Ответы на вопросы по патану

образованием сосочков и выступов (подушки Сандерсона); вакуолизация коллоида; лимфоидная инфильтрация стромы с образованием фолликулов с центрами роста. б) изменения внутренних органов: гипертрофия миокарда левого желудочка, внутриклеточный отек кардиомиоцитов, диффузная жировая инфильтрация

миокарда, очаги некроза в мышечных волокнах (тиреотоксическое сердце); серозный отек в печени, возможен тиреотоксический фиброз печени; дистрофические изменения клеток промежуточного и продолговатого мозга; гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, л.у., селезенке в) клинические проявления: у больных пучеглазие, повышенная возбудимость,

потливость, быстрая утомляемость, тахикардия, иногда мерцательная аритмия. Тиреоидиты. Различают острый , подострый, и хронический.

Хронический (болезнь Хашимото и Риделя)

Тиреоидит – это истинное аутоиммунное заболевание. Мик-роскопически отмечается диффузная инфильтрация ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов. Паренхима железы замещается соединительной тканью. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб).

101.Сахарный диабет, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения.

1)СД - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Этиология СД: 1. генетические нарушения функции и количества бета - клеток, синтез ими аномального инсулина 2) факторы внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение). Классификация СД:

1. СД I типа (инсулинзависимый, проявляется деструкцией β-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью)

2. СД II типа (инсулиннезависимый, в основе - резистентность периферических тканей к инсулину)

3. Специфические типы диабета: генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы иммуноопосредованного диабета; гестационный СД (диабет беременных).

2)Диабетические микроангиопатии - морфологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла: 1. повышение проницаемости базальных мембран 2. плазморрагическое пропитывание сосудов с повреждением базальной мембраны эндотелия 3. пролиферация эндотелия и перителия 4. склероз и гиалиноз мелких артерий и капилляров мышц, коже, сетчатки глаз, нервных стволов (образуется липогиалин). Основная причина микроангиопатии – гипергликемия. Диабетические макроангиопатии- атеросклероз крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов).

3)Изменения в органах при сахарном диабете:

а) поджелудочная железа: уменьшаются количество и размеры панкреатических островков; в панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков (инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков; поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.

б) печень: увеличена; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в печеночных клетках не выявляется.

в) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и

иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена).

г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.

4)Осложнения и причины смерти при СД: 1. диабетическая кома 2. гангрена конечности 3. инфаркт миокарда 4. слепота (в результате микро- и макроангиопатии) 5. диабетическая нефропатия (почечная недостаточность) 5. присоединение вторичной инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза).

5)Диабетическая эмбриопатия – поражения зародыша в период до формирования плаценты, проявляющиеся ВПР отдельных органов и систем, тератомами (эмбриоцитомами), спонтанными абортами.

Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное преддиабетом и диабетом матери.

Патогенез: изменения уровня глюкозы в крови матери ответная реакция у плодагипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией бета-клеток, а также синдром Иценко-Кушинга.

Морфология диабетической фетопатии:

МаСк: склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4-6 кг; тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, отеки мягких тканей туловища и конечностей; признаки незрелости (отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров); гепато- и кардиомегалия.

МиСк: увеличение бета-клеток в поджелудочной железе, их дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер, истощении секреции; вакуольная дистрофия, микронекрозы в миокарде; отложение гликогена в извитых канальцах почек; склероз в сосудах МЦР; гиалиновые мембраны в легких (из-за дефицита сурфактанта и нарушений липидного обмена)

Причины смерти: 1. асфиксия плода или новорожденного 2. гипогликемия, наступающая в результате родового стресса.

102.Острые респираторные вирусные инфекции, общая характеристика. Грипп, этиология, патогенез, патологические изменения при различной степени тяжести, осложнения, исходы.

Острые респираторные вирусные инфекции

(ОРВИ) -группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. Эти инфекции широко распространены и в развитых

странах суммарно превышают заболеваемость другими инфекциями. ОРВИ чаще появляются в холодное время года и протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий.Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции

Грипп (от франц. grippe – схватывать) – острая высококонтагиозная воздушно-капельная вирусная инфекция, протекающая с симптомами интоксикации, с преимущественным поражением дыхательных путей.

Этиология. РНК-вирусы семейства Orthomyxoviridae. Эпидемическое значение имеют два подтипа вируса А (H3N2 и H1N1) и вирус типа В. Они являются пневмотропными вирусами, т.е. обладают тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей. Серотип А наиболее эпидемически опасен, он заражает человека, свиней, лошадей и птиц. Серотип В и С приводит лишь к спорадическим вспышкам гриппа. Грипп широко распространен, заболеваемость им в развитых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди населения.

Патогенез.

