, промежуточных хозяев гельминта. Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – крупный рогатый скот, а также буйвол, як, зебу, северный олень. Инвазированный человек выделяет во внешнюю среду огромное количество яиц (около 440 млн онкосфер). Онкосферы бычьего цепня довольно устойчивы во внешней среде. При попадании их в почву осенью, они перезимовывают под снегом, оставаясь жизнеспособными на протяжении 2-8 месяцев. Патогенез. Складывается из механического, нервно-рефлекторного и токсического воздействия на организм ребенка. Бычий цепень прикрепляется к стенкам кишечника, сдавливает и ущемляет его слизистую оболочку, вызывая в ней нарушение кровообращения и геморрагии. Иногда происходит закупорка кишечника, внедрение гельминта в червеобразный отросток. Механическое раздражение фрагментами и активно продвигающимися члениками нервных окончаний вызывает рефлекторные боли в животе. Продукты метаболизма паразита оказывают токсическое влияния на органы внутренней секреции, главным образом на надпочечники и щитовидную железу, вызывают расстройство секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Кроме того, бычий цепень поглощает питательные вещества, витамины, что ведет к задержке физического развития и полигиповитаминозу. Клиника. Инвазия бычьим цепнем может протекать бессимптомно; единственным проявлением заболевания в этом случае является отхождение члеников гельминта при дефекации или их самостоятельное выползание из заднего прохода (ночью). В клинически выраженных случаях наиболее частыми жалобами являются общая слабость, изжога, тошнота, повышенный или пониженный аппетит, тяжесть в эпигастрии, боли в животе различной интенсивности. В ряде случаев наблюдается снижение массы тела, кожные аллергические проявления. У части больных развивается астено–невротический синдром – головокружение, головные боли, нарушение сна, обморочные состояния.
В результате длительного паразитирования гельминтов, нередко отмечается снижение кислотности желудочного сока, вплоть до полной ахилии. В отдельных случаях развивается умеренная анемия. Осложнения. механическая кишечная непроходимость, аппендицит, холангит, панкреатит. Диагностика. Окончательный диагноз устанавливается по результатам морфологического исследования члеников гельминта, которые нередко самостоятельно выползают из анального отверстия больного или обнаруживаются в фекалиях. Важным дифференциально-диагностическим признаком члеников бычьего цепня является количество боковых ответвлений матки, число которых 18-32. У свиного цепня - 8-12. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника с применением контрастного вещества, при этом он просматривается в виде бледных длинных полос. В периферической крови обычно отмечаются незначительные отклонения от нормы – умеренная лейкопения и эозинофиллия. Лечение. Препаратом выбора является празиквантел (Praziquantel, Biltricid). Можно также использовать фенасал, экстракт мужского папоротника. После лечения проводится 4 контрольных исследования фекалий с интервалом в 1 месяц. При отрицательных результатах анализов к концу срока наблюдения переболевших снимают с диспансерного учета. Эпид очаг. Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора в виде Экстренного извещения не позже чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отменившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение.
Карантин не накладывается.
Меры в отношении источника возбудителя
Госпитализация больного, как правило, не осуществляется. Больной подлежит обязательной дегельминтизации в амбулаторных условиях. Дератизация не проводится.
Меры в отношении факторов передачи возбудителя
Дезинфекция. Фекалии больных обезвреживают кипячением (10-15 мин). При заливке испражнений крутым кипятком в закрытом сосуде в разведении 1:2 онкосферы бычьего цепня погибают в течение часа. Эпид надзор. -определение тенденций и динамики заболеваемости паразитозами во времени и пространстве;
♦ районирование территории по степени реального и потенциального эпидемического неблагополучия по паразитозам, типизацию их очагов;
♦ выявление групп риска, т.е. контингентов населения в силу возрастных, поведенческих и профессиональных особенностей, подверженных повышенной опасности заражения;
♦ оценку уровня распространения паразитозов и их социально-экономической значимости;
♦ выявление факторов, определяющих распространение паразитарных болезней;
♦ определение адекватного набора профилактических мероприятий, планирование последовательности и сроков их реализации;
♦ оценку эффективности осуществляемых оздоровительных мероприятий в целях их своевременной и рациональной корректировки;
♦ прогнозирование эпидемической ситуации по паразитозам;
♦ надзор за эффективностью работы клинико-диагностических лабораторий (КДЛ). Профилактика. Общественная профилактика включает выявление и лечение больных, обязательную ветеринарную экспертизу говядины на бойнях и рынках, охрану пастбищ и животноводческих ферм от загрязнения фекалиями человека, а также в проведение санитарно-просветительной работы. Личная профилактика состоит в исключении из рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота.
26. Тениоз и цистицеркоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.
Тениоз – это кишечная инфекция, которую могут вызывать 3 вида ленточных червей: Taenia solium СОЛИУМ (свиной цепень), Taenia saginata САГИНАТА (бычий цепень) и Taenia asiatica.
Этиология. Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5—2 м и число члеников от 800 до 1000. Головка вооружена хитиновыми крючьями и имеет четыре присоски и хоботок на котором находится двойная “корона” из 22—32 крючьев. Членики не обладают подвижностью. Членики в передней части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня. Эпидемиология. БИОГЕЛЬМИНТ, АНТРОПОНОЗ. Распространен тениоз повсеместно, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — свинья (реже собаки, кошки, ), которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта. Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль. Патогенез. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24—72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).