Отв ИНфф

15.Иерсиниозы (кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез). Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

16.Сальмонеллез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения сальмонеллеза.

17.Чума. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

18. Анкилостомидоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика. Принципы лечения. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Анкилостомидоз – АНТРОПОНОЗ гельминтозы (анкилостомоз и некатороз), вызываемые паразитическими круглыми червями – анкилостомидами. Этиология. Возбудители анкилостомоза (анкилостома - Ancylostoma duodenale) и некатороза (некатор - Necator americanus) принадлежат к единому семейству Ancylostomatidae. Возбудители анкилостомидоза имеют розовато-желтоватый цвет и небольшие размеры: самки анкилостомы в длину 10-13 мм, самцы - 8-10 мм; некатора - 9-10 мм и 5-8 мм соответственно. На головном конце особей располагается ротовая капсула, с помощью которой паразиты прикрепляются к стенке тонкого кишечника. В ротовой присоске анкилостомы имеется 2 дорсальных и 4 вентральных режущих зубца, у некатора - 2 режущие хитиновые пластины. Яйца анкилостомид имеют одинаковое строение: овальную форму, гладкую бесцветную оболочку- трудноразличимы, размеры 66х38 мкм. Каждое яйцо содержит 4-8 бластомера. Эпидемиология. Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах, в областях с жарким и влажным климатом, особенно в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. На территории России некатороз регистрируется на черноморском побережье Краснодарского края. Источником инвазии A. duodenale и N. americanus являются больные люди, A braziliense — преимущественно собаки и кошки. Заражение анкилостомозом происходит ПЕРОРАЛЬНО через загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень, а некаторозом — при ходьбе босиком, лежании на земле ПЕРКУТАННО. Патогенез. В течении анкилостомидоза выделяют 3 фазы: инвазионную, миграционную и кишечную. При пероральном заражении – в толщу слизистой оболочки тонкой кишки- через 3-4 дня возвращаются в ее просвет, где созревают через 4-5 нед. Или 8-10 нед., превращаясь в половозрелых гельминтов, выделяющих яйца. Личинки, появившись на почве или растениях из яиц, после скорого перехода со свободноживущей в филяриевидную форму ожидают человека. Личинки проникают через открытые участки кожи (как правило, в области стопы) в организм человека сквозь потовые железы и волосяные фолликулы. Они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды и мигрируют в течение своего жизненного цикла через печень и легкие, проходят вверх по дыхательным путям, чтобы достигнуть рта. Во рту личинка проглатывается хозяином и достигает тонкой кишки. Там она созревает во взрослую особь. Наряду с диапазоном окончательных хозяев, Ancylostoma duodenale также имеет целый ряд паратенических (необязательных промежуточных) хозяев псовых и кошачьих , где он может оставаться в течение некоторого времени, пока не достигнет окончательного хозяина. В паратенических хозяевах паразит может жить в мышцах, откуда затем передается человеку через плохо обработанное мясо, включая кролика, баранину, говядину и свинину. Если личинка была проглочена, то проходит подобный путь развития, т.е. также происходит миграция и повторное заглатывание. Самки паразитов могут производить от 10 до 30 тысяч яиц в день. Яйца выделяются с фекалиями и продолжают развиваться в земле. Так начинается новый репродуктивный цикл. Клиника. В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. Brumpt (1952) показал, что на следующий день или через день после первого заражения у больного возникает зуд и на коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 10 дней эти высыпания исчезают. При втором заражении тотчас после нанесения на кожу личинок анкилостом высыпает крапивница, которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1—2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. При третьем и четвертом заражении одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже. В ранней фазе анкилостомидозов описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, протекавшие с лихорадкой и высокой (до 30—60%) эозинофилией крови. Зарегистрированы трахеиты и ларингиты с охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления держатся до 3 недель. Через 8—30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются дуоденитом, в том числе эрозивным, и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными. Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме. Больные, страдающие анемией, жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую усталость, головокружение, потемнение в глазах, потерю веса, понижение, реже - повышение аппетита. При анализе мазка крови обнаруживают анизопойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромию и полихромазию эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Лишь у немногих больных она повышается до 38° С и более.

