15. Первичный и вторичный иммунный ответ. Иммунологическая память. Иммунологическая толерантность.

Первичный наблюдается при первичном введении АГ. Для начала процесса синтеза антител (АТ) достаточно кратковременного (5-15мин) контакта АГ с иммунокомпетентными клетками. В первые 6-12 ч (не более 20) после первичного введения антигена (АГ) протекает индуктивная фаза АТ-образования. Происходит распознавание обработка АГ МФ, передача АГ-ой информации Лимф, образование плазмоцитов. 2-я фаза – продуктивная. Кол-во АТ в теч.4-15 дней растет экспоненциально. С начала продуктивной фазы преобладают синтез IgM, затем сменяется на синтезIgG.

            Затем фаза врем. рефрактерности – это срок, необхдимая для восстановления полной чувствительности иммунокомпетентных органов и он определяет интервалы м/у введением иммуногенов. После первичного ИО образуется определенное количесвтво долгоживущих клеток памяти, которые сохраняют информацию об АГ и при повторном попадании в организм обуславливают. вторичный ИО. Он характеризуется признаками:

           - стимулируется меньшей дозой АГ

            - продукция АТ начинается быстрее (индуктивная фаза 5-6 ч)

            - характеризуется выработкой большего кол-ва АТ (не менее чем в 3 раза чем при первичном ИО)

            - пик синтеза Ig раньше (3-5 день)

            - аффинитет АТ выше

            - вырабатываются АТ большей авидности

            - IgG сразу характеризуются высокой аффинностью (при первичном ИО аффинность их вначале невысокая)

            - синтезированные АТ дольше сохраняются в организме

Иммунологическая память – способность иммунной системы запоминать

антигены, с которыми уже приходилось встречаться, и при повторной встрече

отвечать на антигенный стимул более активно и быстро. Иммунологическая толерантность – “терпимость” к собственным

антигенам.

16. Иммунодефициты первичные и вторичные. Спид.

Иммунодефициты – врожденные или приобретенные нарушения иммунного

ответа, проявляющиеся потерей способности к защите от инфекционных или

онкологических заболеваний. Выделяют первичные и вторичные иммунодефициты.6

Первичные (врожденные) иммунодефициты можно классифицировать

следующим образом:

- недостаточность фагоцитоза;

- недостаточность системы комплемента;

- недостаточность гуморального иммунитета;

- недостаточность клеточного иммунитета;

- комбинированная иммунологическая недостаточность.

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты развиваются в результате:

- инфекционных заболеваний;

- хронических неинфекционных заболеваний;

- несбалансированного питания;

- применения гормональных препаратов и цитостатиков;

- радиационного облучения.

Кроме того, выделяют физиологические иммунодефицитные состояния

(беременности, старения).

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита, англ. AIDS) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. ВИЧ передается при прямом контакте слизистых оболочек или крови с биологическими жидкостями, содержащими вирус, например, с кровью, спермой, секретом влагалища или с грудным молоком. ВИЧ-инфекция не передается через слюну и слезы, а также бытовым путём. Передача ВИЧ может происходить при анальном, вагинальном или оральном сексе, переливании крови, использовании зараженных игл и шприцев; между матерью и ребёнком во время беременности, родов или при грудном вскармливании через указанные выше биологические жидкости. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

Болезнь вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов.

Как и все ретровирусы, геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки).

После того, как число CD4⁺ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре (µl) крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм. Острая инфекция со временем переходит в латентную форму, и ранним симптомом ВИЧ-инфекции и далее СПИД является число CD4⁺ T-лимфоцитов в крови.

В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса (см. график) с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин.

Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ-инфекции, которая приводит в конечном счёте к синдрому приобретенного иммунодефицита, СПИД^[181].

СПИД — это стадия ВИЧ-инфекции, при которой развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня.