Отв ИНфф

Первый осмотр и обследование ребёнка проводят на 45-60 сут от начала заболевания, повторный — через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконва-лесцентов снимают с учёта. Если есть клинические или биохимические признаки незавершённости процесса, диспансерное наблюдение осуществляют до полного выздоровления. Профилактика. Неспецифическая: ранняя диагностика ВГА и изоляция заболевших ещё до появления у них желтухи, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания, соблюдение санитарно-гигиенических норм, проведение противоэпидемических мероприятий.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными вакцинами.

Прививкам подлежат: дети с трёх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости ВГА; медицинские работники, воспитатели, персонал детских дошкольных учреждений; работники сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндемичные по ВГА регионы и страны, а так же контактные в очаге ВГА. Вакцинируют и воинские контингенты, дислоцированные в полевых условиях. Вакцинация против гепатита показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени(в том числе бессимптомным носителям НВsAg,больным

хроническими гепатитами В и С). В Национальный календарь профилактических прививок вакцинация против

вирусного гепатита А включена в раздел «Вакцинация по эпидемическим показаниям».

В России зарегистрированы отечественные и зарубежные вакцины: - Геп-А-ин-Вак-пол(Россия)

- Геп-А-ин-Вак (Россия). - Аваксим (Франция). Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острое вирусное заболевание человека с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, вызывающего воспаление печени. Примечательными особенностями ВГЕ являются тяжелое течение и высокая летальность беременных. Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) не имеет оболочки, геном HEV представлен одноцепочечной РНК. Вирус ВГЕ характеризуется низкой инфекционной активностью (низкой контагиозностью), меньшей устойчивостью к физико-химическим воздействиям по сравнению с возбудителем гепатита А, при этом длительно сохраняется в воде, что обусловливает водное происхождение большинства вспышек и эпидемий ВГЕ. Современные дезинфицирующие средства разрушают HEV. Эпидемиология. Основным источником HEV в большинстве случаев является человек, больной

желтушной или безжелтушной формой ВГЕ, преимущественно на ранних стадиях болезни

выделяющий возбудитель с фекалиями. Источниками инфекции могут быть млекопитающие

(свиньи, олени и др.). Водный путь передачи HEV обусловливает взрывоподобный

характер заболеваемости, своеобразную возрастную структуру больных (лица 15-30 лет), незначительную очаговость в семьях, повторяющиеся подъемы заболеваемости в эндемичных районах с интервалами 7—8 лет. Другими подтвержденными путями передачи вирусного гепатита Е являются употребление термически недостаточно обработанного мяса и печени свиней и оленей ,в связи с чем, гепатит Е может быть зоонозом. Патогенез. Вирус ВГЕ попадает в организм человека в подавляющем большинстве случаев через

рот, затем — в желудок, далее в кишечник, оттуда по системе нижней полой вены достигает печени. Виремия при ВГЕ кратковременна. Репликация вируса осуществляется в гепатоцитах. HEV обладает прямым цитопатическим действием на печеночные клетки, вызывая некроз отдельных гепатоцитов. Вирус выделяется из организма через желчевыводящие пути в кишечник. В фекалиях количество целых вирусных частиц

невелико, так как частично HEV разрушается протеиназами пищеварительного тракта (трипсином, химотрипсином). Печень является единственным органом-мишенью для HEV, поэтому внепеченочных проявлений при ВГЕ не бывает. Хронического носительства НЕV не описано. Причины тяжелого течения ВГЕ у беременных не установлены. HEV — единственный из гепатотропных вирусов, который, по-видимому, смертельно опасен для беременных, вызывая выкидыши, преждевременные роды, фульминантный гепатит. Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 15 до 60 дней. Клинические проявления ВГЕ сходны с таковыми при гепатите А. Хотя количество случаев, протекающих без желтухи, существенно превосходит количество сопровождающихся желтухой. Гепатит Е начинается обычно постепенно. В преджелтушном периоде длительностью от 1 до 9 дней (обычно 5 дней) у больных появляются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в правом подреберье. Лихорадка не столь свойственна ВГЕ: повышение температуры тела (преимущественно до субфебрильной) отмечено не более

