Отв ИНфф

Бруцеллез (лихорадка мальтийская, средиземноморская, гибралтарская, кипрская, ундулирующая, тифомалярийная, болезнь Банга) – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая бактериями, объединенными под общим названием Brucella, с высокой потенциальной возможностью перехода в

хроническую форму, характеризующейся системным поражением органов и систем с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Этиология. Возбудители – аэробные и микроаэрофильные неподвижные грамотрицательные бактерии рода Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из 7 самостоятельных видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Патогенными для человека являются 4 представителя:

B. Melitensis, B. Abortus, B. Suis, B. Canis.

Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом: в одном препарате наблюдают кокки и удлинѐнные палочки. Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповреждѐнные слизистые оболочки. Возбудитель обладает устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, способен длительное время сохраняться в различных субстратах. Бруцеллы – факультативные внутриклеточные ГР- коккобациллы, лишенные капсулы, жгутиков, не образуют спор и нативных плазмид. Растут бруцеллы медленно, иногда их рост можно обнаружить лишь на 3-4-й неделе. При посеве на твердые питательные среды образуются 2 вида колоний: S круглые, выпуклые, до 0,53 мм в диаметре, мутноватые, гладкие, с перламутровым блеском и R шероховатые, сначала прозрачные, а затем мутные. Эпидемиология. Естественным резервуаром бруцелл в природе являются животные. Основным источником для человека являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи, которые являются носителями трех основных видов возбудителя (B.melitensis, B. abortus, B. suis). Реже заболевания людей могут вызывать B. сanis, B. сeti и B. Рinnipedialis. Пути распространения бруцеллеза многообразны, т.к. бруцеллы выделяются больными животными через все выделительные системы. Передача возбудителя бруцеллеза и заражение людей происходит контактным, алиментарным и реже аэрогенным путем, возможны сочетанные пути передачи. Факторами передачи инфекции человеку от больного животного служат сырье животного происхождения (шерсть, пух, шкуры), мясомолочные продукты, инфицированные предметы ухода за животными, экскременты и другие объекты, инфицированные бруцеллами. Сезонность в заболеваемости людей бруцеллезом обусловлена хозяйственной деятельностью человека и, в частности, процессом обслуживания сельскохозяйственных животных. Патогенез. В организме животного бруцеллы нек-рое время размножаются в ближайших лимфатич. узлах, а затем или уничтожаются в них, или проникают во внутренние органы, и инфекция принимает генерализованный характер, проявляясь повышением темп-ры тела. Через 3-4 нед и более болезнь переходит в латентную форму с локализацией (до 7—9 лет) бруцелл чаше в вымени или отдельных лимфатич. узлах. Наиболее благоприятную среду для размножения бруцеллы находят в беременной матке, что приводит к эндометриту, нарушению питания плода и аборту.

Патогенез бруцеллеза у человека определяется особенностями возбудителя, в частности, отсутствием у бруцелл таких классических факторов вирулентности как эндотоксины или экзотоксины, фимбрии и способность подавлять апоптоз. Первая фаза – лимфогенная, соответствует инкубационному периоду заболевания. Лимфогенным путём возбудители из первоначальных ворот заносятся в регионарные лимфатические узлы и депонируются в них. В первые 5-10 дней бактерии размножаются в макрофагах регионарных лимфатических узлов (миндалины, заглоточные, подчелюстные, язычные, шейные узлы, лимфоидная ткань илеоцекального отдела кишечника). Длительность этой фазы может быть различной и зависит от инфицирующей дозы и защитных сил организма. Бруцеллы способны переживать внутри фагоцитов, выделяя низкомолекулярные факторы, ингибирующие слияние фагосом с лизосомами. Внутри фагоцитов бруцеллы могут формировать L-формы и длительно персистировать, что приводит к появлению гранулем. Обратный переход в исходные формы обусловливает

