1

Практическое занятие по рассеянному склерозу.

Цель изучения.

Студент должен знать:

1- этиологию и основные патогенетические механизмы РС

2- основные аутоантигены ЦНС

3- основные типы течения РС

4- характерные клинические признаки РС

5-расширенную шкалу инвалидизации EDSS

6-клинические критерии диагностики РС по Мак Дональду

7- методы параклинической диагностики РС (исследование глазного дна, ВП, МРТ)

8- методы лечения РС (лечение обострений, превентивная терапия, симптоматическая терапия)

9- показания к назначению превентивной терапии

Студент должен уметь:

1- клинически обследовать пациента с подозрением на РС (обращая особое внимание на характерные клинические признаки: ретробульбарный неврит, монокулярный нистагм,

симптом Лермитта, нарушение вибрационной чувствительности, сочетание мозжечковой и пирамидной симптоматики, императивные позывы на мочеиспускание

2- правильно интерпретировать результаты параклинических методов исследования:

побледнение височных половин дисков зрительных нервов, удлинение латентных периодов ВП, наличие очаговых изменений на МРТ в режимах Т2 и Т1

3- определить степень инвалидизации пациента по шкале EDSS: лёгкая, средняя, тяжёлая

4- определить фазу течения заболевания (обострение, ремиссия, стадия неуклонного прогрессирования)

5- назначить лечение конкретному пациенту

План занятия:

1- определение исходного уровня знаний с помощью тестовых вопросов

2- разбор ошибок

3- демонстрация пациента с РС

4- самостояте6льная работа студентов с пациентами

5- обсуждение клинических особенностей обследованных больных

6- решение ситуационных задач

2

РС - аутоиммунное заболевания, встречающееся, в основном, в молодом возрасте.

Характерный возраст, в котором заболевание дебютирует – 18-30 лет. РС – мультифакториальное заболевание, в возникновении которого играют роль инфекционные агенты, факторы внешней среды и генетическая предрасположенность.

На начальных этапах заболевания основным патологическим процессом при РС является аутоиммунное воспаление, приводящее к разрушению миелиновых оболочек проводников центральной нервной системы. По демиелинизированным проводникам нарушается проведение импульсов, что проявляется возникновением очаговой неврологической симптоматикой. Стихание воспалительного процесса, причины которого остаются во многом не ясными, клинически проявляется наступлением фазы полной или неполной ремиссии В настоящее время известно, что при РС поражаются не только миелиновые оболочки, но

и сами аксоны. Повреждение аксонов приводит к появлению необратимой неврологической симптоматики и постепенному нарастанию инвалидизации.

85% пациентов в начале заболевания имеют ремиттирующий тип течения РС, когда периоды обострений заболевания сменяются периодами полной или неполной клинической ремиссии. Через 10-15 лет болезни подавляющее большинство больных переходят в фазу вторичного прогрессирования с обострениями или без них – вторично-

прогрессирующий РС. Около 10% пациентов с самого начала имеют прогрессирующий характер заболевания – первично-прогрессирующий РС.

Особенно часто демиелинизации подвергаются зрительные нервы, пирамидные тракты и белое вещество мозжечка и его связи. В связи с этим ретробульбарный неврит (РБН) и

пирамидно-мозжечковый синдром являются наиболее часто встречаемыми проявлениями РС. РБН характеризуется подостро развивающимся снижением остроты зрения и появлением центральной скотомы. Снижение зрения обычно одностороннее и, как правило, обратимое. Пирамидная симптоматика наиболее ярко выражена в ногах, что проявляется нижним спастическим парапарезом. Поражение мозжечка выражается в атактическом нарушении походки и появлении интенционного тремора, который иногда становится основным инвалидизирующим фактором. Весьма характерными признаками РС являются также симптом Лермитта (ощущение прохождения электрического тока в ногах или руках при наклоне головы вперёд), монокулярный нистагм, нарушение вибрационной чувствительности, императивные позывы на мочеиспускание. Дебют РС

3

нередко бывает моносимптомным – в виде изолированного РБН или появления императивных позывов на мочеиспускание. В связи с этим пациенты лечатся вначале у окулиста или уролога, и правильная диагностика запаздывает.

Для определения степени инвалидизации пациента используется 10-балльная расширенная шкала EDSS. Степень инвалидизации определяется следующим образом: 0- 3,5 балла – лёгкая степень инвалидизации, 4.0- 5,5 баллов – средняя, 6,0 и выше – тяжёлая.

Основой диагностики РС являются клинические признаки, отражающие «рассеянность процесса в пространстве» и времени». Для диагностики РС существуют клинические критерии, разработанные Мак Дональдом с соавторами, в которых, помимо клинических проявлений, основная роль отводится нейровизуализационным данным.

В качестве параклинических методов диагностики РС используются исследование глазного дна, ВП и МРТ головоного и спинного мозга.

На глазном дне можно обнаружить деколорацию височных половин дисков зрительных нервов, так как именно из этой области берут начало наиболее миелинизированные волокна.

Исследование ВП выявляет удлинение их латентного периода и изменение амплитуды.

Исследуются сомато-сенсорные, слуховые ВП ствола мозга и зрительные ВП.

Наибольшее диагностическое значение имеют изменения, обнаруживаемые при проведении МРТ головного мозга. В режиме Т2 выявляются гиперинтенсивные очаги.

Наиболее часто они располагаются перивентрикулярно, в мозолистом теле («пальцы Доусона») и инфратенториально. В режиме Т1 – очаги либо не видны ( изоинтенсивны)

либо гипоинтенсивны. Стабильно гипоинтенсивные очаги («чёрные дыры») – места необратимого повреждения нервной ткани. При введении контраста в режиме Т1

некоторые очаги накапливают контраст, что отражает нарушение целостности ГЭБ в этих участках, а, следовательно, и активность патологического процесса. Наличие очагов в Т2

режиме в разных участках головного и спинного мозга свидетельствует о «рассеянности процесса в пространстве». Накопление контраста в режиме Т1 в некоторых очагах – о «рассеянности процесса во времени».

При исследовании церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ) в период обострения можно обнаружить умеренный лимфоцитарный плеоцитоз ( обычно не более 30 кл. в 1 мм3) .

Цитоз более 50 кл. в 1мм3 и повышение белка свыше 1%о исключает диагноз РС! Кроме того, в ЦСЖ обнаруживаются моноклональные антитела –IgG, которые, появившись однажды, остаются постоянно на всём протяжении заболевания.