Осложнения. Анкилостомидоз может иметь осложнение в виде декомпенсированной анемии. Диагностика. При диагностике анкилостомидоза учитываются клинические и эпидемиологические данные. В периферической крови отмечается гипохромная железодефицитная анемия, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипоальбуминемия. При исследовании общего анализа мокроты обнаруживается большое количество эозинофилов. В фазу миграции на рентгенограммах легких могут выявляться воспалительные эозинофильные инфильтраты; на ЭКГ – признаки миокардиодистрофии. Данные рентгенографии пассажа бария указывают на гипотонию кишечника, нарушение моторики с явлениями застоя каловых масс. Решающими для подтверждения анкилостомидоза являются результаты анализа кала на яйца гельминтов или исследования содержимого 12-перстной кишки, получаемого при дуоденальном зондировании. Кроме этого, используются серологические методы диагностики (реакции гемагглютинации и латекс-агглютинации).Метод большого мазка, методы обогащения- Фюллеборна, Като. Поскольку яйца анкилостомид имеют одинаковое строение, идентификация гельминтов (анкилостом и некаторов) возможна лишь после проведения дегельминтизации и отхождения с калом взрослых особей, культивирование в пробирке на фильтрованной бумаге( метод Харада и Мори.). Лечение. Левамизол назначают в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела (мг/кг) однократно в 1 прием (доза для взрослых - 150 мг). При интенсивной инвазии прием левамизола повторяют через 7 дней.

Мебендазол (для детей от 2 лет и старше) в дозе 100 мг два раза в день в течение 3 дней (на курс 600 мг).

Пирантел назначают в дозе 10 мг/кг однократно в 1 прием. При интенсивной инвазии лечение проводят в течение 3-5 дней.

Албендазол (для детей от 2 лет и старше) - 400 мг однократно в 1 прием. Симптоматическое и патогенетическое лечение анкилостомидоза предполагает назначение препаратов железа, витамина B12, фолиевой кислоты, антигистаминных средств, в тяжелых случаях гемотрпнсфузия. Профилактика. 1) Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук после туалета и перед едой, мытье ног при выполнении садово-огородных работ, тщательная обработка овощей, фруктов, ягод перед употреблением). 2) Своевременное выявление симптомов анкилостомидоза, дегельминтизация и диспансеризация. 3) Санитарная очистка объектов внешней среды и шахт от нечистот. Небольшие участки почвы, предположительно загрязненные личинками анкилостом и некатора обрабатывают поваренной солью и кипятком. 4) Ежегодное медицинское обследование групп риска по заболеваемости анкилостомидозами (работники горнодобывающих предприятий, сельскохозяйственные работники и другие). 19. Аскаридоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

Аскаридоз - гельминтоз, вызываемый аскарид, характеризуется на ранней стадии лихорадкой, артральгии и миалгии, проявлениями аллергии, эозинофильными инфильтратами в легких, в поздней - диспепсическими проявлениями, реже - астеновегетативным расстройствами. Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт — аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки, и задний конец тела загнут крючком. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину; Яйца покрыты плотной шероховатой оболочкой. Эпидемиология. АНТРАПОНОЗ. Единственным источником инвазии является человек, который выделяет яйца гельминта с калом. Механизм заражения - пероральный. Он реализуется при заглатывании зрелых яиц с продуктами питания, зачастую с овощами и фруктами, загрязненными почвой.

Восприимчивость всеобщая, но чаще всего заражаются дети. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение9—42 дней при температуре 13—30 °С (при оптимальной температуре — 24—30° С продолжительность созревания составляет 16—18 дней). Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12 градусов развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37—38 °С. Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень (5-6 день) и легкие(8-10 день), совершая в них две линьки. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70—75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Отмечена особенность при повторном заражении — патологоанатомические изменения намного меньше выражены, чем при первичном заражении, что может свидетельствовать о своеобразном иммунитете при аскаридозе. Антитела к белкам аскарид можно обнаружить уже через 5—10 дней после заражения, через 3 месяца они уже обычно не выявляются. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет заканчивание заражений на ранней стадии развития у 25% больных. Клиника. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями. В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38° С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах. Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями. Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. Диагностика. При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2—3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь спустя некоторое время, сохраняясь месяцами. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе. Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Лечение. Выбор метода лечения аскаридозазависит от клинической картины, степени степени тяжести заболевания, наличия осложнений. Альбендазол взрослым и детям старше 3 лет (с массой тела не менее 60 кг) однократно (или в 2 приема) 400 мг; Мебендазол** в течение 3-х дней взрослым и детям старше 10 лет по 100 мг 2 раза в сутки, детям от 2 до 10 лет по 25-50 мг 2 раза в сутки.