рецидив болезни. Вторая фаза – гематогенного заноса, т.е. из разрушенных макрофагов бруцелл попадают в кровь. Развиваются бактериемия и эндотоксинемия, появляется клиническая симптоматика острого бруцеллёза. Эти проявления связаны с функциональными нарушениями вегетативной нервной системы под влиянием эндотоксина и токсико-аллергическими реакциями. Третья фаза – формирование метастатических гематогенных очагов - развитие специфического бруцеллезного сепсиса. Четвертая фаза – экзаочаговое обсеменение или фаза полиочаговых локализаций, соответствует хроническому периоду заболевания, протекающему с рецидивами и обострениями. С током крови возбудители разносятся по органам, богатым ретикулоэндотелием, и фиксируются в печени, селезенке, почках, костном мозге, эндокарде. В пораженных органах находят очаги некроза, окруженные инфильтратами. В дальнейшем бактерии могут попасть в молочные железы женщин и появиться в грудном молоке. Процессы, направленные на уменьшение интенсивности бактериемии, локализацию и

фиксацию возбудителей, приводят к образованию вторичных полиорганных очагов инфекции в виде специфических гранулём. Пятая фаза – резидуального метаморфоза, соответствует исходам бруцеллезной инфекции: фиброзу, циррозу и рассасыванию специфических гранулем. В связи с сенсибилизацией организма развиваются аллергические проявления - реакции гиперзамедленного типа, а иногда и гиперчувствительности немедленного типа.

Классификация. В настоящее время предложена В.И. Покровским (2004) клиническая классификация, основанная на общепринятой классификации Г.П. Руднева (1955), при этом различают

острую (длительностью до 1,5 мес.), подострую (до 4 мес.), хроническую (более 4 мес) и резидуальную (клиника последствий) формы. 1. Висцеральная форма: сердечно-сосудистая, легочная, гепатолиенальная.

2. Костно-суставная или локоматорная форма: поражение суставов, поражение костей, поражение мягкого скелета.

3. Нервная система (нейробруцеллез): поражение ЦНС, поражение периферической нервной системы, психобруцеллез. 4. Урогенитальная форма.

5. Комбинированная форма.

6. Хронический бруцеллез-микст: бруцеллез + малярия, бруцеллез + туберкулез, бруцеллез + сифилис и т. д. Клиника. Острая форма бруцеллеза. Начало заболевания острое: лихорадка, потливость, слабость, потеря

аппетита, головная боль, артралгии, возможны боли в поясничном отделе позвоночника. Температурная кривая может быть волнообразного, интермиттирующего, ремиттирующего и субфебрильного типа. Редко, но может наблюдаться септический характер с большой суточной амплитудой и повторными приступами озноба и пота. Возможно и постепенное начало заболевания, когда больные в течение от нескольких суток до нескольких недель жалуются на недомогание, разбитость, нарушения сна, снижение работоспособности,

боли в суставах, различных группах мышц и пояснице. Субфебрильный характер температуры выявляется при обследовании (трехчасовая термометрия). Несмотря на лихорадку, самочувствие больных остается удовлетворительным. Больные достаточно активны, некоторые продолжают заниматься трудовой деятельностью. При повышении температуры может наблюдаться возбуждение, эйфория, бессонница. Продолжительность лихорадки без антибактериальной терапии может составлять до 3-4-х недель и более. В течение первых 6 месяцев заболевания лихорадка может носить волнообразный характер: повторные лихорадочные приступы сменяются безлихорадочными периодами продолжительностью 1-го месяца и более. С заражением B. melitensis ассоциировано более тяжелое течение заболевания, в то время как при инфицировании B.abortus чаще возникает первично-хроническая, возможно развитие первичнолатентной формы. В острый период заболевания характерна генерализованная микролимфоаденопатия: умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов, характеризующихся эластической консистенцией, безболезненностью. В острой стадии бруцеллезной инфекции в подкожной клетчатке, чаще в области мышц и сухожилий, при пальпации можно определить фиброзиты или целлюлиты, представляющие собой болезненные плотные узелки или узлы размером от горошины до мелкого куриного яйца. Очаговые поражения преимущественно развиваются со стороны опорно-двигательного аппарата, половой системы, периферической нервной системы. Возможно развитие миокардита и эндокардита, которые могут стать причиной смерти в острой