чем у 20% больных. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал осветленным. С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается, симптомы интоксикации (анорексия, тошнота, слабость, головная боль, сонливость) усугубляются. В период разгара ВГЕ желтуха может быть достаточно интенсивной. У большинства больных увеличивается печень, приблизительно у 25% — и селезенка. Продолжительность желтушного периода в не осложненных случаях составляет 1—3 нед, увеличиваясь до нескольких месяцев при холестатической форме. Изменения биохимических параметров более выражены в первые дни желтушного периода — значительно повышается активность АЛТ и ACT, выявляется гипербилирубинемия за счет связанной фракции билирубина. Период реконвалесценции длится 1—2 мес, в течение этого времени постепенно нормализуются клиникобиохимические показатели (в том числе активность АЛТ и ACT). Безжелтушный вариант ВГЕ не сопровождается появлением желтушности кожи и склер, остальные проявления аналогичны описанным выше. Стертый вариант характеризуется слабо выраженными и быстро проходящими клиническими проявлениями и биохимическими изменениями, а субклинический — отсутствием у заболевших каких-либо жалоб, желтухи, увеличения печени при выявленной гиперферментемии (АЛТ и ACT) и наличии специфических маркеров ВГЕ. Тяжелая форма ВГЕ чаще всего развивается у женщин на поздних сроках беременности. В основе развития тяжелой, фульминантной формы ВГЕ у этой категории больных лежат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие возникающего резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также острый массивный гемолиз эритроцитов, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Клинически тяжелая форма ВГЕ у беременных характеризуется более выраженными симптомами интоксикации в преджелтушном периоде, интенсивной болью в правом подреберье, лихорадкой. Через 4—6 дней после появления желтухи появляются и бурно нарастают симптомы ОПЭ вплоть до развития глубокой комы. Осложнения. Возникают гемолитико-уремический синдром и острая почечная недостаточность. Другое грозное осложнение тяжелого течения ВГЕ — геморрагический синдром в виде массивных, повторяющихся желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений. Тяжелое течение ВГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, ведет к резкому ухудшению состояния женщины. Даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирают в течение первого месяца жизни. Диф. Острый вирусный гепатит другой инфекционной этиологии: вирусной (HBV, HDV, HCV, вторично гепатотропные вирусы), бактериальной (лептоспироз, листериоз, бруцеллез, туляремия, бартонеллез, туберкулез); обострение хронического гепатита; токсическое повреждение печени (лекарственное, алкогольное, отравление бледной поганкой); холедохолитиаз; цирроз печени; аутоиммунный гепатит; неалкогольный стеатогепатит; болезнь Вильсона-Коновалова; острая ишемия печени; острый жировой гепатоз беременных; метастазы опухолей в печень.

Диагностика. - Пребывание в эндемичном регионе, употребление там сырой воды (в сроки,

соответствующие инкубационному периоду ВГЕ), случаи желтухи среди пользующихся

одним водоисточником. - Контакт со свиньями, употребление недостаточно термически обработанной

свинины или мяса кабана. - Циклическое течение острого гепатита. - Гипербилирубинемия (за счет прямой фракции билирубина), гиперферментемия (АЛТ, ACT). - Наличие иммунологических и генных маркеров ВГЕ

- Обнаружение РНК HEV b крови методом ПЦР, - Обнаружение антител к HEV методом ИФА (специфические IgM (анти-HEV IgM). обнаруживаются с начала заболевания и циркулируют в высоких титрах в течение 1-2 мес,

затем их концентрация резко снижается и через 3 мес их выявляют редко). Выработка антиHEV IgG начинается значительно позже: их выявляют в крови через 2-3 мес после инфицирования и они могут сохраняться до 12-15 лет. Наличие анти-HEV IgM свидетельствует о текущем остром гепатите Е, а анти-HEV IgG - о перенесенном. Лечение. Больные гепатитом Е подлежат госпитализации в инфекционные отделения.

Этиотропная терапия не разработана. Больных с легким и среднетяжелым течением лечат

диетой, лечебно-охранительным режимом, дезинтоксикационной терапией. 2.1. Дезинтоксикация:

- энтеросорбенты (полисорб 1ст.л. 3 раза в день и др.),

- в/в капельно 1,5% раствор реамберина 500 мл, изотонические растворы глюкозы

(5%) и полиионных растворов («трисоль, квартасоль, ацесоль). Объем жидкости

устанавливается с учетом диуреза.

