Ответы на вопросы по патану

	резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани
	отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные
	микроорганизмы, наполняет альвеолы

2.Стадия красного опеченения (2-3 дня):

ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени

диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол

к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина

увеличение регионарных лимфатических узлов

фибринозный плеврит

3.Стадия серого опеченения (4-5 дней):

скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую

уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием

пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая

фибринозные наложения на плевре

4.Стадия разрешения (9-11 день болезни):

полнокровие уменьшается

лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов

фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой

легочная ткань и плевра возвращаются к норме

3) Легочные осложнения крупозной пневмонии:

а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов) в) плеврит

г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту)

4)Внелегочные осложнения крупозной пневмонии - при генерализации инфекции: а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном

мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис.

5)Осложнения и причины смерти:

1)сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме)

2)от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

104.Бронхопневмония. Этиология. Морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Патоморфоз пневмоний.

«Пневмония – острое инфекционное заболевание, основным общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных отделов дыхательных путей, интерстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами

ипростейшими.»

Возбудители: пневмококк, стафилококк, стрептококк и др.

Поражение носит преимущественно очаговый перибронхиальный характер.

В центре очага - мелкий бронх, бронхиола.

Гнойно-фибринозный экссудат.

Очаги обычно сливаются.

Мелко-, крупноочаговая, сливная (псевдолобарная).

В большинстве случаев – некроз, деструкция, абсцедирование.

. 1) Очаговая пневмония (бронхопневмония) - развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом. Этиология:

1.инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии)

2.химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные)

Патогенез - определяется видом пневмонии:

1.острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите)

2.гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония)

3.попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония)

4.при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония)

5.при ИДС (иммунодефицитная пневмония) 2) Общая морфологическая характеристика:

острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит

слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией

в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных

размеров, серо-красные, плотные 3) Морфологические особенности в зависимости от возраста:

а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина

б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности

легких и большого количества лимфатических сосудов г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются

4) Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:

а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков

в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов

д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения 5) Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит

Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит

105. ХНЗЛ - определение понятий. Патологическая анатомия хронического бронхита и эмфиземы легких. Бронхиальная астма. Астматический статус.

К хроническим неспецифическим, заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный

Хронический бронхит – заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в бронхах с гиперпродукцией слизи, что приводит к появлению кашля (не менее 3 месяцев ежегодно на протяжение 2 лет и более).

Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или вследствие длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов.

В этиологии играют важную роль атмосферные поллютанты (вещества антропогенного происхождения, загрязняющие среду обитания), запыленность и токсины на производстве, респираторные вирусные инфекции и генетические факторы. Пример генетически обусловленного хронического бронхита – синдром "неподвижных ресничек" (синдром Картагенера), а также хронический бронхит у лиц, страдающих муковисцидозом.

Курение – наиболее важный фактор в развитии хронического бронхита. Табачный дым снижает активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покровного эпителия с его плоскоклеточной метаплазией, а затем дисплазией и развитием рака.

При хроническом бронхите поражается все бронхиальное дерево. В бронхах преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский. При этом стенка бронхов окружается прослойками соединительной ткани, становится утолщенной, деформируется. В ряде случаев в слизистой оболочке бронха возникают разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа – полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации – деформирующий хронический бронхит.

Выделяют следующие виды хронического бронхита.

По наличию обструкции: простой и обструктивный. Отличие последнего – обструкция периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхов и бронхиол.

По распространённости: локальный (чаще в бронхах 2, 4, 8, 9 и 10-го сегментов, особенно правого лёгкого) и диффузный.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как бронхопневмония, ателектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, пневмосклероз.

Патогенез ХБ: воспаление дыхательных бронхиол, гиперпродукция слизи деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, закупорка просвета слизью развитие центролобулярной эмфиземы, затруднение прохождения воздуха по дыхательным путям диффузное утолщение стенки бронхов, разрастание вокруг бронхов соединительной ткани, деформация бронхов бронхоэктазы

2)классификация из презентации гринберга

Первичный и вторичный бронхит.

Обструктивный. Проксимальный и дистальный. Диффузный и локальный. Катаральный и гнойный.

Атрофический и гипертрофический.

Классификация ХБ: 1. простой ХБ

2.астматический ХБ

3.хронический гнойный бронхит

4.обструктивный ХБ: а. полипозный б. деформирующий

3) Морфология различных форм ХБ:

а) простой ХБ: гиперплазия слизь-продуцирующих клеток и гиперпродукция слизи; заполнение бронхов вязкой густой слизью б) астматический ХБ: + повышенная реактивность бронхов и развитие бронхоспазмов

в) хронический гнойный бронхит: + присоединение инфекции гнойный эндо-, мезо-, панбронхиты; атрофия и метаплазия эпителия; перибронхиальный склероз; на разрезе из легкого выдавливаются гнойные пробки г) обструктивный ХБ:

1.полипозный: рост грануляционной ткани из участков бронха, лишенных эпителия, внутрь просвета бронха и его сужение

2.деформирующий: разрастание грануляционной ткани непосредственно в стенке бронха в очагах его деструкции; деформации бронха

4)Изменения в легочной паренхиме: серозно-гнойный экссудат в альвеолах (при обострении); очаги ателектазов и эмфиземы; выраженный диффузный перибронхиальный склероз (при обструктивных формах)

5)Осложнения и исходы: нарушение дренажной функции бронхов ателектазы, эмфизема, перифокальная бронхопневмония, перибронхиальный пневмосклероз, бронхоэктазы

Эмфизема - расширение просвета альвеол с истончением и разрывом межальвелярных перегородок, сдавление капилляров в этих перегородках и развитием гипертензии в МКК.