стадии бруцеллеза. В случаях аспирационного заражения бруцеллами возможны фарингит, бронхит, реже пневмония. Подострая форма бруцеллеза. В этот период инфекции может сохраняться рецидивирующая лихорадка разной степени выраженности. Чаще выявляются органные поражения преимущественно со стороны опорно-двигательного аппарата в виде реактивных синовиитов, инфекционно-метастатических артритов, бурситов, тендовагинитов и т.д. Хронический бруцеллез. В случае начала бруцеллеза с лихорадки и вышеуказанных проявлений

наблюдается трансформация острой стадии заболевания в хроническую. Такая форма бруцеллеза расценивается как вторично-хроническая. Однако допускается возможность развития хронической стадии непосредственно после субклинической формы бруцеллеза или стадии первичной латенции. Такую

форму условно называют как первично-хронический бруцеллез. В свою очередь хронический бруцеллѐз может переходить в стадию латенции (вторичная латенция). Хронический бруцеллѐз характеризуются вариабельностью клинических проявлений и рецидивирующим течением. Лихорадка чаще субфебрильная, реже фебрильная, проявления интоксикации слабые или умеренно

выражены. Поражения суставов при бруцеллезе может наблюдаться на всех стадиях развития инфекционного

процесса и иметь следующие варианты течения:

1. Артралгии системного характера, чаще в крупных суставах и позвоночнике.

2. Реактивные артриты.

3. Инфекционно-метастатические артриты. Резидуальный бруцеллез. Выздоровление может наступить как после острого, так и хронического

бруцеллеза. Инфекционные проявления прекращаются, но могут остаться нарушения функции или необратимые изменения различных органов и систем, расцениваемые как последствия перенесенного бруцеллеза. Хронический активный бруцеллѐз может длиться до 2-3 лет, а при повторном инфицировании и значительно дольше. Переход хронической формы в стадию последствий бруцеллеза характеризуется отсутствием образования свежих очагов и интоксикации, что свидетельствует об отсутствии возбудителя в организме человека. Характерны остаточные явления, в основном функционального характера, вследствие иммуноаллергической перестройки и расстройств вегетативной нервной системы: потливость, раздражительность, изменения нервно-психической сферы, артралгии, иногда субфебрилитет. Диф. Острый бруцеллѐз дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой (тифо-паратифозные заболевания, малярия, туберкулѐз, неспецифические системные заболевания, ВИЧ-инфекция, сепсис, лимфогранулематоз и др.). При остром бруцеллѐзе отмечают неправильный характер температурной кривой, появление микрополиаденопатии, ознобов, потливости, увеличение размеров печени и селезѐнки. В ряде случаев в этот период болезни обнаруживают фиброзиты и целлюлиты. Характерна выраженность клинических симптомов (особенно высокой температуры тела) при достаточно удовлетворительном самочувствии. При подостром и хроническом бруцеллѐзе необходимо исключить ревматизм и ревматоидный артрит, туберкулѐзные очаговые поражения, сифилитические и гонорейные

артриты. При этих формах бруцеллѐза периоды повышенной температуры тела сменяют эпизоды апирексии, жалобы больных многочисленны и разнообразны (боли в суставах, мышцах, костях, парестезии и др.); характерны очаговые полиорганные проявления и аллергические реакции, фиброзиты и целлюлиты. Диагностика. Важное значение имеет тщательный сбор анамнестических сведений

