Ответы на вопросы по патану
. pdf106. Классификация ХНЗЛ. Патологическая анатомия легочной гипертензии.
Легочная гипертензия - увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке.
Легочная гипертензия по частоте занимает 3-е место среди сердечнососудистых заболеваний у лиц старше 50 лет (после ИБС и АГ).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Легочная гипертензия может быть приобретенной (вторичной) или врожденной (первичной).
Причинами повышения давления в легочной артерии могут быть:
-заболевания сердца (врожденные и приобретенные пороки, сердечная недостаточность);
-хронические заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, интерстициальный фиброз легких, саркоидоз, асбестоз, силикоз, туберкулез );
-васкулиты;
-пребывание в высокогорной местности;
-ТЭЛА;
-воздействие ЛС.
Когда причину легочной гипертензии выявить не удается, говорят о первичной легочной гипертензии. Причины легочной гипертензии.
•Увеличение давления в легочных венах вследствие: - пороков митрального клапана; - левожелудочковой недостаточности; - миксомы левого предсердия; - сдавления легочных вен.
•Усиление легочного кровотока вследствие:
-дефекта межпредсердной перегородки;
-дефекта межжелудочковой перегородки;
-открытого артериального протока.
• Увеличение сопротивления легочных сосудов вследствие:
-хронической альвеолярной гипоксии (хронических заболеваний легких, пребывания в высокогорной местности);
-разрушения легочного сосудистого русла (эмфиземы легких, хронических деструктивных заболеваний легких);
-воспалительных изменений паренхимы легких (васкулитов, фиброзов);
-обструкции легочной артерии и ее ветвей (тромбоэмболии);
-приема ЛС, снижающих аппетит (фенфлурамина), химиотера-певтических средств.
• Первичная легочная гипертензия.
При клапанных пороках возникает пассивная легочная гипертензия в результате передачи давления из левого предсердия на легочные вены, а затем на систему легочной артерии. При стенозе митрального отверстия в ряде случаев возникает рефлекторный спазм артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и в левом предсердии (рефлекс Эйлера-Лилиестрандта). При длительно существующей легочной гипертензии формируются необратимые органические склеротические изменения артериол с их облитерацией.
При врожденных пороках сердца легочная гипертензия возникает в результате увеличения кровотока в системе легочной артерии и сопротивления кровотоку в легочных сосудах.
При ИБС, дилатационной кардиомиопатии, гипертонической болезни возникающая левожелудочковая недостаточность также приводит к легочной гипертензии в результате повышения давления в левом предсердии и легочных венах.
При хронических заболеваниях органов дыхания легочная гипертензия длительное время носит компенсаторный характер, так как гипоксическая легочная вазоконстрикция (рефлекс Эйлера-Лилиестрандта) выключает из перфузии невентилируемые участки легких, чем устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию. На этом этапе применение аминофиллина уменьшает компенсаторную вазонстрикцию, снижает давление в малом круге кровообращения и нарастание внутрилегочного шунтирования крови с ухудшением оксигенации. При прогрессировании заболевания легких легочная гипертензия в условиях гипоксемии (гипоксии миокарда) становится фактором патогенеза формирования хронического «легочного сердца».
107. Общая характеристика инфекционных болезней. Брюшной тиф, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
Инфекционными (от лат. Infectum – заражать) считаются болезни, вызванные инфекционными агентами (вирусами, бактериями, грибами и др.). Инфекционные болезни являются наиболее частыми заболеваниями человека.
Возникновение и развитие инфекционного заболевания определяется характером взаимоотношений микроорганизма и макроорганизма (организма больного).
Взаимодействие микроба и макроорганизма может быть в виде симбиоза, комменсализма, паразитизма.
симбиоз – обоюдовыгодное сосуществование микро- и макроорганизма (например, кишечная палочка в кишечнике человека);
комменсализм (от франц. commensal – сотрапезник), взаимодействие, при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;
паразитизм – жизнь микроба за счет макроорганизма, что имеет место при инфекционной болезни.
При изменении взаимоотношения между микро- и макроорганизмом в пользу микроорганизма даже индифферентные и безвредные комменсал или симбионт становятся паразитом и вызывают инфекционное заболевание. Это возникает при приобретении микробом патогенных свойств или при ослаблении защитных систем организма (лечение антибиотиками, иммунодепрессантами и цитостатическими препаратами и др.).
Инфекционные заболевания имеют ряд характерных отличий:
Наличие своего возбудителя.