2.2. Метаболическая терапия:

- антиоксиданты: назначаются в острый период (витамин Е, аскорбиновая кислота в\в

и внутрь, рутин, лимонтар).

- гепатопротекторы: назначаются в период улучшения и снижения желтухи

(эссенциале 5,0 в\в или внутрь по 2 капсулы 3 раза в день, фосфоглив в\в или внутрь в тех

же дозах, гептрал по 800-1600мг в сутки в/в или внутрь по 1-2 капсулы 2 раза в день)

- поливитамины: можно назначать после исчезновения симптомов интоксикации

(компливит, дуовит, алфавит и др.)

- желчегонные ( холосас по 1 дес. л. 3 раза в день, хофитол по 1 х3 раза в день)

- при холестазе – урсосан (2-3 капсулы на ночь) Эпид очаг. Первичные мероприятия, направленные на локализацию и ликвидацию очага, осуществляет врач лечебно-профилактического учреждения (ЛПУ) или другой медицинский работник, выявивший больного. При выявлении больного вирусным гепатитом медицинский работник лечебно-профилактического учреждения (семейный врач, врач участка, детского учреждения, госпитальный эпидемиолог, др.) организует и осуществляет комплекс первичных противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение заражения окружающих. Выявляются лица, имевшие контакт с больными в период его заразительности. Контактные подлежат учету, обследованию и наблюдению. Сведения о них фиксируются в листе медицинского наблюдения. После госпитализации больного в очаге организуют заключительную дезинфекцию, объем и содержание которой зависят от характеристики очага. Дезинфекционные мероприятия осуществляют в границах очага, определяемых эпидемиологом. Эпид надзор. Эпидемиологический надзор за гепатитом А обеспечивает целенаправленность, содержание, объем и время проведения мер по профилактике ГА. Надзор включает в себя 3 части: информационную, диагностическую и управленческую. Сбор всей первичной информации, ее оценку, обработку, анализ (эпидемиологическую диагностику) осуществляют эпидемиологи и другие специалисты ЦГСЭН в оперативном порядке или в процессе проведения ретроспективного эпидемиологического анализа. Результаты оперативного анализа являются основой для принятия экстренных управленческих решений. Выводы ретроспективного анализа используются для определения прогноза заболеваемости и разработки перспективных целевых программ по снижению заболеваемости. Анализируется качество и эффективность профилактических (качество питьевой воды, санитарно-противоэпидемический режим на объектах надзора, специфическая профилактика и др.) и противоэпидемических мероприятий (полнота и своевременность выявления больных, качество специфической диагностики, доля зарегистрированных безжелтушных форм ГА, полнота госпитализации, очаговость ГА в семьях и коллективах и др). Профилактика. Основное значение в профилактике ВГЕ имеют санитарные мероприятия: обеспечение населения доброкачественной питьевой водой в достаточном количестве, соблюдение санитарно-гигиенических правил, исключающих возможность заражения гепатитом Е (пить только бутилированную или кипяченую воду, не употреблять напитки со льдом, сырые морепродукты и т.д.). В настоящее время разработана специфическая профилактика ВГЕ: имеется рекомбинантная вакцина против ВГЕ, успешно применяющаяся в Китае. В России специфическая профилактика ВГЕ не проводится.

Вирусный гепатит F – это острое воспалительное заболевание печени, вызываемое HFV-вирусом, который поражает паренхиму органа и постепенно приводит к печеночно-клеточной недостаточности.

Этиология. Один из спорных этиологических факторов. Предполагают, что это мутант вируса В, другие называют его Французским вирусом (HFV), по месту выделения (Франция, 1994). ДНК-содержащий HFV-вирус, который по своей структуре напоминает аденовирусную инфекцию. Эпидемиология. Источник заболевания: больной человек или носитель. Пути передачи : Фекально-оральный;

Гемотрансфузионный; Вертикальный. Патогенез. Клиника. Развитие заболевания напоминает остальные виды гепатитов. Характерна стадийность в развитии болезни: преджелтушная фаза; желтушная; реконвалесценции; остаточные явления.