(профессиональная деятельность, употребление пищевых продуктов животного происхождения недостаточно термически обработанных и пр.). БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ Характерной особенностью рода Brucella является медленный рост на питательных средах, особенно в первых генерациях. При посевах крови, костного мозга и мочи культуры бруцелл обнаруживаются через 5 - 10 дней, а иногда через 20-30 дней после засева. ПЦР обладает высокой чувствительностью, позволяет выявить 100-1000 бактериальных клеток в пробе. Реакция агглютинации в пробирках (реакция Райта). Реакция агглютинации является одним из основных методов диагностики бруцеллеза у людей. Наибольшую диагностическую ценность реакция агглютинации представляет при острой и подострой форме бруцеллеза. Диагностическим титром принято считать реакцию агглютинации не менее 2+ при разведении сыворотки 1:100 и выше. При постановке реакции Кумбса используют предварительно оттитрованную антиглобулиновую сыворотку против глобулинов человека (например – антиглобулиновая сыворотка для иммуноэлектрофореза против глобулинов человека). Диагностическим титром РК считается агглютинация не менее 2+ в разведении сыворотки 1:50. РПГА является специфичным и высоко чувствительным методом выявления бруцеллезных антител в сыворотке крови человека. За титр сыворотки принимают ее последнее разведение с оценкой реакции не менее чем 3+. Оценка результатов исследования сывороток на бруцеллез в РПГА у людей:

титр 1:50 - реакция сомнительная, титр 1:100 и выше – реакция положительная. Для постановки ИФА используют диагностическую тест-систему, иммуноферментную для определения бруцеллезных антител. Выявление специфических антител в сыворотках людей происходит за счет взаимодействия бруцеллезного антигена (ЛПС), адсорбированного на полистироловом планшете (плоскодонном) с антителами исследуемой сыворотки. Диагностическим титром в ИФА считается разведение

сыворотки более чем 1:400. Кожно-аллергическая проба Бюрне (внутрикожная аллергическая проба). Тест основан на способности организма, сенсибилизированного бруцеллезным антигеном, специфически отвечать местной реакцией (отек, болезненность) на внутрикожное введение бруцеллезного аллергена. Наличие выраженного отека кожи на месте введения аллергена считается положительной аллергической реакцией. Отсутствие болезненности и гиперемии при наличии отека не исключает положительной

оценки пробы. Лечение. Оптимальным считают назначение двух антибиотиков, один из которых должен проникать через клеточную мембрану. Применяют одно из следующих сочетаний с учѐтом противопоказаний (дети до 15 лет, беременность, лактация, эпилепсия). Препараты выбора: обязательной является комбинированная терапия,

снижающая частоту возникновения рецидивов – доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч + стрептомицин в/м 1 г/сут в течение первых 15 дней терапии. ВОЗ рекомендует схему: доксициклин внутрь 0,1 г каждые 12 ч + рифампицин внутрь 0,6-0,9 г/сут в 1-2 приема в течение 1,5 мес. При эндокардите необходимо применение комбинации антибиотиков в течение 6 месяцев. При наличии таких осложнений как менингоэнцефалит или эндокардит, рекомендовано проводить сочетанную терапию рифампицином, тетрациклином, аминогликозидами. Тетрациклины и аминогликозиды могут не достигать до цереброспинального уровня, доксициклин проникает через гематоэнцефалический барьер лучше, чем генерический тетрациклин, и используется успешно с триметоприм-сульфаметоксазолом и рифампицином при бруцеллезном менингите. Российский опыт свидетельствует об эффективности в лечении больных бруцеллезом иммунных препаратов различных групп по происхождению и направленности действия: тимогексин, левамизол, препараты тимуса (тималина, тимогена, T-активина), тамерит, цитокинов (ронколейкин, интерлейкина-1β), интерферонов и индукторов интерферонов: циклоферон (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В). Лечебная (убитая) бруцеллѐзная вакцина в настоящее время не используется в связи с отсутствием доказанного эффекта еѐ терапевтической эффективности, увеличения риском возникновения рецидивов, аутоиммунных реакций и побочных эффектов. При очаговых поражениях суставов широко применяют физиотерапевтические процедуры – ионофорез, УВЧ-терапию, УФ-облучение, ультразвук,электрофорез, различные виды рефлексотерапии, лечебную физкультуру. На санаторно-курортное лечение направляют не ранее чем через 3 мес. Эпид очаг. Эпидемиологическое обследование очага бруцеллеза начинают в течение первых же суток после получения экстренного извещения (учетная форма N 58/у) из лечебно-профилактического учреждения, а также сведений от ветеринарной службы или после получения информации от руководителей или специалистов хозяйств, от владельцев сельскохозяйственных животных о случаях выявления в хозяйствах больных бруцеллезом животных. 11.2.1. выявление, совместно со специалистами ветеринарной службы, источника инфекции, факторов и путей заражения; 11.2.2. выявление всех лиц, имевших контакт с источником инфекции или находившихся в очаге заболевания животных; 11.2.3. организация медицинского наблюдения за лицами, имевшими возможность заразиться в данном очаге, с обязательным лабораторным обследованием; 11.2.4. проведение комплексных мероприятий по предупреждению дальнейшего распространения бруцеллеза среди людей и ликвидации очага. Эпид надзор. После выписки из стационара больные подлежат диспансерному