4

Наиболее часто дифференциальную диагностику РС приходится проводить с острым рассеянным энцефаломиелитом (ОРЭМ). Это также аутоиммунное заболевание, как правило, развивается у детей после перенесенной инфекции или вакцинации. ОРЭМ также проявляется многоочаговой неврологической симптоматикой, однако в отличие от РС, при этом заболевании ярко представлена и общемозговая симптоматика – головная боль, психомоторное возбуждение, судороги, иногда – угнетение сознания. МРТ выявляет множество гиперинтесивных в Т2 режиме очагов, большинство из которых накапливает контраст при проведении МРТ в режиме Т1 с контрастированием. В отличие от РС, ОРЭМ - заболевание монофазное, ремиссии и экзацербации для него нехарактерны.

В дебюте заболевания трудно предсказать, разовьётся ли в будущем РС. Для уточнения диагноза необходимо повторное проведение МРТ через 6 месяцев после острой фазы. В

случае, если острый период болезни быль обусловлен ОРЭМ, МРТ не выявит никаких новых очагов и накопления контраста, так как очаги, накапливающие контраст,

свидетельствуют о нарушении гемато-энцефалического барьера и текущей активности

(даже субклинической) патологимческого процесса.

Лечение РС складывается из купирования обострений, проведения превентивной и симптоматической терапии.

Обострения РС следует купировать проведением кортикостероидной внутривенной пульс-терапии - капельное введение 1000 мг метилпреднизолона на 200-400 мл физиологического раствора № 5-7. Одновременно следует назначать Н2-блокаторы для защиты слизистой желудка – ранитидин и т.п., верошпирон для предупреждения возможного появления отёков. Ретробульбарный неврит следует рассматривать как обычное обострение РС и проводить такую же терапию. Тяжёлые обострения иногда хорошо купируются проведением плазмофереза.

Превентивная терапия, направлена на предупреждение обострений. К ней относят интерфероны бета (бетаферон, ребиф, авоненкс) и глатирамера ацетат (копаксон).

Механизм действия всех интерферонов бета одинаков. Прежде всего он направлен на снижение проницаемости ГЭБ. Интерфероны бета различаются по способу введения и дозам. Бетаферон вводят подкожно, через день в дозе 250мкг, ребиф – также подкожно,

через день в дозах 22 мкг или 44 мкг, авонекс – 1 раз- в неделю внутримышечно, в дозе 30

мкг. Основным побочным действием интерферонов бета является развитие через несколько часов после их введения гриппоподобного синдрома. В связи с этим рекомендуется начальное титрование дозы (начиная с введения ¼ её) и за 1-2- часа до

5

инъекции приём нестероидных протиовоспалительных препаратов Механизм действия копаксона другой – введение препарата вызывает сдвиг фенотипа Т лимфоцитов к Т2

типу. Т2лимфоциты при «встрече» с аутоантигенами ЦНС вырабатывают не провоспалительные, а противовоспалительные цитокины, влияя таким образом на воспалительный компонент заболевания. Кроме того, Т2 лимфоциты вырабатывают и нейротрофические факторы, которые в определённой степени препятствуют развитию нейродегенеративных изменений. Копаксон вводят ежедневно, подкожно, в дозе 20 мг.

Копаксон может вызывать системные постинъекционные реакции в виде общей гиперемии, тахикардии, чувства стягивания в груди. Все эти симптомы проходят

самостоятельно за 15-30 минут и не требуют применения каких-либо препаратов.

Препараты превентивной терапии следует назначать при ремитирующем течении РС в тех случаях, когда у пациента имеется лёгкая или средняя степень инвалидизации, то есть больной должен самостоятельно передвигаться. Назначение бетаферона и ребифа в дозе

44 мкг возможно и при вторично-прогрессирующем течении РС, если имеются

обострения. Все препараты превентивной терапии снижают частоту обострений РС,

замедляя таким образом развитие болезни. Однако они не могут полностью его остановить.

В стадии неуклонного прогрессирования РС показано назначение иммуносупрессоров,

таких как митоксантрон, циклофосфан, азатиоприн.

Существуют возможности коррекции отдельных проявлений РС. При повышении

мышечного тонуса возможно назначение сирдалуда ( до 32 мг), баклофена ( до 100 мг),

мидокалма ( до 300 мг). Императивные позывы на мочеиспускание можно уменьшить назначением детрузитола по 2 мг 2 раза в день, дриптана по 2,5-10 мг 2 раза в день. При жалобах на выраженную утомляемость следует назначать мидантан до200 мг в день.

Грубый нистагм можно уменьшить назначением	клоназепама до	4 мг	в день.
Постуральный тремор хорошо поддаётся терапии бета-адреноблокаторами.
При наличии двигательных нарушений большое	значение имеют	ЛФК,	массаж,
физиотерапевтические процедуры.

План занятия:

1-определение исходного уровня знаний с помощью тестовых вопросов

2-разбор ошибок

3-демонстрация пациента с РС

4-самостояте6льная работа студентов с пациентами

5-обсуждение клинических особенностей обследованных больных

6-решение ситуационных задач

6

Опухоли головного и спинного мозга.

(Краткое содержание практического занятия).

Цель занятия: обучение студентов методам диагностики опухолей головного и спинного мозга и ознакомление с общими принципами их лечения.

Студент должен знать:

1.1.Общие положения гистологической классификации опухолей ЦНС; 1.2.Классификацию опухолей головного мозга на первичные и вторичные; 1.3. Классификацию опухолей головного мозга по отношению к веществу мозга (внемозговые, внутримозговые); 1.4.Классификацию опухолей спинного мозга по отношению к веществу

мозга и его оболочкам. Клиническую картину опухолей спинного мозга. 1.5.Алгоритм диагностики опухолей ЦНС; 1.6.Общие принципы лечения опухолей ЦНС.

Студент должен уметь:

2.1.Диагностировать опухоли головного и спинного мозга на основании неврологического осмотра; 2.2.Трактовать данные инструментальных методов обследования

(офтальмоскопия, нейровизуализация (МРТ, КТ)); 2.3.Назначать дегидратационную терапию для купирования синдрома внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга.

Содержание занятия.

1.1.Гистологическая классификация опухолей ЦНС ВОЗ 1993г. включает в себя 10 групп опухолей. В ходе занятия проводится разбор 5-ти групп,

включающих наиболее распространенные виды опухолей : -нейроэпителиальные; -опухоли мозговых оболочек; -опухоли турецкого седла;

-опухоли черепных нервов;
-метастазы.
1.2.На основании лекционного материала	проводится	обсуждение

эпидемиологии и патоморфологических особенностей опухолей указанных групп. Проведенное обсуждение позволяет понять принципы разделения опухолей на 2 группы:

-первичные опухоли ЦНС (первые 4 гистологические группы); -вторичные – метастазы злокачественных опухолей других органов (5-й

пункт классификации).

Необходимо обратить внимание на то, что опухоли головного мозга метастатической природы встречаются в 3 раза чаще, чем первичные опухоли.

