Синдром поздних осложнений сахарного диабета

         Для развития клинически значимых поздних осложнений СД обычно требуется от 5 до 7 лет. Однако с учетом того, что по данным эпидемиологов СД 2 типа диагностируется примерно через 5-7 лет после его реального начала, признаки поздних диабетических осложнений могут выявляться уже в момент постановки диагноза этого типа СД.

         Все поздние осложнения СД могут быть сгруппированы следующим образом:

1. Осложнения, связанные с микроангиопатиями:

 · диабетическая ретинопатия;

 · диабетическая нефропатия.

2. Осложнения, связанные с макроангиопатиями:

· ишемическая болезнь сердца;

· цереброваскулярная болезнь;

· диабетическая макроангиопатия нижних конечностей.

3. Диабетическая нейропатия:

· сенсорная;

· моторная;

· автономная.

4. Синдром диабетической стопы:

· нейропатическая форма;

 · ишемическая форма;

 · смешанная форма.

 5. Диабетическая энцефалопатия:

 · метаболическая;

 · сосудистая;

· смешанная.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – поражение мелких сосудов глазного дна, в перспективе приводящее к резкому снижению остроты зрения и слепоте. Заключение о наличии у больного СД диабетической ретинопатии делает окулист на основании осмотра глазного дна с помощью прямой или непрямой офтальмоскопии. Ценным методом исследования, позволяющим объективно оценивать динамику состояния глазного дна, является фундоскопия при помощи фундус-камеры с фотографированием глазного дна. Возможные жалобы больного на снижение остроты зрения не являются специфичными для ретинопатии и могут быть вызваны массой других причин. Более того, несмотря на наличие диабетической ретинопатии, острота зрения больного до поры до времени может оставаться в пределах нормы. В связи с этим, состояние глазного дна у всех больных СД должно оцениваться не реже 3-4 раз в год, а по показаниям (ухудшение зрения и т.п.) и чаще.

         Современная классификация диабетической ретинопатии предусматривает выделение трех стадий ретинопатии:

1. Диабетическая непролиферативная ретинопатия;

2. Диабетическая препролиферативная ретинопатия;

3. Диабетическая пролиферативная ретинопатия.

4. Терминальная стадия ретинопатии.

         Диабетическая непролиферативная ретинопатия – самая легкая стадия этого осложнения. На этой стадии заболевания на глазном дне пациента обнаруживают микроаневризмы и микрогеморрагии. Возможно также развитие отека макулярной области, приводящего к обратимому ухудшению зрения, а также появление так называемых «ватных экссудатов», которые возникают в результате отложения на глазном дне белков плазмы крови. Белки попадают туда через стенки измененных в результате диабета мелких сосудов, которые в результате метаболических нарушений становятся излишне проницаемыми для альбуминов плазмы.

         Диабетическая препролиферативная ретинопатия характеризуется всеми вышеописанными изменениями на глазном дне. Однако на этой стадии появляются принципиально новые изменения глазного дна – венозные аномалии. Мелкие вены глазного дна расширяются, становятся извитыми, возможно удвоение вен глазного дна.

         Диабетическая пролиферативная ретинопатия – самая тяжелая стадия ретинопатии. В эту стадию, помимо вышеописанных явлений, на глазном дне начинается ангиогенез – новообразование сосудов. Причина роста сосудов – ишемия глазного дна и организация микрогеморрагий (разрастание соединительной ткани в местах кровоизлияний). На первый взгляд рост новых сосудов может показаться полезной компенсаторной реакцией. Однако на самом деле, новообразование сосудов может привести к резкому снижению остроты зрения и даже полной слепоте пациента. Проблема в том, что новые сосуды имеют очень хрупкую стенку и легко разрушаются. В результате начинает формироваться порочный круг: новообразование сосудов – геморрагии – разрастание соединительной ткани в местах кровоизлияний - новообразование сосудов. Формируются витреоретинальные соединительнотканные тяжи, нарушающие прозрачность стекловидного тела. Кроме того, по мере созревания соединительной ткани ее объем уменьшается и начинается стягивание окружающих ее структур. Это, в свою очередь, может привести к тракционной отслойке сетчатки (от латинского tractio – тянуть) и слепоте.

         Терминальная стадия ретинопатии. В эту стадию заболевания развиваются необратимые осложнения диабетической ретинопатии (тракционная отслойка сетчатки в результате формирования массивных витреоретинальных тяжей, неоваскуляризация угла передней камеры глаза с формированием вторичной рубеозной глаукомы и т.п.), которые приводят к резкому снижению остроты зрения и слепоте. Основной метод лечения непролиферативной и препролиферативной ретинопатии – компенсация СД. На стадии пролиферативной ретинопатии пациентам также показана лазерная фотокоагуляция, уничтожающая вновь образованные сосуды и разрывающая вышеописанный порочный круг. Лазерная фотокоагуляция не улучшает зрение, но способна предотвратить слепоту в результате отслойки сетчатки. Возможности медикаментозной терапии данного осложнения в настоящее время ограничены единственной группой препаратов, которые вводятся в стекловидное тело (интравитреально) Это ингибиторы эндотелиального фактора роста сосудов (ранимизумаба или Луцентис). Назначение ангиопротекторов, ферментов, атиоксидантов и витаминов на любой стадии диабетической ретинопатии бесполезно и неэффективно. При массивных, не рассасывающихся в течение 4-6 месяцев кровоизлияниях в стекловидное тело, старых фиброзных изменениях стекловидного тела, тракционной отслойке сетчатки может быть рассмотрен вопрос о проведении хирургического вмешательства – витреэктомии.