Диагностика. Лабораторные методы:

общий анализ крови, в котором наблюдается повышение лейкоцитов, более 9 – 11*109/л и увеличение СОЭ (более 15 мм/ч. общий анализ мочи, в котором наблюдается появление следов белка и плоского эпителия более 10 – 15 в поле зрения. печеночные пробы:Серологические методы : ИФА (иммуноферментный анализ);

ПЦР (полимеразная цепная реакция).

3. Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое в части случаев сопровождается поражением серого вещества (от греч. polyos - серый) спинного мозга и мозгового ствола, в результате чего развиваются вялые атрофические парезы и параличи мышц ног, рук, туловища. Этиология. Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях — до 6 мес.), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Единственный источник инфекции полиомиелита - человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60-80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе—октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3-7 дней после начала болезни. Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов заболевания. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (вирусемия), а затем в ЦНС, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны), в результате чего возникают параличи. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, поражения ЦНС не наблюдается. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1 /4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели более 1/3 клеточного состава. После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Классификация. Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспептическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Возможен

легко протекающий серозный менингит. Бессимптомная, абортивная (малая болезнь), менингеальная. Формы паралитического полиомиелита:

– спинальная (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);

– бульбарная (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);

– понтинная (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);

– энцефалитическая (общемозговые явления и очаговое поражение

головного мозга);

– смешанная (множественные очаги поражения). Клиника. Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит. В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии:

-препаралитическую

-паралитическую

-восстановительную

-стадия остаточных явлений Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2-4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней. Появление параличей обычно производит впечатление внезапности. У большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах; могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную. Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 нед. Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища. Диф. В синдром «острого вялого паралича» включены заболевания, с которыми наиболее

часто приходится дифференцировать полиомиелит, к ним относятся: острые полиневропатии,

синдром Гийена–Барре, очаговый миелит, полиоэнцефаломиелитическая и

полиомиелитическая формы клещевого энцефалита, ботулизм. К неинфекционным причинам

развития ОВП относятся: наследственные спинальные мышечные атрофии, спинальные

инсульты, миастения, объёмные образования спинного мозга, травматические невриты. http://niidi.ru/dotAsset/b9c34bae-d90c-4a5b-ae74-9198ec6e1930.pdf Осложнения. Паралитический полиомиелит может привести к временным или постоянным параличам мышц, инвалидности, деформациям бедра, лодыжки и стопы. Хотя многие из этих дефектов могут быть исправлены с помощью современной хирургии и физиотерапии, эти методы лечения обычно недоступны детям в развивающихся странах. Пневмония. Диагностика. Основным методом лабораторной диагностики менингеальной и паралитических

формы полиомиелита является исследование ЦСЖ. Исследование проводится всем больным.

В течение первых 2-х недель в ликворе выявляется плеоцитоз нейтрофильного, смешанного

или лимфоцитарного характера, при нормальном содержании общего белка, РH ликвора в

норме, возможно незначительное увеличение лактата. В случае проведения диагностической

люмбальной пункции на поздних сроках от начала заболевания (на 3 неделе) – наблюдается

белково-клеточная диссоциация (повышение содержания общего белка, при нормальном

цитозе). Выделение вирусов полиомиелита проводят путем заражения исследуемым материалом первичных (клетки почек обезьян) и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому эффекту. Идентифицируют (типируют) выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток. Внутритиповая дифференциация «диких» (вирулентных) и вакцинных вариантов вируса полиомиелита проводится с помощью ИФА, РН цитопатического эффекта вируса в культуре клеток специфическими сыворотками, а также ПЦР. Лечение. В препаралитической стадии может быть эффективным введение иммуноглобулина (по 0,3–0,5 мл/кг массы больного). В острой фазе применяют противоотечные, седативные, болеутоляющие, антигипоксанты, витамины группы В, антибиотики (при бактериальных осложнениях). Для предупреждения контрактур следует укладывать больного на жесткий матрац без подушки (ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шиной). При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В восстановительном периоде широко используют антихолинэстеразные препараты (прозерин), ноотропы, адаптогены, дибазол, глютаминовую кислоту, применяют массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Эпид очаг. Специалист территориального органа, осуществляющего государственный санитарно-эпидемиологический надзор, при выявлении больного ПОЛИО/ОВП или носителя дикого полиовируса проводит эпидемиологическое расследование, определяет границы эпидемического очага, круг лиц, общавшихся с больным ПОЛИО/ОВП, носителем дикого полиовируса и организует комплекс санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий. Больных обязательно изолируют. Выписка реконвалесцентов производится после исчезновения