1.3.На основании морфологической характеристики опухоли головного мозга могут быть разделены на 2 большие группы:

-внутримозговые (нейроэпителиальные, метастазы); -внемозговые (менингиомы, невриномы, аденомы гипофиза).

Разделение опухолей на эти группы позволяет более четко определить

прогноз длительности жизни и перспективы функциональной реабилитации.

В группе внутримозговых опухолей основную массу		составляют метастазы
и	глиомы высокой степени злокачественности,	поэтому	прогноз

продолжительности жизни для большинства пациентов неблагоприятный.

Низкая продолжительность жизни связана с рецидивами глиом и прогрессированием онкологического процесса для больных с метастазами.

Для внемозговых опухолей прогноз определяется локализацией образования.

При возможности тотального удаления без нарастания неврологических

расстройств большинство пациентов переживают 5-ти летний	срок с
момента операции без признаков рецидивов образований.
1.4.В классификацию опухолей спинного мозга входят:
-экстрадуральные опухоли;
- интрадуральные экстрамедуллярные опухоли;

-интрамедуллярные опухоли.

Экстрадуральные опухоли спинного мозга, как правило, поражают позвонки

или перидуральную клетчатку и в ходе своего роста сдавливают содержимое

позвоночного канала. Абсолютное большинство этих опухолей			является
метастазами или первично злокачественными	образованиями позвоночника.
Основным источником метастатического	поражения	позвоночника
являются: рак легкого, рак молочной железы,	рак предстательной		железы.

Среди первичных опухолей позвоночника преобладают саркомы.

Интрадуральные экстрамедуллярные опухоли спинного мозга представлены

невриномами и менингиомами. Невриномы растут из оболочек спиномозговых корешков (поражаются преимущественно задние корешки).

Менингиомы растут из оболочки спинного мозга

Интрамедуллярные опухоли в большинстве случаев представлены глиомами. Среди них наиболее часто встречаются эпендимомы, растущие из клеток центрального канала спинного мозга. Второй по частоте опухолью

являются астроцитомы. В отличие от церебральных глиом большинство

спинальных глиом является опухолями низкой степени злокачественности. 1.5.Основой диагностики опухолей головного и спинного мозга является неврологический осмотр.

При наличии клинических признаков опухоли головного мозга для уточнения диагноза производится нейровизуализация и осмотр глазного дна.

При наличии клинических признаков опухоли спинного мозга для уточнения диагноза проводится МРТ позвоночника и спинного мозга в том отделе, где согласно клиническим данным находится опухоль. При невозможности провести МРТ возможны : миелография и КТ – миелография.

2.1. Клиническая картина опухолей головного мозга включает: - очаговую симптоматику; -симптомы внутричерепной гипертензии; -дислокационный синдром.

Клиническая картина спинальных опухолей на ранних стадиях развития

опухоли представлена преимущественно болевым синдромом. Постепенно к

болевому	синдрому	присоединяется картина		нарастающего	сдавления
спинного	мозга.	Для	экстрамедуллярных	интрадуральных	опухолей
характерен синдром Броун – Секара.
2.2.Нейровизуализационные признаки опухолей головного мозга:

-наличие образования с патологически измененным МР – сигналом и показателем КТ-плотности;

-объемное воздействие на окружающий мозг;

-наличие перифокальной реакции в виде отека мозга.

Офтальмоскопические признаки застойных изменений на глазном дне: - отек диска нерва со стушеванностью границ; - патологическое расширение и извитость вен на поверхности диска; - диапедезные кровоизлияния из вен диска.

2.3.Дегидратационная терапия при опухолях головного и спинного мозга включает в первую очередь использование глюкокортикоидных гормонов.

При неэффективности глюкокортикоидов терапия может быть дополнена

осмотическими и неосмотическими диуретиками.
1.6.При лечении опухолей ЦНС могут быть использованы:
-оперативное лечение;
-лучевая терапия;
-химотерапия.
Лечение метастазов,	высокозлокачественных глиом и сарком				требует
комплексного подхода (операция + лучевая терапия +химиотерапия).
Лечение неврином,	менингиом,	аденом	требует	преимущественно
оперативного лечения.
Важным условием благоприятного исхода вмешательства				является	ранняя

диагностика, позволяющая провести операции до развития грубых необратимых очаговых изменений и клинической картины дислокации мозга.

Черепно-мозговая и спинальная травма

(Краткое содержание практического занятия).

Цель занятия: обучение студентов методам диагностики черепно-мозговой и спинальной травмы и ознакомление с общими принципами их лечения.

Студент должен знать:

1.1.Классификацию клинических форм ЧМТ (повторение лекционного

материала).
1.2.Классификацию	степени	тяжести ЧМТ	(повторение	лекционного
материала).
1.3.Классификацию	ЧМТ	в зависимости от	характера	повреждений

мягких тканей, костей черепа и оболочек мозга (повторение лекционного

материала).
1.4.Классификацию осложнений и последствий	ЧМТ (повторение

лекционного материала).

1.5. Клиническую классификацию повреждений спинного мозга. 1.6.Основные причины травматической компрессии спинного мозга.

1.7.Общие принципы реабилитации			пациентов после тяжелой			ЧМТ и
спинальной травмы.
Студент должен уметь:
2.1.Диагностировать	клинические		формы	ЧМТ	на	основании
неврологического осмотра;
2.2.Трактовать	данные	инструментальных		методов	обследования
(краниография, КТ, ЭХОЭС) при ЧМТ;
2.3.Трактовать данные		инструментальных		методов	обследования
(спондиллография, МРТ) при травме спинного мозга.
2.4.Назначить лечение пациентам с легкой ЧМТ.

Содержание занятия.
1.1.Клиническая классификация	ЧМТ включает в себя следующие

клинические формы: сотрясение головного мозга		- 70% всех пациентов с
ЧМТ, ушибы головного мозга	– 25 – 27%, компрессия головного мозга - 3-
5%. Ушибы головного мозга	подразделяются на	три степени тяжести:

ушиб легкой степени – 10 - 15%, ушиб средней степени тяжести – 5 – 10%,

тяжелый ушиб головного мозга - около 5% .

Принципиальным отличием	сотрясения мозга от его ушиба является
отсутствие морфологического субстрата повреждения мозга. Если пациент с
сотрясением головного мозга	умирает от сочетанной травмы, на вскрытие

морфологических признаков ЧМТ не выявляется. При ушибах головного

мозга может быть обнаружен либо	очаговый	ушиб, либо ДАП. Сдавление
головного мозга может быть вызвано :
-внутричерепными гематомами;
-вдавленными переломами костей черепа;
- субдуральной ликворной гидромой.
Наиболее частой причиной	сдавления	головного мозга является

внутричерепная гематома (субдуральная , эпидуральная , внутримозговая). 1.2.Классификация степени тяжести травмы включает в себя:

- легкую ЧМТ (сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени) -80 – 85% всех травм; -средне тяжелую ЧМТ (ушиб головного мозга средней степени тяжести) –

около 10% всех травм; -тяжелую ЧМТ (ушиб головного мозга и компрессии головного мозга) – 5 – 10% всех травм.