наблюдению у врача-инфекциониста 2 раза в год до угасания активности инфекционного процесса (не менее 2-х лет). В последующем больные бруцеллезом наблюдаются у специалистов в соответствии с клиническими проявлениями. Эпидемиологический надзор - это комплексное многолетнее наблюдение за инфекцией с проведением сравнительного анализа уровня и динамики заболеваемости людей в целом по стране, в отдельных регионах и на конкретных территориях, имеющих хозяйства, неблагополучные по бруцеллезу. При проведении эпиднадзора за бруцеллезом необходимо учитывать полиморфизм данной инфекции: различная продолжительность инкубационного периода, частое хроническое течение болезни, неспецифическая полиорганная симптоматика, возможность латентного течения. В целях оптимизации эпидемиологического надзора за бруцеллезом предложено пространственное моделирование с использованием возможностей географических информационных систем (ГИС) для анализа территориального распределения инцидентной и (при наличии регистрации) превалентной заболеваемости и их связи со средовыми (ландшафтно-географические, климатические, социально-экономические) факторами и различными аспектами животноводства. Профилактика. Профилактика бруцеллеза включает комплекс ветеринарно-санитарных, хозяйственных и медико-санитарных мероприятий, конечной целью которых является ликвидация инфекции среди животных и прекращение заболеваний среди населения. Медико-санитарные мероприятия по профилактике бруцеллеза включают: 1) защиту людей от инфицирования; 2) вакцинопрофилактику; 3) профилактические осмотры профессиональных контингентов и 4) санитарнопросветительную работу. http://www.minzdravrb.ru/minzdrav/docs/bv.pdf

8. Протозойные кишечные инфекции. Токсоплазмоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Осложнения. Врожденный токсоплазмоз, клиника. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Осложнения и исходы, профилактика врожденного токсоплазмоза. Дифференциальная диагностика. диагностика. Принципы лечения. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

2.Паратифы А и В. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Атипичные формы. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения. Паратифы А и В – острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, , которая характеризуется бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом. Этиология. Возбудителями являются - S. paratyphi A и S. paratyphi B - грамотрицательные подвижные палочки относящиеся к роду Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Имеют основные антигенные комплексы: О-, Н-, НО НЕ ИМЕЮТ Vi-. Эпидемиология. Паратифы А и В – антропонозы, при этом источником инфекции для паратифа А является больной человек или бактерионоситель, для паратифа В источником могут выступать крупный рогатый скот, свиньи и домашняя птица. Паратиф В распространен широко, напротив, паратиф А чаще встречается в Африке и юго-восточной Азии. Патогенез. Входными воротами при брюшном тифе является ротовая полость. Поступление микробов происходит с пищей или водой. В ротовой полости S.Typhi внедряется в лимфатические образования глотки и размножается, что может в последующем привести к развитию ангины Дюге. Достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются-лимфаденит, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями. (При вторичном попадании бактерий и их антигенов в ранее сенсибилизированную лимфоидную ткань кишечника, в ней развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа с морфологическими изменениями, проходящих ряд последовательных этапов:

- первый (первая неделя болезни) характеризуется «набуханием» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и напоминают мозг («мозговидное набухание»);

- второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки;