острых явлений, но не ранее 40 дней со дня заболевания. Контактным в очаге полиомиелита рекомендуется применение средств неспецифической экстренной профилактики в виде иммуномодуляторов и противовирусных средств, в соответствии с инструкциями по их применению. Назначаются индукторы

интерферона или интерферон-α2 с витамином А и С, пробиотики, содержащие бифидо- и

лактобактерии, применяются препараты для промывания ротоглотки, содержащие морскую

воду на весь период карантина. Эпид надзор. своевременность выявления больных ПОЛИО/ОВП (не позднее 7 дней от начала появления паралича) - не менее 80%; своевременность представления результатов лабораторией (не позднее 15 дня с момента поступления пробы при отрицательном результате исследования проб и не позднее 21 дня при положительном результате исследования) в учреждение, направлявшее пробы - не менее 90%; повторный осмотр больных ПОЛИО/ОВП через 60 дней от начала паралича - не менее 90%; Профилактика. Профилактика включает в себя обязательную вакцинацию, комбинированной

схемой: вакцинация 1 и 2 – инактивированной полиовакциной (ИПВ), вакцинация 3 и все

ревакцинации (всего 2) – оральной живой полиовакциной. В случае вакцинации только

инактивированной вакциной, должно быть введено 4 дозы, а при комбинированных схемах

или только оральной живой полиовакциной – 5 доз, что необходимо для достижения

протективного иммунитета.

4.Холера. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Эпидемиологический надзор. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Холера - острая инфекционная болезнь, поражающая ЖКТ, нарушающая водно-солевой обмен и вызывающая обезвоживание организма вследствие потери жидкости и солей с испражнениями и рвотными массами. Этиология. Vibrio cholerae – Гр- изогнутая палочка с полярно расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителя. Спор и капсул не образует., 2 биовара – классический Vibrio cholerae classica и Эль-Тор Vibrio cholerae El Tor. Вырабатывет энтеротоксины – белки, вызывающие гиперсекрецию изотонического электролитного раствора через слизистую оболочку тонкой кишки. Эти возбудители не поражают стенку кишечника, поэтому в стуле находят мало лейкоцитов или вовсе не находят. термостабильный —эндотоксина и обладающий иммуногенным действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), определяющий возникновение основных проявлений холеры — деминерализации и дегидратации, и так называемый фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, взаимодействующую с -ганглиозидами энтероцитов, липазу, протеазы и другие ферменты. Выделяют термолабильный Н-антиген (жгутиковый), одинаковый у различных сероваров вибрионов, а также термостабильный 0-антиген (соматический). Эпидемиология. Источником инфекции является человек - больной холерой или выздоравливающий, реже вибрионо-носитель. Особенно опасны лица, страдающие атипичными формами холеры. Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Патогенез. Попадающие через рот с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождаются выделением большого количества эндо- и экзотоксических субстанций. Экзотоксин-холероген, проникая в энтероциты через рецепторные зоны, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза цАМФ. Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки, что обусловливает появление характерной водянистой диареи и впоследствии рвоты. секреция в просвет кишки огромного количества изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка (до 1 л/ч) --> профузная диарея, внутриклеточная дегидратация, гиповолемический шок и ОПН. Выделяют (В. И. Покровский и др.) четыре степени: обезвоживания организма: I — потеря жидкости в объеме 1—3 % массы тела, II — потеря 4—6 %, III — потеря 7— 9%, IV—потеря жидкости в объеме 10% массы тела и более. Клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. При холере Эль-Тор часто наблюдается субклиническое течение инфекционного процесса в виде вибриононосительства. остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1—2 сут. Потеря жидкости не превышает 1—3 % массы тела (I степень дегидратации). В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15—20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из-за примеси желчи. Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию (II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4—6 % от массы тела больного. Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту. кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса. Характерно учащение пульса, снижение артериального давления, преимущественно пульсового. Нарушения электролитного состава крови непостоянны. Отмечается компенсированный метаболический ацидоз. В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7—9 % массы тела (III степень дегидратации). Состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»).