Данная классификация построена с учетом	клинической классификации
и является основой для экспертной оценки	прогноза исхода лечения и

используется в судебной медицине и юриспруденции для оценки тяжести телесных повреждений при судебных разбирательствах, связанных с ЧМТ.

1.3.Классификация	вида ЧМТ в зависимости от характера повреждения
мягких тканей, костей и оболочек мозга включает в себя:
-закрытую ЧМТ;
-открытую ЧМТ;
-проникающую ЧМТ.
При открытой ЧМТ	имеет место сочетание ушибленных ран и переломов
костей черепа. Однако,		целостность ТМО не нарушена.	При проникающей
ЧМТ имеется разрыв		мозговых оболочек и ликвор начинает поступать во
внешнюю среду - ликворея. Данная классификация является				оптимальной
с точки зрения прогноза гнойных осложнений ЧМТ. При			закрытой		травме
риск гнойных осложнений со стороны мозга и его оболочек				отсутствует.
При открытой ЧМТ	риск менингита незначителен. При высоком				риске

инфицирования ушибленных ран больной нуждается в антибактериальной

терапии. При	проникающей		ЧМТ	риск менингита очень высок.
Необходимо	профилактическое назначение				антибиотиков,	которые
желательно использовать в продолжении всего периода ликвореи.
1.4. Осложнения ЧМТ		подразделяются на внутричерепные и внечерепные.
Внутричерепные осложнения			в свою	очередь делятся на воспалительные и
невоспалительные. К		числу	воспалительных		осложнений	относятся
менингит, менинглоэнцефалит, абсцесс мозга и					эпиили субдуральные

эмпиемы. Главным невоспалительным внутричерепным осложнением

является синустромбоз. Внечерепные осложнения						подразделяются			на
воспалительные		и трофические.		К числу	воспалительных относятся
пневмония и сепсис. Трофическими осложнениями						являются		пролежни и
кахексия.	Последствиями		ЧМТ	являются	стойкие		морфологические
изменения	вещества мозга,		его оболочек, сосудов и				ликворообращения,
вызванные перенесенной травмой и приводящие							к	стойким
неврологическим		нарушениям. Морфологически изменения						мозга и	его

оболочек	проявляются		оболочечно-мозговыми	рубцами	и	атрофией
вещества	мозга.	Изменения ликворообращения		приводят	к	развитию
гидроцефалии и		ликворных кист. Изменения сосудов мозга			может носить

характер артерио-синусных соустий или ложных аневризм. Клиническая

картина последствий ЧМТ включает в себя :
- эпиприпадками;
-интеллектуально-мнестическим снижением;
-стойкой очаговой симптоматикой;
-синдромом внутричерепной гипертензии.
1.5.Клиническая классификация	травматических повреждений спинного
мозга, как и головного, включает в себя:
-сотрясение спинного мозга;
-ушиб спинного мозга;
-сдавление спинного мозга.
Морфологические особенности	каждого из указанных видов повреждений
находятся в соответствии с	аналогичными изменениями при		ЧМТ.
Клиническая картина поражения спинного мозга		проявляется	3-мя
симптомокомплексами:
-синдром двигательных расстройств;
-синдром чувствительных расстройств;

-дисфункция сфинктеров.

В отличие от черепно-мозговой травмы, при ушибах и сдавлениях спинного мозга часто наблюдается шок.

1.6.При компрессии	спинного мозга в зависимости от расположения
источника компрессии выделяют:
-переднюю компрессию;
-заднюю компрессию;

-внутреннюю компрессию.

Причинами компрессии спинного мозга при травме могут быть : -переломы позвонков;

-смещение позвонков; -пролапсы дисков; -гематомы.

В отличие от ЧМТ основной причиной компрессии мозга при спинальной

травме является костное сдавление. Клинически значимые гематомы встречаются значительно реже.

1.7. Реабилитация пациентов после тяжелой ЧМТ и спинальной травмы включает медицинскую и социальную реабилитацию.

2.1.Клиническая картина различных форм ЧМТ.

Сотрясение головного мозга.

Характерными признаками являются :

-утрата сознания на несколько секунд или минут; -головная боль; -тошнота, рвота; -головокружение.

Утрата сознания и головная боль – наиболее типичные признаки.

Очаговая неврологическая симптоматика ограничена спонтанным

горизонтальным	нистагмом,		неуверенностью	при	выполнении
координаторных проб, неустойчивостью в позе Ромберга.
Ушиб головного мозга легкой степени.
К клинической картине сотрясения головного мозга добавляется						очаговая
неврологическая	симптоматика		соответствующая	локализации		очага
ушиба.
Ушиб головного мозга средней степени тяжести.
К клинической картине		ушиба легкой степени добавляется			менингеальный
синдром т.к.	ушибы	средней	степени тяжести		сочетаются		с
травматическим субарахноидальным кровоизлиянием.
На момент осмотра		для больных с сотрясением		головного		мозга	и
ушибами легкой	и средней степени тяжести нарушение уровня сознания не
характерно.

Для

ушибов мозга

тяжелой степени и

сдавлений головного мозга (вне

светлого промежутка)

доминирующим

в клинической картине

является

расстройство

сознания.

Очаговая симптоматика, как и при

более легких

ушибах, определяется

расположением очага повреждения

2.2. Краниография при ЧМТ позволяет

выявлять переломы костей черепа,

которые

могут обнаруживаться у пациентов с ушибами головного мозга

и

сдавлением головного мозга..

ЭХОЭС

позволяет

обнаружить смещение срединных структур мозга

(третий

желудочек,

прозрачная перегородка)

и

по наличию смещения

предполагать факт компрессии мозга.

КТ

позволяет

оценить характер изменений

вещества

мозга и костей

черепа,

а также

обнаружить

патологические

объемные

образования,

вызывающие компрессию мозга. В зависимости от срока с момента

травмы,

выявляемые при КТ – исследовании

гематомы

могут

быть

гиперденсивными, изоденсивными

и гиподенсивными.

2.3.Спондиллография

при

спинальной

травме

позволяет

выявлять

переломы и смещения позвонков.

В диагностике спинальной травмы

МРТ

информативней

КТ т.к. позволяет

более

качественно

оценить

состояние

позвоночника

и

мозга

на

сагиттальных срезах.

МРТ – исследование дает

возможность визуализировать не только костные

структуры, но и ткань

спинного мозга, что позволяет оценить его состояние

и

степень

возможной

компрессии,

а

также

выявляет

возможные

оболочечные кровоизлияния.