Наличие входных ворот – места внедрения возбудителя в организм при экзогенном заражении (кожа, слизистые оболочки, кровь и др.). Возможно эндогенное поступление инфекционного агента (аутоинфекция). Во входных воротах развивается воспаление – первичный очаг.
Первичный очаг вместе с воспалением отводящих лимфатических сосудов (лимфангитом) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденитом) образуют первичный инфекционный комплекс.
Инфекционные болезни имеют несколько путей распространения из первичного очага или комплекса: лимфогенный; гематогенный; интраканаликулярный; периневральный; контактный.
Инфекционные заболевания в своем развитии минуют несколько периодов:
a)Инкубационный период характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни, несмотря на то, что инфекционный агент уже проник в организм.
b)Продромальный период – начало болезни, длительностью обычно 1-2 суток, с первыми неспецифичными симптомами в виде недомогания, озноба, головной, мышечных и суставных болей и др. Возможны воспалительные изменения в области входных ворот.
c)Период основных проявлений болезни (фазы нарастания симптомов болезни, разгара и ее угасания). В этот период развиваются характерные для данного инфекционного заболевания морфологические и клинические проявления.
d)Период выздоровления (реконвалесценции) имеет разную длительность. Выздоровление может быть полным и неполным, если есть остаточные явления. Инфекционное заболевание завершается не только выздоровлением, переходом в хроническую форму или смертью, оно может привести к бациллоносительству.
Возбудители инфекционных болезней осуществляют различного рода воздействие на организм хозяина: вызывают прямую гибель клеток; приводят к воспалительным реакциям; выделяют эндо- и экзотоксины, повреждающие не только клетки, но и сосуды; индуцируют аллергические, аутоиммунные реакции, иммунодепрессию; способствуют развитию опухолей.
При большинстве инфекционных заболеваний развиваются стереотипные общие морфологические изменения: гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки; сосудистые повреждения (васкулиты, фибриноидный некроз стенок сосудов, геморрагии, сыпь); дистрофические изменения паренхиматозных органов; межуточное воспаление в органах. При различных инфекционных заболеваниях микроорганизмы попадают в макроорганизм разными путями.
Выделены следующие механизмы передачи возбудителя: фекально-оральный; воздушнокапельный, или аспирационный; трансмиссивный (через кровь); контактный; смешанный.
Инфекционным болезням присущ ярко выраженный патоморфоз (естественный и индуцированный). Патоморфоз – стойкое изменение эпидемиологии, клиники, патологической анатомии заболеваний, наблюдающееся в достаточно большой группе населения. Появление «новых» заболеваний и исчезновение заболеваний (натуральная оспа) – крайние примеры патоморфоза инфекционных заболеваний.
Изменения в таксономической классификации инфекционных агентов. Периоды патоморфоза инфекций:
-Доантибактериальный период (до 40 годов ХХ)
-Период положительного патоморфоза (до 80 годов)
-Ренессанс инфекций (по настоящее время)
a)Естественный патоморфоз – изменение общей панорамы инфекционных заболеваний (появление новых инфекций, рост заболеваемости тропическими инфекциями и т.д.).
b)Индуцированный патоморфоз является результатом социальных и медицинских мероприятий (в настоящее время не регистрируются случаи оспы и т.д.)
Классификация.
С учетом этиологии инфекционные болезни делятся на: вирусные; бактериальны; микоплазменные; риккетсиозные; грибковые; протозойные; паразитарные.
По биологическому признаку выделяют: антропонозы – инфекции, присущие только человеку;
антропозоонозы – инфекции, возникающие у человека и животных; биоценозы – группа инфекционных заболеваний, развивающихся при наличии промежуточного
хозяина – представителя животного мира (например, малярия, заражение которой происходит по схеме: больной человек – малярийный комар – здоровый человек).
Инфекционные болезни классифицируются также по механизму передачи (кишечные инфекции, инфекции дыхательных путей, «кровяные инфекции» и т.д.) и в зависимости от локализации проявлений (инфекции кожи, пищеварительного тракта, нервной системы и т.п.).
Инфекционный процесс – биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение вредоносных прокариотических и эукариотических ( простейшие и гельминты) организмов в организме человека с последующим развитием различных форм взаимодействия – от бессимптомного носительства до выраженной болезни.
Инфекционное заболевание – комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение вирусов, бактерий, грибов. Истинная нозологическая форма – этиология, патогенез, клиника и морфология.
реакций на внедрение и размножение вирусов, бактерий, грибов.
Истинная нозологическая форма – этиология, патогенез, клиника и морфология ТЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
•Классическое (острое, циклическое): 1. Инкубационный период.
2. Продромальный период.
3. Период разгара болезни.
4. Реконвалесценция.
5. Период реабилитации.
•Ациклическое течение:
-сепсис; -первично-хроническое течение;
-латентные, медленные инфекции.
• Особые виды инфекционных процессов: -оппортунистические инфекции; -смешанные инфекции (вирусно-бактериальные и пр.); -токсикоинфекции (ботулизм).
Клинико-морфологические
признаки
• Местные изменения:
-входные ворота; -первичный очаг (аффект); Первичный
инфекционный
-лимфангоит; комплекс -лимфаденит.
•Распространение из первичного очага: лимфогенное, гематогенное и пр. – сепсис.
•Общие изменения: гипертермия, кожная сыпь, нейтрофиллез, повышение СОЭ и пр.
Классификация инфекционных заболеваний
•По распространенности: антропонозы, зоонозы, антропозоонозы.
•По этиологии: от прионных до гельминтных.
•По пути заражения: ингаляционные, алиментарные, половые, контактные и пр.
•По локализации: легочные, кишечные, кожные, центральной нервной системы, урогенитальные, генерализованные (сепсис) и пр.
•По течению: острые, затянувшиеся, хронические, латентные, медленные.
•По эпидемической опасности: особо опасные, карантинные и пр.
•МКБ-10 – 1 класс.
Исходы инфекционных заболеваний
•Выздоровление (стойкий и нестойкий иммунитет).
•Переход в хроническое течение.
•Носительство (вирусы, дизентерия и пр.).
•Развитие второй болезни (гепатит – цирроз).
•Остаточные явления (полимиелит и пр.).
•Летальный исход.
Инфекционные болезни - ЭТО КОМПЛЕКС ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ МАКРООРГАНИЗМА В ОТВЕТ НА ВНЕДРЕНИЕ И РАЗМНОЖЕНИЕ ПАТОГЕННОГО МИКРООРГАНИЗМА, РЕАКЦИЙ НАПРАВЛЕНННЫХ НА ВОССТАНОВЛЕНИЕ НАРУШЕННОГО ГОМЕОСТАЗА И БИОЛОГИЧЕСКОГО РАВНОВЕСИЯ МАКРООРГАНИЗМА С ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДОЙ.
Взаимоотношение микро- и макроорганизма бывает разным: а)Мутуализм – полная степень взаимозависимости симбионтов, при которой они выполняют разные, дополняющие друг друга, жизненные функции б)Комменсализм (нахлебничество) – комменсалы питаются остатками пищи хозяина, которые в его рационе не имеют значения в)Паразитизм – при таком взаимоотношении паразит, нанося вред хозяину, извлекает для себя пользу, например питается его клетками.
КВАЖНЕЙШИМ СВОЙСТВАМ МИКРООРГАНИЗМА ОТНОСЯТСЯ:
ПАТОГЕННОСТЬ - способность (генотипическая) микроба вызывать инфекционный процесс у чувствительного к нему человека (или животного).
ВИРУЛЕНТНОСТЬ - фенотипическое проявление патогенности.
ТОКСИГЕННОСТЬ - (экзотоксины и эндотоксины).
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
КАЖДОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ИМЕЕТ СВОЕГО ВОЗБУДИТЕЛЯ
ВОЗБУДИТЕЛЬ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ ИМЕЕТ ВХОДНЫЕ ВОРОТА, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ КАЖДОЙ ИНФЕКЦИИ
МОЖЕТ ОБРАЗОВАТЬСЯ ПЕРВИЧНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС, КОТОРЫЙ СОСТОИТ ИЗ: а)первичного аффекта - участок воспаления в месте внедрения б)лимфангит в)лимфаденит.
К ПУТЯМ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ИЗ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА ОТНОСЯТСЯ: ЛИМФОГЕННЫЙ, ГЕМАТОГЕННЫЙ, ИНТРАКАНАЛИКУЛЯРНЫЙ, ПЕРИНЕВРАЛЬНЫЙ, КОНТАКТНЫЙ
ОТМЕЧАЮТСЯ ОПРЕДЕЛЕННЫЕ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
РЕГИСТРИРУЮТСЯ РЯД ОБЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