Ответы на вопросы по патану

2)Этиология: ГН - иммунологически обусловленное заболевание, развиваться ГН может как благодаря МБ (особенно часто бета-гемолитический стрептококк), так и без связи с инфекцией. Способствующие факторы: сенсибилизация организма из-за ранее перенесенных инфекций.

Механизмы развития ГН:

1. Иммунокомплексный (ГНТ III типа) - клубочек повреждается циркулирующими в крови или образующимися in situ ИК. Всегда повреждается БМ, ИК откладывается а) субэпителиально между ножками подоцита б) инфрамембранозно в БМ в)

субэндотелиально

2. Антительный (ГНТ II типа):

а) АТ против компонента клубочка (анти-ГБМ-АТ) б) АТ против висцерального эпителия

3. Цитотоксичность, опосредованная комплементом (альтеративный комплементарный: С3, С5-фракции)

4. Как реакция ГЗТ

3)Классификация ГН:

а) по течению: 1. острый (не более 6 мес) 2. быстропрогрессирующий 3. хронический

б) по этиологии: 1. установленной 2. не установленной (идиопатический ГН) этилогии в) по характеру воспаления: 1. эссудативный (любой экссудат, кроме гнойного) 2.

пролиферативный 3. некротический (очень редко)

в) по локализации воспаления в клубочке: 1. интракапиллярный (процесс в сосудистом клубочке) 2. экстракапиллярный (в просвете капсулы ШумлянскогоБоумена с формированием полулуний)

4. Общая морфологическая характеристика гломерулонефритов:

1) пролиферация любых клеток в составе клубочков: а) пролиферация мезангиальных клеток

б) пролиферация и набухание эндотелиальных клеток с облитерацией просвета сосудов.

в) пролиферация эпителиальных клеток наружного листка капсулы клубочка с формированием масс клеток в виде полулуний и облитерацией просвета капсулы Боумена-Шумлянского.

2)инфильтрация клубочков клетками воспаления: нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, экссудация жидкости

3)утолщение базальной мембраны капилляров (повышение количества структурных материалов в базальной мембране за счет отложения ИК, иммуноглобулинов, комплемента)

4)увеличение межклеточного вещества в мезангиуме при отложении иммуноглобулинов и комплемента в мезангиальном матриксе.

5)слияние отростков подоцитов в результате повышенного выхода белков из капилляров клубочков.

6)сегментарный или глобальный фиброз (склероз) клубочков

5. Причины смерти и осложнения:

1. выздоровление 2. вторично сморщенная почка, ХПН, смерть от уремии 3. присоединение вторичной инфекции, сепсис на фоне иммунодепрессивной терапии

97.Тубулопатии, определение. Острая почечная недостаточность, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы.

Тубулопатии — большая группа заболеваний, протекающих с нарушением канальцевого транспорта органических веществ и электролитов. При первичных тубулопатиях транспорт веществ и электролитов нарушен преимущественно в мембранах почечных канальцев.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода -некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения.

Причины-интоксикации и инфекции.

Развитие связано с механизмами шока-острое нарушение кровообращения- гиповолемию-падениеАД. В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет также непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ, причем поражения нефротоксического характера касаются преимущественно проксимальных канальцев.На смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные.

Различают начальную(резкое, преимущественно венозное, полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя),олигоанурическую(некротические изменения канальцев главных отделов)и стадию восстановления диуреза. почки увеличены,отечные,фиброзная капсула напряжена, легко снимается.

К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся миеломная почка и подагрическая почка.В основе характерных для миеломной почки изменений лежит парапротеинемический нефроз, который развивается в связи с засорением стромы почек и закупоркой канальцев низкомолекулярным белком - парапротеином, секретируемым миеломными клетками.

В финале происходит вторичноесморщивание почек, иногда присоединяется амилоидоз.

Больные умирают от хронической почечной недостаточности.