2.4. Принципы консервативной терапии при лечении легкой ЧМТ.

Большинство больных

с

легкой

ЧМТ

-

это

пациенты

с

сотрясением

головного мозга, не имеющие четкого морфологического субстрата повреждения мозга. Эти пациенты нуждаются только в симптоматическом лечении:

- купирование головной боли;

-купирование головокружения и тошноты; -транквилизаторы для пациентов тяжело переживающих стресс, связанный с ЧМТ.

При ушибе легкой степени к терапии необходимо добавить ноотропы и сосудистые препараты.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

(эпилепсия, обмороки, вегетативные кризы)

Цель занятия:

Студент должен уметь:

1.диагностировать эпилептические припадки, эпилептический статус, неврогенные и соматогенные обмороки

2.использовать для диагноза результаты параклинических методов исследования при эпилепсии и обмороках (электроэнцефалография, КТ и МРТ головы)

3.назначить лечение при эпилепсии (включая эпилептический статус), обмороках

4.диагностировать вегетативную дистонию, вегетативный криз (паническую атаку)

5.назначить лечение при вегетативной дистонии, вегетативном кризе (панической атаке)

Студент должен знать:

1.классификацию эпилепсии и эпилептических припадков

2.этиологию и патогенез эпилепсии и эпилептического синдрома

3.принципы лечения эпилепсии

4.клинику, патогенез и лечение эпилептического статуса

5.классификацию неврогенных и соматогенных обмороков

6.клинику, патогенез, диагностику, лечение и профилактику неврогенных обмороков

7.возможности параклинических методов исследования при эпилепсии и обмороках

(электроэнцефалография, КТ и МРТ головы)

8.этиологию, патогенез, классификацию, клинику, диагностику, лечение вегетативной дистонии вегетативного криза (панической атаки)

Материально-техническое оснащение:

1.комплект таблиц по данной теме

2.комплект слайдов по данной теме

3.видеофильм

План занятия:

1.определение исходного уровня знаний с помощью тестовых вопросов

2.разбор ошибок

3.демонстрация пациентов с эпилепсией, вегетативной дистонией (обмороками, вегетативным кризами)

4.анализ студентами параклинических данных (ЭЭГ, кардиограмма, холтеровское мониторирование ЭКГ и АД, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы

5.самостояте6льная работа студентов с пациентами

6.обсуждение клинических особенностей обследованных больных

7.решение и обсуждение ситуационных задач

- 2 -

ЭПИЛЕПСИЯ - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся повторными эпилептическими припадками. Заболеваемость эпилепсией составляет 6-7 случаев на 1000 населения.

Эпилептический припадок развивается вследствие распространения чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Он может быть следствием различных заболеваний и патологических состояний, в этих случаях заболевание расценивается как симптоматическая эпилепсия. Однако у большинства (двух третей) больных эпилепсией не удаётся установить этиологию заболевания, что расценивается как идиопатическая эпилепсия.

В генезе идиопатической эпилепсии обсуждается роль наследственных факторов, микроаномалии развития и субклинические перинатальные повреждения головного мозга.

Выделяют два основных типа эпилептических припадков: генерализованные и парциальные.

Генерализованные припадки проявляются утратой сознания с наличием судорог или без них. К

генерализованным припадкам относят большие судорожные припадки и малые припадки или абсансы (простые и сложные). Генерализованные припадки могут начинаться сразу с потери сознания (первично генерализованные припадки) или же ей предшествуют признаки очаговой дисфункции мозга (ауры) в виде обонятельных, слуховых, зрительных ощущений, а также пароксизмальных изменений психического состояния. Парциальные припадки начинаются с симптомов очагового поражения головного мозга. При простых парциальных припадках не происходит нарушения сознания, а при сложных возникает нарушение или изменение сознания. Парциальные припадки вызваны локальными участками перевозбуждения в головном мозге, поэтому их называют также фокальными припадками. Первично генерализованные припадки чаще наблюдаются при идиопатической эпилепсии, парциальные припадки - при симптоматической эпилепсии.

Классификация припадков.

Генерализованные (судорожные и бессудорожные)

абсансы

тонико-клонические

клонические

тонические

миоклонические

атонические

Парциальные (фокальные) (в 80% увзрослых, в 60 % удетей)

простые (сознание не нарушено)

с моторными симптомами

с сенсорными симптомами

с вегетативными симптомами

с психическими симптомами

комплексные (с нарушением сознания)

вторично генерализованные

Большой судорожный припадок проявляется потерей сознания и непроизвольной двигательной активностью. В начале припадка больной иногда издаёт крик, всё его тело напрягается, затем он теряет сознание и падает, его челюсти сжимаются, часто вызывая прикус языка, дыхание останавливается и нередко происходит непроизвольное мочеиспускание. Двигательные нарушения могут проявиться только тоническим напряжением мышц (тонические судороги) или повторяющимися клоническими подёргиваниями мышц лица,

туловища и конечностей (клонические судороги), но чаще всего вначале наблюдаются тонические судороги, а

затем клонические, либо отмечается их чередование. По завершению тонико-клонических судорог дыхание восстанавливается, но больной остается в бессознательном состоянии, его мышцы расслаблены, дыхание поверхностное. Через несколько минут сознание восстанавливается, но больной остается оглушённым,

- 3 -

сонливым и не помнит, что с ним произошло. Многих больных после приступа беспокоят боли в мышцах,

перенапряженных во время судорог, боли в местах ушибов и в языке в случае его прикуса, а также головная боль. Длительность припадка различна, но чаще составляет всего несколько минут.

Абсансы представляют кратковременные (обычно 2-10 с, редко более 30 с) потери сознания. В период припадка больной продолжает сидеть или стоять, нередко наблюдаются подергивания век и ритмичные (три раза в секунду) движения рук или пальцев. Абсансы начинаются в детстве, чаще в возрасте 4—12 лет. Они обычно становятся менее частыми (но редко исчезают полностью) в подростковом возрасте, когда впервые может развиться большой судорожный припадок

Простые парциальные припадки протекают при сохранении сознании и проявляются повторяющимися движениями в одной из частей тела, жевательными движениями, вращательными и позно-тоническими движениями (парциальный моторный припадок) или зрительными, вкусовыми, слуховыми ощущениями,

онемением и парестезиями в половине тела, конечности (парциальный сенсорный припадок) либо тошнотой,

рвотой и профузным потоотделением (парциальный вегетативный припадок). Припадок продолжается от 10

секунд до 3 минут.

Сложные парциальные припадки происходят при измененном сознании и проявляются внешне координированными и целесообразными движениями (причмокивание губами, жевательные, глотательные движения и другие автоматизированные движения) или галлюцинаторными феноменами, явлениями деперсонализации и дереализации (состояния “уже виденного” или “никогда не виденного”). Парциальный припадок может перейти в большой судорожный припадок (вторично генерализованный припадок).