Пирантел** однократно (10 мг/кг) вечером вовремя приема пищи или после него. В хронической фазе применяют левамизол (декарис, кетракс) —разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому и 2,5—5,0 мг/кг детям. Препарат назначается после ужина, перед сном, без предварительной подготовки (эффективность 90—100%). Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, однократно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90%. Эпид очаг. - выявление источников инвазии и установление микроочагов;

- эпидемиологическое обследование очага при выявлении геогельминтозов;

- оздоровление микроочагов и очагов геогельминтозов;

- лечение инвазированных (с контролем эффективности через 14 дней после дегельминтизации, трехкратно с интервалом 7-10 дней) и обследование жителей микроочага (в течение 2 лет ежегодно);

- санитарно-паразитологический мониторинг объектов окружающей среды в каждом очаге (контрольные точки устанавливают в ходе эпидемиологического расследования);

- дезинвазию почвы, нечистот;

- запрещение применения фекалий инвазированного человека в качестве удобрений;

- наблюдение за очагом (микроочагом) аскаридоза в течение 2 лет (микроочаг снимают с учета через 2 года при отсутствии регистрации инвазированных лиц, а также отрицательных результатах санитарно-паразитологического исследования почвы). Эпид надзор. - постоянную оценку масштабов, характера распространенности и социально-экономической значимости паразитарных болезней; - выявление тенденций эпидемического процесса; - выявление регионов, областей, населенных пунктов с высоким уровнем заболеваемости и риском заражения; - выявление причин и условий, определяющих уровень и структуру заболеваемости паразитарными болезнями на территории; контроль и обоснованную оценку масштабов их распространенности; - оценку качества и эффективности осуществляемых профилактических и противоэпидемических мероприятий; - планирование последовательности мероприятий и сроков их реализации; - разработку прогнозов эпидемиологической ситуации. Профилактика. - В основу комплекса противоаскаридозных мероприятий должны составлять санитарно-гигиенические мероприятия и меры по недопущению загрязнения внешней среды испражнениями человека. С целью максимального ограничения рассеивания яиц аскарид там, где нет канализации, необходимо благоустроить уборные и пользоваться только ими. Удобрять огороды можно только обезвреженными удобрениями. - соблюдение личной гигиены в быту, общественных местах, а также при контакте с почвой, песком и растительной продукцией; - гигиеническое воспитание и обучение;

20. Гименолепидозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Профилактические мероприятия.

Гименолепидоз – контактный биогельминтоз человека, вызываемый карликовым цепнем (Hymenolepis nana), при котором половозрелые и личиночные формы гельминтов паразитируют в кишечнике одного хозяина, что сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта. Этиология. Возбудитель гименолепидоза – цепень карликовый Hymenolepis nana относится к типу Platthelmintes, классу Cestoidea, отряду Cyclophyllidea, семейству Hymenolepididae. Hymenolepis nana – небольшая цестода длиной 15-45 мм, шириной 0,5-0,7 мм с маленькой головкой, четырьмя присосками и коротким хоботком, на котором расположен венчик из 20-24 мелких хитиновых крючьев. Тело цепня состоит из тонкой шейки и большого числа члеников (около 200-300). Срединные членики содержат гермафродитную половую систему. В зрелых задних члениках расположена матка, заполненная яйцами на разных стадиях развития. Членики, отделяясь от цепня, разрушаются в просвете кишечника. Освободившиеся яйца имеют шаровидную или эллипсовидную форму оболочки их бесцветные, двухконтурные. В яйцах находится личинка (онкосфера) с 6 крючьями. Яйца выделяются циклически, соответственно смене поколений гельминтов.