Эмфизема лёгких (от греч. emphysio – вздуваю) – патологический процесс, проявляющийся в стойком расширении воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.

Различают следующие виды эмфиземы лёгких: хроническая обструктивная,

хроническая очаговая (развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, сопровождаясь образованием пузырей – булл); викарная (компенсаторная, наблюдается после удаления части легкого или другого легкого), старческая,

идиопатическая (этиология ее неизвестна), межуточная (характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол).

Хроническая обструктивная эмфизема лёгких имеет наибольшее клиническое значение. Она протекает с хронической обструкцией дыхательных путей.

Этиология приобретённой хронической обструктивной эмфиземы лёгких совпадает с этиологией хронического бронхита, в большинстве случаев предшествующего ей. Существует генетическая предрасположенность к развитию этой патологии.

Патогенез хронической обструктивной эмфиземы лёгких связан с недостаточностью α1-антитрипсина – ингибитора протеаз, разрушающих соединительнотканный каркас альвеолярных перегородок. Его недостаточность может быть наследственной и развиваться при хроническом воспалении бронхов. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Морфология. Лёгкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, без спадения, при разрезании слышен хруст. В просветах бронхов – слизисто-гнойный экссудат. Микроскопически характерно сочетание признаков хронического обструктивного бронхита, бронхиолита и эмфиземы лёгких. Отмечают расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок, разрушение эластических волокон, нарушение альвеолярно-капиллярного кровотока, склеротические изменения.

Осложнение хронической обструктивной эмфиземы лёгкого – прогрессирующая лёгочно-сердечная недостаточность

Этиология эмфиземы: 1. генетически обусловленный дефицит альфа-1- антитрипсина 2. курение 3. воздействие агрессивных факторов внешней среды 4. вторичные причины Патогенез эмфиземы: в основе - нарушение нормального соотношения между

эластазами, обуславливающими разрушение эластических и коллагеновых волокон каркаса бронхов и ингибиторами эластаз из-за наследственных дефектов, индукции эластаз вследствие курения и т.д. Играет также роль активация оксидантов, нарушение синтеза и функции сурфактанта, дисфункция фибробластов.

2) Классификация эмфиземы:

а) по этиологии: 1. хроническая диффузная обструктивная 2. хроническая очаговая (перифокальная) 3. викарная компенсаторная 4. первичная идиопатическая викарная 5. старческая 6. межуточная (интерстициальная)

б) морфологически: 1. центроацинарная (расширению подвергается бронхиола и проксимальные отделы ацинуса) 2. панацинарная (расширен весь ацинус) 3. парасептальная (расширены дистальные отделы ацинуса) 4. иррегулярная (ацинусы расширяются неравномерно)

3)Общие морфологические изменения: легкие увеличены, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом; из просвета бронхов с утолщенными стенками выдавливаются слизистогнойные пробки; неравномерная гипертрофия мышечного слоя мелких бронхах; стенки альвеол истончены, выпрямлены, межальвеолярные поры расширены; капилляры запустевают, редуцируются.

4)Морфология различных форм:

1.хроническая диффузная обструктивная - в результате ХБ, частых приступов БА - легкое увеличено, заполняет всю грудную клетку, при надавливании не расправляется, режется с трудом, с хрустом; бывает центроацинарная, панацинарная или парасептальная.

2.хроническая очаговая (перифокальная) - вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов - обычно панцацинарная, иногда встречаются буллы (крупные пузыри, располагающиеся субплеврально).

3.викарная (компенсаторная) - при односторонней пульмонэктомии - избыточное раздувание альвеол без деструктивных изменений

4.старческая (сенильная) - возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенок альвеол

5.интерстициальная (межуточная) - поступление воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывах стенок альвеол (сильный кашель, неправильная ИВЛ) и его распространение на мягкие ткани средостения и шеи. 5) Осложнения и причины смерти: 1. редукция легочных капилляров, легочная

гипертензия легочное сердце сердечно-легочная недостаточность 2. разрыв эмфизематозных альвеол, булл профузные легочные кровотечения 3. присоединение вторичной инфекции 4. другие осложнения НХЗЛ

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание, обусловленное специфическими или неспецифическими иммунологическими реакциями, при котором наблюдаются приступы обратимой бронхиальной обструкции.

Характерна повышенная возбудимость трахеобронхиального дерева в ответ на различные стимулы, что приводит к пароксизмальному сужению воздухопроводящих путей.

Основные виды бронхиальной астмы:

экзогенная (атопическая);

эндогенная;

ятрогенная (лекарственная);

профессиональная.

Экзогенная (атопическая, аллергическая) бронхиальная астма связана с аллергенами окружающей среды (частицы пыли, пыльца растений, пищевые факторы и др.). Нередка семейная предрасположенность. Патогенез связан с

реакцией	гиперчувствительности	I типа,	обусловленной	IgE.	Эндогенная
бронхиальная астма может быть связана с действием разных				факторов (прежде
всего, инфекционных, химических,		лекарственных), однако точная причина

гиперреактивности бронхов неизвестна. Семейный анамнез отсутствует в большинстве случаев. Изредка наблюдают реакцию гиперчувствительности, опосредованную IgE.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

Для фазы обострения (приступа) характерны выраженное понлкровие, бронхоспазм, отёк слизистой оболочки и подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, слущиванием бронхиального эпителия, инфильтрацией стенок бронхов эозинофилами, базофилами, лаброцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. В просвете бронхов скапливается слоистого вида слизистый секрет, обтурирующий просвет мелких бронхов. Это может привести к смерти от асфиксии.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге – к сердечно-легочной недостаточности.