Парциальный припадок часто вызван опухолью, инсультом, черепно-мозговой травмой или другим заболеванием, приводящим к очаговому поражению головного мозга. При развитии в возрасте 10-30 лет сложные парциальные припадки чаще обусловлены идиопатической эпилепсией.

Эпилептический статус – состояние, при котором развивается один продолжительный (более 30 минут)

парциальный или генерализованный припадок либо серия повторяющихся друг за другом через небольшие интервалы времени припадков. В перерывах между припадками больной может реагировать на раздражители и даже выполнять простейшие инструкции, однако полностью сознание не восстанавливается. Развитие статуса часто связано с резким прекращением приёма противоэпилептических средств. При своевременной квалифицированной помощи смертность при эпилептическом статусе не превышает 5%, при отсутствии помощи более 50 %.

У части больных эпилепсией, особенно при неадекватном лечении, могут развиться замедленность и патологическая обстоятельность мышления, многословность, чрезмерная пунктуальность, эгоцентризм, может сужаться круг интересов, ухудшаться память и снижаться интеллект.

Диагностика эпилепсии основывается на факте наличия припадков и результатах электроэнцефалографии, которая выявляет эпилептическую активность в период припадка. В межприступный период эпилептическую активность обнаруживают только у 1/2 больных с припадками, выявляемость эпилептической активности повышается при использовании различных методоа провокации (ритмическая световая стимуляция, гипервентиляция, суточная депривация сна, регистрация во время сна и др.).

Установив диагноз эпилепсии, необходимо постараться выяснить её причину. Ведущее значение в установлении причины эпилепсии имеют КТ или МРТ головы, которые следует проводить всем больным,

страдающим эпилептическими припадками.

- 4 -

Лечение эпилепсии включает помощь при развитии эпилептического припадка, что особенно важно при эпилептическом статусе и большом судорожном припадке, и профилактику повторных эпилептических припадков. При симптоматическом характере эпилепсии необходимо лечение основного заболевания.

Общие принципы лечения эпилепсии.

Оптимальное время начала

Индивидуальность

Комплексность

Непрерывность

Длительность - возможна постепенная

(за 3-6 мес) отмена препаратов через 2-5 лет после достижения ремиссии

Во время большого судорожного припадка необходимо максимально оградить больного от возможных повреждений. Его укладывают на кровать или на пол, по возможности на бок (для предупреждения аспирации),

и удаляют предметы, способные причинить травму; не следует пытаться вставлять в рот между зубами различные предметы для предупреждения травм языка. При эпилептическом статусе для купирования судорог в/в медленно, при необходимости повторно, вводят диазепам (сибазон, реланиум, седуксен) в дозе 0,25-0,4

мг/кг (до 20 мг) и, если статус не купируется, направляют в реанимационное отделение, где в/в вводят барбитураты (тиопентал натрия или гексенал), раствор фенитоина или вальпроата натрия, проводят мониторинг кислотно-щелочного состава, гемостаза и при необходимости корригируют их.

Лечение эпилептического статуса.

Обеспечениедыхания, предотвращениеасфиксии.

В/в введение 10-20 мг диазепама (реланиума) с 40% глюкозой, повторно (интервал > 10 минут) до 40 мг

В/вдепакин 400-800 мг

Госпитализация вреанимационноеотделение Наркоз:

мидазолам (дормикум) в/в 0,2 мг/кг, далее 0,1-1 мг/кг/час

оксибутират натрия 20 % 1-2мл/мин (до 10 мл)

тиопенталнатрия (гексенал) 1г в 10 мл физ. раствора

(1 мл на 10 кг) в/в медленно в течение 1-2 минут (max 80 мл/сутки)  закись азота с кислородом 1:2

Контроль коррекция КЩС, электролитного, углеводного обменаи показателей свертывающей системы крови

Профилактика и лечение ДВСсиндрома После купирования судорог пероральный прием

антиконвульсантов (при необходимости через зонд)

В предупреждении повторных эпилептических припадков ведущее значение имеют рациональный режим труда и отдыха, исключение приёма алкоголя, обеспечение нормального ночного сна, исключение других факторов, провоцирующих припадки и регулярный прием противоэпилептических препаратов. Работа больного не должна быть связана с высотой, огнём, обслуживанием движущихся механизмов, вождением автомобиля.

Лечение начинают с приёма одного препарата, постепенно повышая дозу от начальной до средней, а при

- 5 -

отсутствии эффекта - до максимальной. Если частота припадков не снижается или возникают побочные эффекты, то назначают другой препарата и постепенно отменяют первый. Резкая отмена препарата даже при его низкой эффективности опасна развитием эпилептического статуса. При частичном эффекте обычно используют комбинацию с другим препаратом, при этом схема приёма должна быть предельно упрощена

Препараты для лечения эпилепсии.

Генерализованные судорожные припадки:

 вальпроаты	900-1200 мг/сут
 фенитоин (дифенин)	200-300	мг/сут
 карбамазепин	600-800	мг/сут
 фенобарбитал	100-150	мг/сут
 ламотриджин	300-400	мг/сут

Абсансы:

 вальпроаты	900-1200 мг/сут
 этосуксимид	750 мг/сут
 клоназепам	4-6 мг/сут
 ламотриджин	300-400 мг/сут

Парциальные припадки:

 карбамазепин	600-800	мг/сут
 вальпроаты	900-1200 мг/сут
 фенитоин (дифенин)	200-300	мг/сут
 ламотриджин	300-400	мг/сут
 топирамат	200 мг/сут
 габапентин	1200-1800 мг/сут
 левитирацетам	1500 мг/сут
		.

Выбор противоэпилептического средства зависит от припадков. Приём препаратов должен быть непрерывным и длительным. Если на протяжении 3-х лет припадки отсутствуют на фоне лечения, то возможно постепенное (в течение 1-2-х лет) под контролем электроэнцефалографии уменьшение дозы препаратов до полной отмены.

ОБМОРОК (синкопе) - кратковременная потеря сознания, вызванная преходящим значительным снижением мозгового кровотока. Предобморочное или липотимическое (пресинкопальное) состояние – ощущение потери сознания представляет более легкую степень этого состояния. В течение жизни обмороки возникают почти у трети людей, чаще у женщин.

В зависимости от механизма развития обморока их можно с определенной степенью условности разделить на неврогенные, соматогенные и психогенные.