.Тубуло-интерстициальные заболевания• Лекарства, рентгеноконтрастные вещества, радиация и пр.• Низкий удельный вес мочи !• Морфология: воспалительная клеточная инфильтрация в интерстиции, белковая Д в эпителии канальцев.• В исходе

– интерстициальный склероз, канальцевая атрофия.

98.Пиелонефрит, определение, этиология, патогенез, формы, морфологическая характеристика, исходы.

1)Пиелонефрит - инфекционное гнойное заболевание с поражением почечной лоханки, чашечек и межуточного вещества почек, как правило, одностороннее.

Этиология: гноеродные микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, грибы)

Предрасполагающие факторы: 1. обструкция мочевых путей (камни, опухоли, стриктуры, ВПР и т.д.) 2. операции на почках и мочевыводящих путях 3. катетеризация мочевых путей 4. заболевания половых органов Патогенез: возбудители попадают в лоханку 1. восходящим уриногенным путем из мочеточников, мочевого пузыря (чаще всего, при ВПР почек - дисплазия,

гипоплазия, мегалоуретер, стенозы мочеточников; мочекаменной болезни; опухолях мочевых путей), 2. лимфогенным путем с током лимфы (реже, при воспалительных заболевания

половых органов и ЖКТ) 3. нисходящим гематогенным путем с кровью (крайне редко) поражение почки 2) Патоморфология острого пиелонефрита: чаще одностороннее поражение или

двухстороннее, но разной степени тяжести:

а) лоханки и чашечки: МаСк в просвете мутная моча; слизистая мутная, набухшая, полнокровная с кровоизлияниями, покрыта гноем; МиСк инфильтрация слизистой преимущественно нейтрофилами б) мозговое вещество почки: МаСк желтые полоски, сходящиеся в вершинах

пирамидок; МиСк гной в просвете канальцев; инфильтрация стромы нейтрофилами и лимфоцитами в) кора: МаСк очажки желто-зеленого цвета разного диаметра от единичных до

множественных; МиСк абсцессы (если их много - апостематозный нефрит) 3) Патоморфология хронического пиелонефрита: триада морфологических признаков:

1.изменения лоханки: склероз слизистой оболочки с метаплазией переходного эпителия в многослойный плоский; хроническое продуктивное межуточное воспаление

2.мозговой слой: межуточное продуктивное воспаление с формированием лимфоидных фолликулов; воспалительный инфильтрат из круглых клеток (лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки) с примесью нейтрофильных лейкоцитов; склероз и атрофия канальцев с наличием в их просвете цилиндром (чаще гиалиновых); склероз сосудов

3.корковое вещество: перигломерулярный склероз; круглоклеточные с примесью нейтрофилов инфильтраты в строме; склероз и облитерация сосудов; иногда инкапсулированные абсцессы В исходе ХПН формируется "щитовидная почка" - тиреидизация почечной

паренхимы: полностью отсутствует структура коры и мозгового слоя; среди полей склероза и инфильтратов видны расширенные канальцы с резко истонченным атрофированным эпителием, заполненные густой коллоидной массой розового цвета (напоминают фолликулы щитовидной железы)

4) Осложнения ОПН:

1.карбункул почки (крупный очаг из тесно расположенных множественных абсцессов)

2.гнойный паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки)

3.гнойный перинефрит (воспаление фиброзной капсулы)

4.пионефроз (лоханка, чашечки резко расширены, заполнены гноем)

5.уросепсис

5) Исходы острого ПН: а) рассасывание очагов гнойного воспаления и выздоровление б) переход в хронический ПН в) формирование хронических абсцессов в почке Исход хронического ПН: пиелонефритически вторично сморщенная почка ХПН

(всегда крупнобугристая, т.к. ПН никогда не поражает почку диффузно, при ГН вторично сморщенная почка мелкозернистая)

99.Понятие о первично- и вторично-сморщенной почке, морфологическая характеристика. Уремия, определение, патологическая анатомия.