Человек для Hymenolepis nana является одновременно промежуточным и основным хозяином (деградированный биогельминтоз), поскольку в организме человека гельминт проходит как личиночную, так и взрослую стадию развития. Срок жизни карликового цепня составляет не более 2 мес. Эпидемиология.АНТРОПОНОЗ Источником заражения гименолепидозом является человек. Механизм передачи гельминтоза – фекально-оральный, пути передачи – контактно-бытовой и пищевой. Факторами передачи карликового цепня являются загрязненные яйцами гельминта руки, горшки, предметы личной гигиены, дверные ручки, пищевые продукты, а также мухи, тараканы, на которых яйца гельминта Hymenolepis nana сохраняют свою жизнеспособность в течение 24 часов. Яйца Hymenolepis nana чувствительны к высыханию и воздействию высокой температуры. Они способны сохраняться на руках человека в течение 2х часов; в речной воде в летнее время сохраняют жизнеспособность около 1 месяца. Патогенез. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц Hymenolepis nana. Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца, выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в дозревании во внешней среде. Из яйца, попавшего в рот, а затем в кишечник человека, освобождается онкосфера, которая активно внедряется в ворсинку тонкого кишечника. Спустя 5—7 дней из онкосферы развивается личинка — цистициркоид, которая разрушает ворсинку (вызывая некроз вплоть до язвы), выходит в просвет тонкой кишки и прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14—15 дней вырастает до взрослого цепня. Вследствие аутосуперинвазии в организме инвазированного человека Hymenolepis nana может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов значительно умножается. Клиника. Гименолепидоз иногда протекает бессимптомно, чаще больных беспокоит тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи. В результате длительного поноса и потери аппетита наблюдается похудание. У детей гименолепидоз протекает в более выраженной и тяжелой форме. Поносы, истощение, нервные подергивания и даже эпилептиформные припадки у детей могут быть следствием гименолепидоза. Аллергические реакии. Дигностика. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в испражнениях. Яйца цепня карликового выделяются циклически, поэтому при отрицательных результатах нужно повторять анализы, а также сочетать исследование нативного мазка с методами флотации. Выраженных и характерных изменений крови при гименолепидозе обычно не отмечается. Иногда наблюдается умеренное снижение гемоглобина и небольшое увеличение эозинофилов. Лечение. В ходе терапии применяются противогельминтные средства (Празиквантел, Фенасал , Экстракт мужского папоротника). В периодах, между проведением циклов дегельминтизации, применяется общеукрепляющая терапия, больному назначается прием мультивитаминов, препаратов кальция. Во время лечения гименолепидоза важно придерживаться полноценного питания, соблюдать санитарно-гигиенический режим (дезинфицировать предметы ухода, своевременно менять нательное и постельное белье, регулярно проводить личную гигиену). Излеченными считаются пациенты с отрицательными результатами контрольных исследований кала в течение 6 месяцев после окончания курса терапии гименолепидоза. Контрольные анализы кала выполняются через 1 мес. и затем ежемесячно в течение полугода после окончания основного курса лечения гименолепидоза. При обнаружении яиц гельминтов проводится повторный курс терапии. Эпид очаг. Больного изолируют в домашних условиях или в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 1-2 недели). Больному рекомендуется соблюдение личной гигиены: тщательное мытье рук после каждого посещения туалета, коротко подстриженные ногти, частая смена белья, стирка белья в горячей воде и проглаживание всех вещей горячим утюгом. В помещении, где находится больной гименолепидозом, производится ежедневная влажная уборка с использованием дезинфектантов. Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода. Правила выписки пациентов не регламентированы. Детей, инвазированных карликовым цепнем, рекомендуют не допускать в детские дошкольные учреждения на период лечения. Критерием выздоровления является получение отрицательных результатов трехкратных (с интервалами 2-4 дня) контрольных исследований (копрологического или микроскопическое исследования фекалий) на яйца карликового цепня после проведения курса терапии антигельминтными препаратами. Профилактика. Профилактика основывается на четком выполнении правил личной и интимной гигиены. Важную роль играет ранняя диагностика и проведение регулярных копрологических обследований детей, работников общепита, педагогов и сотрудников образовательных учреждений для детей, пациентов детских больниц. Также следует обеспечить регулярную санитарную обработку помещений и уничтожение паразитов, насекомых, грызунов, блох, тараканов и т. д. 21. Дифиллоботриоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ — заболевание человека и плотоядных животных (собак, кошек, лисиц, песцов), вызываемое взрослой стадией ленточных червей — лентецов Pseudophyllidae из сем. Diphyllobothriidae. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Этиология. Возбудителем дифиллоботриоза является паразит – широкий лентец (Diphillobothrium latum). D. latum — членистая цестода — белого цвета, длиной от 50 см до 10 м, шириной 0,5 — 1,5 см. Головка небольшая, удлиненно-овальная с двумя щелевидными ботриями. Членики короткие, широкие. В каждом членике находится по 1 — 2 половых комплекса. Половые отверстия расположены посредине вентральной поверхности. Цестода откладывает яйца овальной формы с крышечкой на одном конце. В яйце находится зародыш — корацидий с шестью хитиновыми крючьями. В организме человека или животного, съевшего зараженную рыбу, плероцеркоид в течение 3-4 недель развивается в половозрелую особь, зрелые членики которой и яйца выходят с фекалиями и цикл повторяется. Эпидемиология. Заболевание широко распространено в различных зонах и чаще выявляется в районах расположения крупных водохранилищ, озер, рек. Пероральный биогельминтоз ЗООНОЗ. Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей. Период заразительности источника инвазии наступает через 1,5 месяца после заражения и длится в течение всего времени пребывания лентеца широкого в зараженном организме (до 10-20 лет). Заразиться непосредственно от больного человека невозможно. Естественная восприимчивость человека высокая, инкубационный период длится от 3 до 6 недель. Патогенез. После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы, приводя к атрофии и некротизации, закупоривают просвет кишечника, тем самым нарушают процесс переваривания пищи и проходимость пищевых масс. Выделяют токсины, которые вызывают анемию, возбуждают центральную нервную систему. Резко снижается содержание витамина В12. Больной человек или животное становятся возбужденными. Отмечается боль в животе, нарушается акт дефекации, ухудшается аппетит, мегалобластная анемия. Паразитирующие у рыб личиночные стадии гельминта вызывают изменения в органах и мышечной ткани. Нарушается эластичность волокон, изменяется их структура. Клиника. Заболевание дифиллоботриозом начинается постепенно, чаще бессимптомно. Возникает тошнота, реже – рвота, боли по всему животу, снижается аппетит, стул становится неустойчивым, появляется постоянная температура 37,2 С. В случаях длительного течения у некоторых больных может наступить непроходимость из-за скопления большого количества гельминтов в тонком кишечнике. Параллельно появляются и нарастают признаки слабости, утомляемости, головокружения и анемия. В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца. Осложнения. Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Диагностика. Медицинские работники проводят копрологические исследования (мазок кала яиц) людей методом Фюллеборна, Дарлинга или Като и при обнаружении яиц лентеца ставят диагноз. Прогглотида больше в ширину, чем в длину и в центре розеткообразная матка. клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови); прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации; Лечение. Лечение дифиллоботриоза заключается в однократном приеме внутрь празиквантела дозой 5–10 мг/кг. В качестве альтернативы одна 2-граммовая доза никлозамида (за пределами США) дается в форме 4 таблеток (500 мг каждая), которые разжевываются по одной и проглатываются. Для детей доза составляет 50 мг/кг (максимум 2 г) один раз. Витамин B12 может потребоваться для коррекции мегалобластной анемии в случае ее развития. Эпид очаг. У больных дифиллоботриозом собирается эпидемиологический анамнез и проводится дегельминтизация этиотропными препаратами. Лица, проживающие совместно с больным, также подвергаются сбору эпидемиологического анамнеза (профессия, характер питания), клиническому осмотру и лабораторному обследованию. Если очагом является частное домовладение, рекомендуется его благоустройство. Диспансерное наблюдение за очагом дифиллоботриоза продолжается в течение 1 года. С лицами, проживающими в очаге, проводится санитарно-просветительная работа. При обнаружении в водоеме рыб, зараженных личинками биогельминтов, вся рыба данного вида и остальных видов, способных играть роль дополнительных хозяев биогельминтов, а также рыбная продукция подвергается обеззараживанию от личинок биогельминтов перед реализацией. Рыбная продукция из таких водоемов, не прошедшая обеззараживание, к реализации не допускается. Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение 4-6 мес. Через 2-3 мес после лечения проводят контрольную микроскопию кала (2-3 анализа с недельным интервалом) и при обнаружении яиц возбудителя назначают повторное лечение. Од¬новременно исследуют кровь для выявления дифиллоботриозной анемии. Отрицательные результаты исследований в конце срока наблюдения дают основание снять переболевшего с диспансерного учета. Эпид надзор. - постоянную оценку масштабов, характера распространенности и социально-экономической значимости паразитарных болезней; - выявление тенденций эпидемического процесса; - выявление регионов, областей, населенных пунктов с высоким уровнем заболеваемости и риском заражения; - выявление причин и условий, определяющих уровень и структуру заболеваемости паразитарными болезнями на территории; контроль и обоснованную оценку масштабов их распространенности; - оценку качества и эффективности осуществляемых профилактических и противоэпидемических мероприятий; - планирование последовательности мероприятий и сроков их реализации; - разработку прогнозов эпидемиологической ситуации. Профилактика. К мерам профилактики принадлежат: соблюдением санитарных правил и норм в ходе пищевого производства, полноценная термическая обработка рыбы и рыбных продуктов, правильная кулинарная обработка. Охрана источников пресной воды от фекального загрязнения. 22. Мочеполовой шистосомоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Профилактические мероприятия. Шистосомоз (бильгарциоз) - хронически протекающий гельминтоз, вызываемый шистосомами и характеризующийся преимущественным поражением мочеполовых органов и желудочно-кишечного тракта. Этиология. Schistosoma haematobium (гематобиум?) – возбудитель мочеполового шистозомоза (Schistosomosis urogenitalis). Самцы и самки паразита различаются размерами: длина самца гельминта от 4 до 15 мм, ширина - 1 мм, длина самки - до 20 мм, ширина - 0,25 мм. Яйца гельминта очень небольшие, диаметром всего 0,1 мм, овальной формы, с шипом на одном из полюсов. Выделяют две формы: личиночная форма находится внутри улитки-моллюска (промежуточный хозяин); половозрелая - в организме человека (окончательный хозяин). Эпидемиология. Это большая группа тропических биогельминтов, вызываемых плоскими гельминтами, относящимися к классу Trematoda, роду Shistosoma. Шистосомоз широко распространен в странах Африки, Азии, Латинской Америки, особенно в Египте и Ираке. Люди – главный резервуар инфекции. Болезнь может быть занесена в благополучные регионы путешественниками и иммигрантами из эндемичных областей, но в пределах США и Канады распространение болезни не происходит. Самка, паразитирующая в сосудах, откладывает за сутки до 3000 яиц, которые через стенку кишечника или мочевого пузыря проходят в просвет этих органов и выделяются с мочой или фекалиями. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где из них выходят мирацидии, которые внедряются в промежуточного хозяина (моллюска). Через 4 нед. из моллюска начинают выделяться церкарии (из каждого пораженного моллюска до 200 тыс. особей). Человек заражается при контакте с водой, содержащей церкарии (при купании, переходе через речки, рыбной ловле и др.). Церкарии активно внедряются через кожу (в течение 2—15 мин). Патогенез. При нахождении человека в воде, зараженной гельминтами, церкарии могут внедриться в его организм через неповрежденную кожу или слизистые оболочки. Проникновению церкариев способствует наличие у них на головном конце пяти пар желез, выделяющих литические вещества. Кроме микроскопического ранения в месте проникновения церкария других изменений на коже не наблюдается. Внедряются головка и тело, а хвост отторгается, образуя метациркарий. Примерно через 30 мин после попадания в организм человека благодаря активному движению и лизису тканей церкарии проникают в капилляры кожного покрова, а затем в венулы и более крупные кровеносные сосуды. По венам церкарии достигают правого предсердия и правого желудочка сердца и попадают в легочные капилляры. Для этого требуется несколько дней, в течение которых некоторые личинки разрушают мелкие кровеносные сосуды, что сопровождается геморрагическими проявлениями. Спустя пять дней с момента внедрения через кожный покров церкарии достигают портальной вены и оседают в ее мелких внутрипеченочных ветвях. Через 3 недели после заражения человека личинки мигрируют в мезентериальные, дуоденальные венозные сплетения, а также в венозные сплетения мочевого пузыря. Одной из особенностей шистосом является то, что их взрослые особи паразитируют не в просвете кишечника, как большинство гельминтов, а преимущественно в венах мочевого пузыря или кишечника. К 10-12-й неделе личинки паразита достигают половой зрелости и самки начинают откладывать яйца в сосудистом русле. Спазм сосуда способствует проникновению яйца через сосудистую стенку и выходу в окружающие ткани. Чаще всего яйца шистосомы локализуются в подслизистом слое мочевого пузыря, в редких случаях их можно обнаружить в слизистой оболочке мочевого пузыря, а также в мышечном слое. За счет литических ферментов, выделяемых находящимся в яйце зародышем - мирацидием, яйца шистосомы в состоянии «пробуравливать» слизистую оболочку мочевого пузыря и попадать в его просвет. Затем с током мочи яйца выделяются во внешнюю среду, и цикл развития повторяется.