Типы обмороков

Неврогенные

вазодепрессорные (вазовагальные)

гиперчувствительность каротидного синуса

гипервентиляционные

психогенные

Ортостатические

Никтурические Соматогенные

кардиогенные

при цереброваскулярных расстройствах

гиповолемические

метаболические (гипоксия, гипогликемия, интоксикации)

кашлевые (беттолепсия)

ятрогенные

- 6 -

Неврогенные обмороки возникают в результате неоптимальных вегетативных и сосудистых рефлекторных реакций и вызваны резким снижением артериального давления вследствие расширения периферических сосудов (вазомоторный обморок) и(или) брадикардии (вазовагальный обморок).

Вазомоторный обморок встречается наиболее часто (до 90% всех обмороков), он возникает, как правило, у

молодых людей в период стрессовых ситуаций (вид крови, неожиданное известие, испуг), при интенсивной боли или провоцирующих физических факторах (жара, душное помещение, выраженная усталость, длительное стояние); с возрастом обмороки возникают реже или исчезают совсем. К неврогенным относят также синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса). Кашлевой обморок

(беттолепсия) обычно развивается на фоне выраженного кашля при бронхолегочных заболеваниях.

Никтурический обморок наблюдается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста после или

(реже) во время мочеиспускания в ночное время. Ортостатический обморок обусловлен недостаточностью рефлекторных симпатических механизмов, поддерживающих тонус периферических артерий, и вследствие этого резким падением артериального давления при резком переходе в вертикальное положение или длительном пребывании в нем.

Среди соматогенных обмороков наиболее часто встречается кардиогенный обморок, обусловленный снижением мозгового кровотока вследствие резкого уменьшения сердечного выброса. Чаще всего он может быть вызван сердечной аритмией (желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада, синдром слабости синусового узла и др.).

Во время обморока при длительной и глубокой потере сознания возможно развитие тонических (но не клонических) судорог. Развитие обморока в лежачем положении указывает на соматическую, чаще кардиогенную его природу.

Психогенные обмороки часто вызваны гипервентиляцией и обычно проявляются длительным (несколько минут) предобморочным состоянием в виде не только дурноты, общей слабости, но и чувства страха, тревоги,

нехватки воздуха, парестезий, тетании; нередко наблюдается чередование периодов возврата и потери сознания.

При развитии вазомоторного обморока необходимо уложить больного на спину и приподнять ноги,

освободить шею и грудь от стесняющей одежды. Для более быстрого возвращения сознания можно обрызгать лицо холодной водой, приложить холодное полотенце, дать для вдыхания нашатырный спирт. При развитии предобморочного состояния в связи с медицинской процедурой (взятие крови для анализа, стоматологические процедуры) необходимо быстро уложить пациента или резко наклонить его туловище вниз.

При эпизодических вазодепрессорных обмороках умолодых лицобычнонетнужды в специальном лечении:

достаточно развеять страх больного перед приступом, подробно объяснив ему природу заболевания, и

несколько повысить потребление соли. При частых обмороках для их предупреждения используются малые дозы бета-блокаторов (пропранолол 10—20 мг 3 раза в сутки и др.), которые блокируют форсированное сокращение сердца в ответ на падениеАД, а такжеингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, 5—10 мг/сут, или сертралин 12,5—50 мг/сут), действующие на центральные механизмы вазодепрессорных обмороков. При других типах обмороков (ортостатический, кардиогенный, психогенный и др.) необходимо лечение основного заболевания.

ПАНИЧЕСКИЕ АТАКИ (вегетативные кризы) чаще всего наблюдаются в рамках тревожного или фобического невроза. Пациентов часто беспокоят головокружение, сердцебиения, боли в области сердца,

затруднение дыхания, что заставляет их чаще обращаться к терапевту или кардиологу, чем к неврологу. В

- 7 -

период приступа тревоги (панической атаки) усиливается сердцебиение, появляются боли в сердце, возникают затруднение дыхания, ощущение приближающегося несчастья и смерти, слабости, дурноты, волн жара или холода. У многих пациентов возникает учащение дыхания (гипервентиляция), которое вызывает снижение концентрации углекислого газа в крови, что приводит к сужению церебральных артерий с развитием головокружения, онемения (парестезий) в области губ и пальцев рук, иногда кратковременной потери сознания.

Приступ тревоги обычно продолжается 15 – 30 минут, затем его проявления ослабевают, но сохраняются чувство внутреннего напряжения и страха нового приступа. Панические атаки могут возникать редко (раз в месяц) или повторяться по несколько раз в день либо ночью. Вследствие этих приступов у многих пациентов возникает страх открытых пространств (агорафобия) и склонность к домашнему затворничеству из-за опасения оказаться в месте, где возникнет приступ и трудно будет получить медицинскую помощь.

Критерии диагноза панических расстройств

A.4 из следующих признаков развиваются внезапно и достигают максимума в течение 10 минут

•ощущение нехватки воздуха, одышка

•затруднение дыхания, ощущение удушья

•ощущение пульсации, сердцебиения

•дискомфорт в левой половине грудной клетки

•головокружение, неустойчивость

•слабость, дурнота, предобморочное состояние

•озноб, тремор

•приливы жара или холода

•потливость

•парестезии

•страх смерти

•страх совершить неконтролируемый поступок

•дереализация, деперсонализация

B.Повторяемость приступов: не менее 4-х приступов на протяжении 4-х недель

C.Отсутствие связи с органическими заболеваниями головного мозга, интоксикацией или соматическими заболеваниями

При обследовании пациентов вне приступа часто выявляются легкая тахикардия, иногда повышенная вариабельность артериального давления при повторных исследованиях, учащенное дыхание, тремор пальцев рук и оживление сухожильных рефлексов. При этом отсутствуют признаки соматических или неврологических заболеваний. Инструментальные обследования пациентов (электрокардиография, эхокардиография,

электроэнцефалография, компьютерная томография головы и др.), которые нередко проводятся по их настоятельным требованиям, также не выявляют признаков органического поражения внутренних органов и нервной системы.

Лечение основывается прежде всего на рациональной психотерапии - разъяснение пациенту доброкачественного характера симптомов заболевания и высокой вероятности выздоровления. Приступ панической атаки обычно снимается приемом диазепама 5-10 мг или клоназепама 1-2 мг в сочетании с пропранололом (анаприлином) 40 мг, иногда бывает достаточно 30-40 капель валокордина. Важное значение в купировании криза имеет воздействие на его гипервентиляционный компонент: медленное глубокое дыхание, при-

менение бумажного пакета, в который больной выдыхает и оттуда же вдыхает воздух, обогащенный, таким образом углекислым газом, что предупреждает гипокапнию. У больного, научившегося самостоятельно купировать криз,

значительно уменьшается тревога ожидания новых кризов и тем самым улучшается состояние в целом. При

- 8 -

декомпенсации, сопровождающейся частыми кризами и выраженной тревогой, в течение нескольких дней вводят диазепам (реланиум), 10—20 мг на 200 мл изотонического раствора — в/в капельно.