Нефросклероз - уплотнение и деформация почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Причины.

При гипертонической болезни изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза или первичного сморщивания почек.

вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы - вторичное сморщивание почек-исход хронического гломерулонефрита.

При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. П ри установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер

сморщивания (мелкозернистое - при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое - при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков, ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-основном состоянии ведут к аутоинтоксикации и глубокимнарушениям клеточного метаболизма.

При вскрытии трупа от уремии ощущается запах мочи. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома.наблюдаются сыпь и кровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозногеморрагический характер. Особенно характерен уремический отек легких. В печени возникает жировая дистрофия.

Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности.

100.Общая характеристика эндокринной патологии. Патология щитовидной железы. Зоб, тиреоидит. Определение, классификации, патоморфология.

В основе заболеваний эндокринной системы, как и заболеваний других систем, лежат процессы, составляющие общую патологию:

дистрофии;

нарушения кровообращения;

некроз, апоптоз;

воспаление;

иммунопатологические реакции;

гиперплазия, гипоплазия, атрофия, склероз;

опухоли.

Причинами этих процессов могут быть нарушения регуляции функции желёз внутренней секреции, ферментопатии, дефицит микроэлементов, например, йода, токсические воздействия, ионизирующее излучение, аутоиммунизация и др.

Нарушения регуляции делятся на центральные (при поражении ЦНС), железистые (связанные с нарушением синтеза и секреции гормонов в самой эндокринной железе) и периферические (обусловленные дефектами транспорта, метаболизма и биологического действия гормонов).

Основу патогенеза эндокринных заболеваний составляют:

недостаточный синтез какого-либо гормона;

избыточная продукция того или иного гормона;

синтез аномальных гормонов; невосприимчивость или повышенная чувствительность органа-мишени к

воздействию гормона;

нарушения транспорта и метаболизма гормонов.

Эндокринные болезни клинически проявляются в гиперфункции, гипофункции или дисфункции железы внутренней секреции. Поскольку органы внутренней секреции тесно связаны между собой, заболевание одного из них затрагивает всю систему.

Заболевания щитовидной железы делят на три группы:

тиреоидиты;

зоб (струму);

опухоли.

Клинически они могут протекать с синдромом тиреотоксикоза, гипотиреоза, или без нарушения функции (эутиреоз).

Поскольку тиреоидные гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) оказывают влияние на все метаболические процессы, заболевания щитовидной железы сопровождаются множественными системными нарушениями.

1)Зоб - диффузное или узловатое увеличение щитовидной железы за счет накопления коллоида и/или гиперплазии тиреоидного эпителия. Принципы классификации зоба:

а) по морфологии б) по гистологии в) по эпидемиологии, причине, функциональным и клиническим особенностям: 1. эндемический (у лиц, проживающих на территориях с недостатком йода) 2. спорадический (возникает в юношеском возрасте без видимых причин) 3. диффузный токсический (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

2)Виды зоба в зависимости от:

а) морфологии: 1. диффузный 2. узловой 3. диффузно-узловой б) гистологии зоб: коллоидный и паренхиматозный; макро-, микро- и макромикрофолликулярный

3)Морфологическая характеристика паренхиматозного зоба: значительная пролиферация эпителия фолликулов с образованием плотных структур и мелких фолликулоподобных образований без коллоида

4)Морфологическая характеристика коллоидного зоба: чаще узловой, плотный; фолликулы различной величины (макро-, микрофолликулы), заполненные избытком коллоида; атрофия тиреоцитов; иногда пролиферация фолликулярного эпителия

5)Патологическая анатомия базедовой болезни:

а) изменения в щитовидной железе: в 3-4 раза больше нормальной по размерам, плотная, серая, богата сосудами; фолликулы разной величины и формы, с коллоидом и без; эпителий фолликулов высокий, цилиндрический, пролиферирует с