- третий (3-я неделя) период начинается с отторжения некротизированных элементов лимфоидной ткани и образованием язв;

- четвертый (4-я неделя) характеризуется продолжением отторжения некротических масс из язв и формированием глубоких, так называемых «чистых» язв, дно которых представляет лишь тонкая серозная оболочка кишки. Нарастает опасность перфорации стенки кишки и кишечных кровотечений;

- пятый (5-6-я неделя) связан с процессом заживления язв (без образования рубцов).) Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 9—14 дней. Классификация: Клинические формы: - типичная; - атипичная – абортивная, стертая (амбулаторный и легкий тиф), замаскированные (Иногда возникают атипичные формы с тяжелым течением заболевания со специфическими признаками поражения легких, менингеальных оболочек, почек, толстой кишки- пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая и гастроэнтерическая формы). Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое; с обострениями, с рецидивами.

Осложнения: кишечное кровотечение, перфорация кишки, инфекционно-токсический шок и др. Бактерионосительство: реконвалесцентное, хроническое. В течении брюшного тифа (паратифов А и В) выделяют следующие периоды (стадии):

1. Первый, начальный – период нарастающих явлений (stadium incrementi). длится в течении 5-7 дней. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя общее недомогание, отсутствие аппетита, головную боль. В дальнейшем самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, бессонница, усиливается головная боль, нередко больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно ступенеобразно поднимается, на 4-6 день болезни достигает 39-40о и в дальнейшем некоторое время носит постоянный характер. При осмотре больного выявляют, бледность лица, слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая. Язык постепенно покрывается серовато-беловатым налетом, несколько утолщен, его края и кончик свободны от налета, видны отпечатки зубов («тифозный язык»). Иногда возникает покраснение и гиперплазия миндалин с островковой некротизацией тканей и появлением язв (тифозная язвенная ангина Дюге).

2. Второй период – период полного развития болезни (stadium fastigii). наступает с конца 1-й – начала 2-й недели болезни. Он может продолжаться от нескольких дней до 2-3 недель. Отмечается нарастание симптомов интоксикации. При тяжелом течении развивается тифозный статус, который проявляется резкой заторможенностью, оглушенностью, вплоть до помрачения сознания, бредом, инверсий сна (сонливость днем и бессонница ночью). Температура тела, повысившись до 39-40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер. Часто на 8-10 день болезни на коже передней брюшной стенки, боковых поверхностей грудной клетки появляется розеолезная сыпь, скудная, округлой формы розового или бледно-розового цвета, иногда возвышающаяся над поверхностью кожи. Через 3-5 дней после высыпания розеолы бледнеют и бесследно исчезают, но в процессе заболевания на фоне угасающих розеол образуются новые (феномен подсыпания).

3. Третий период – период наивысшего напряжения болезни (stadium acme). В разгар заболевания симптомы поражения органов пищеварения достигают максимального развития. Губы больных становятся сухими, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик – ярко-красного цвета («поджаренный язык»). В тяжелых случаях язык становится сухим, спинка его может покрываться черным налетом (так называемый «фулигинозный язык»). Имеется склонность к запорам, однако при более тяжелом течении болезни, стул может быть жидким, принимать вид «горохового супа». Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Отмечается увеличение селезенки. В разгар наблюдается олигурия. В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение.

4. Четвертый период – ослабление клинических проявлений (stadium decrementi).

5. Пятый период – выздоровления или реконвалесценции. постепенно в течение нескольких дней снижается температура, иногда отмечаются большие размахи между утренними и вечерними показателями (амбибола). Вместе с тем, снижение температуры может быть быстрым (критическим). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, постепенно восстанавливаются все нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей тифа. В случаях атипичного течения (абортивная и стертые формы, «амбулаторный тиф») отмечается слабая выраженность или полное отсутствие многих типичных клинических признаков болезни, в связи с чем диагностика весьма затруднена. Абортивная форма характеризуются типичным течением, но с быстрым (через 5-7, иногда 2-3дня), нередко критическим снижением температуры, исчезновением всех симптомов и переходом в стадию выздоровления.