Источником инфекции является только больной человек. Заражение происходит воздушнокапельным путем. Заболевший человек заразен за 24 ч до появления клинических симптомов и в течение двух суток после клинического выздоровления. Инкубационный период 2 – 4 дня. При попадании в организм вирус адсорбируется на эпителиоцитах бронхов и альвеол и проникает в клетки, растворяя их оболочку. Это сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и трахеи и вирусемией.

На организм вирус оказывает действие различного характера: цитопатическое – вызывает дистрофию и некроз эпителия дыхательных путей; вазопатическое (вазопаралитическое) действие, вызывающее полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек; иммунодепрессивное, сводящееся к угнетению фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, подавлению хемотаксиса, появлению токсичных иммунных комплексов (транзиторный иммунодефицит, аутоиммунизация).

На фоне цитопатического, вазопаралитического и иммунодепрессивного действия вируса развиваются основные проявления заболевания и активируется вторичная инфекция, что приводит к осложнениям.

Патоморфология.

Выделяют три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа протекает с развитием острого серозного или слизистого катарального воспаления в верхних дыхательных путях (риноларинготрахеобронхит). В их слизистой оболочке развиваются отек полнокровие, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Возникают некроз и десквамация клеток эпителия. В цитоплазме эпителиоцитов обнаруживается эозинофильная зернистость, представляющая собой колонии вируса. На слизистой оболочке и в просвете верхних дыхательных путей появляется серозный и серозно-слизистый экссудат. Легкая форма является самым частым вариантом гриппа. Она длится в течение одной недели и заканчивается выздоровлением.

Грипп средней тяжести отличается развитием серозногеморрагического или фибринозногеморрагического ларинготрахеобронхита, а также поражением мелких бронхов и паренхимы легких. Воспаление со стенок бронхов переходит на прилежащую альвеолярную ткань, в которой развиваются очаги гриппозной пневмонии. Для нее характерны серозный или серозногеморрагический экссудат и межуточное воспаление в виде лимфогистиоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок. Возможно появление очагов ателектаза и острой эмфиземы легких, что вызвано обтурацией бронхов слущенным эпителием и слизью. Грипп средней тяжести имеет продолжительность около одного месяца и завершается выздоровлением. У ослабленных пациентов пневмония может приобрести затяжное течение с развитием бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет два варианта: токсическая форма гриппа; грипп с лёгочными осложнениями.

Токсическая форма (грипп с выраженной общей интоксикацией) протекает с преобладанием цитопатического и вазопаралитического действия вируса. Это сопровождается серозногеморрагическим воспалением гортани, трахеи и бронхов. В легких развиваются кровоизлияния, инфаркты, серозногеморрагическая пневмония, очаги острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация приводит к геморрагическому синдрому с множественными диапедезными небольшими кровоизлияниями во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, головном мозге, при поражении жизненно важных центров которого возможна смерть. Одним из осложнений токсической формы гриппа является инфекционно-токсический шок.

Грипп с легочными осложнениями является следствием присоединения вторичной инфекции (стафилококковой, стрептококковой и синегнойной палочки и др.). Характерны фибринозно-геморрагический, некротический или гнойный ларинготрахеит, деструктивный панбронхит. Развивается бронхопневмония с серозно-геморрагическим экссудатом в альвеолах, абсцедированием, кровоизлияниями, острыми бронхоэктазами, очагами эмфиземы и ателектаза. Эти изменения придают характерный вид легким, они увеличены,

на разрезе пестрые – "большое пестрое гриппозное легкое".

Гриппозная пневмония имеет различные осложнения, большей частью не отличающиеся от таковых при пневмониях другой этиологии: карнификация; гнойный плеврит; острые и хронические бронхоэктазы; абсцесс легкого; иногда гнойный медиастинит; пневмосклероз; хроническая обструктивная эмфизема. Кроме этого наблюдаются гнойные синуситы,

воспаление среднего уха, серозный менингит, энцефалит. Тяжелая форма гриппа наибольшую опасность представляет для стариков, детей и больных с сердечно-сосудистой патологией.

103.Пневмония, определение, этиология, патогенез, принципы классификации. Крупозная пневмония, патанатомия, осложнения, исходы.

пневмония – заболевание, в основе которого лежит экссудативное воспаление с преимущественным поражением респираторных отделов.

Чаще пневмония встречается инфекционной природы.

«Пневмония – острое инфекционное заболевание, основным общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных отделов дыхательных путей, интерстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими.»

Проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса больного, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани.

По течению:

1.Острая

2.Затяжная (морфологически видим организацию экссудата)

1)Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в

результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).

Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).

2)Патологическая анатомия стадий (9-11 дней):

1. Стадия прилива (1 сутки):