Для предупреждения кризов применяют две группы препаратов, которые оказывают специфическое противокризовое („антипаническое") действие - антидепрессанты и атипичные бензодиазепины (альпразолам 0,5-2

мг/сут, клоназепам 1-4 мг/сутки). Бензодиазепины начинают действовать быстро — уже через несколько дней и эффективно снижают тревогу ожидания, но при длительном использовании существует опасность развития то-

лерантности (из-за десенситизации бензодиазепиновых рецепторов) и лекарственной зависимости, что вынуждает ограничивать срок их применения. Антидепрессанты (амитриптилин по 50-75 мг/сут, пароксетин по 20 мг/сут,

сертралин по 50 мг/сут, флуоксетин по 20 мг/сут и др.) действуют медленно (их эффект проявляется через 2—3

нед после достижения эффективной дозы), иногда через преходящее ухудшение состояния. Они не только предупреждаюткризы,нои эффективно уменьшают депрессивные и агорафобические проявления. Длительность курса лечения составляет несколько недель, а нередко и месяцев при динамическом наблюдении за состоянием пациента.

Лечение больных с паническими расстройствами (атаками)

A.Купирование панической атаки

•поведенческая терапия

•внушение

•транквилизаторы

•седативные средства

B.Предупреждение повторения панических атак

•психотерапия

•антидепрессанты (амитриптилин 75 мг/сут, кломипрамин 25-50 мг/сут, миансерин 30-60 мг/сут, флуоксетин 20 мг/сут, сертралин 50 мг/сут, пароксетин 20 мг/сут, ципрамил 20 мг/сут и другие)

•атипичные бензодиазепины (клоназепам 1-2 мг/сут, алпразолам 2-3 мг/сут)

C.Лечение основного синдрома / заболевания - депрессии, невротических тревожных и истерических расстройств

•психотерапия

•антидепрессанты

•нейролептики (сонапакс 20-75 мг/сут, терален 15-20 мг/сут и другие)

•транквилизаторы и седативные средства (персен 3-6 таб/сут,

•грандаксин 100-150 мг/сут, атаракс 25-50 мг/сут, транксен 20-30 мг/сут и другие)

•симптоматическая терапия (вестибулолитики, бета-адреноблокаторы, ноотропы, адаптогены)

•акупунктура

•биологическая обратная связь

Практическое занятие Невротические расстройства. Синдром вегетативной дистонии (СВД).

(краткое описание практического занятия)

Студент должен знать основные виды невротических расстройств и сопровождающие их симптомы вегетативной дистонии. Иметь представление об основных видах лечения невротических расстройств.

Невротические расстройства.

Невротические расстройства относят к психогенным заболеваниям, в основе которых лежит психологический конфликт чаще в сфере межличностных отношений и особенности личности пациента. Особенности личности формируются на основе конституциональных черт характера и специфики воспитания в раннем детском возрасте.

Следует выделять: неврастению, тревожные расстройства, тревожно-депрессивные расстройства, депрессивные расстройства, конверсионные (истерические) расстройства.

Неврастения. Неврастения характеризуется: снижением физической активности из-за избыточной, не соответствующей нагрузкам утомляемости, снижением способности к продолжительному как физическому, так и умственному напряжению и сочетается с повышенной потребностью в отдыхе. Отдых не приводит к полному восстановлению сил. Также характерны повышенная возбудимость, раздражительность,

быстрая истощаемость, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость даже при обычных умственных нагрузках, снижение концентрации внимания, трудности сосредоточения, уменьшение эффективности деятельности, дневная сонливость,

нарушения ночного сна, вегетативная дистония.

Тревожные расстройства. Наиболее значимы для клинической практики:

генерализованное тревожное расстройство (ГТР); посттравматическое тревожное расстройство, паническое расстройство; обсессивно-компульсивное расстройство,

простые фобии; социальные фобии; тревожно-депрессивное расстройство.

Тревожные расстройства всегда представлены тремя блоками симптомов:

психическими; вегетативными и симптомами мышечного напряжения.

Распространенность тревожных расстройств очень велика и достигает 30%

популяции.

ГТР - проявляется осознанной избыточной тревогой, которая характеризуется не эпизодическим, а непрерывным течением. Приступы паники отсутствуют. Ведущими симптомами ГТР являются ощущения постоянного, чрезмерного, плохо контролируемого беспокойства, напряженного ожидания и опасений по поводу возможных неблагоприятных событий, которые могут случиться в будущей жизни. Тревога носит

генерализованный характер. Преувеличенные, неоправданные ситуацией и неадекватные жизненным обстоятельствам, опасения могут касаться любых сфер деятельности.

Тревожное ожидание неудач и преувеличенные страхи плохо контролируются и не адекватны объективным обстоятельствам жизни пациента. Типичная симптоматика ГТР затрагивает двигательную, вегетативную, мотивационную и когнитивную сферы. Больные испытывают мышечное напряжение и боли в мышцах, неусидчивость и двигательное беспокойство. Для них характерны трудности засыпания, беспокойный прерывистый сон,

ощущение невыспанности по утрам. Из вегетативных симптомов на первый план выходят:

одышка, сердцебиение, тахикардия, несистемное головокружение, приливы жара и холода, ощущение холода в руках и ногах, повышенная потливость, ощущение внутренней дрожи, учащенное мочеиспускание. Часто возникают дискомфорт в области сердца и многочисленные жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта (сухость во рту, затруднения при глотании, тошнота, расстройства стула, повышенное газообразование).

Паническое расстройство. Основным клиническим проявлением панического расстройства являются панические атаки. Наряду с термином панические атаки используют термин вегетативный криз, однако более правильно называть это состояние – паническая атака (ПА). ПА – это состояние характеризующееся внезапно, неожиданно возникающим приступом паники или страха, которые быстро нарастают и длятся несколько десятков минут. Как правило, ПА проявляется страхами (сойти с ума, умереть,

потерять контроль над собой, потерять сознание, совершить неконтролируемый поступок), ощущениями дереализации и деперсонализации в сочетании с полисистемными и очень яркими вегетативными проявлениями. Вегетативные симптомы обычно представлены - сильным сердцебиением, тахикардией, потливостью, чувством внутренней дрожи, ознобом, удушьем, головокружением, неустойчивостью, болями или дискомфортом в левой половине грудной клетки, тошнотой, желудочно-кишечным дискомфортом, приливами жара и холода, парестезиями в руках и ногах.

Агорафобией обозначают состояние выраженной ситуационной тревоги и страха,

возникающие в определенных местах, в которых может быть недоступна помощь при внезапном возникновении ПА - например, в метро, автобусе, самолете, лифте, в толпе или в одиночестве. Из-за страха возможного развития ПА, пациенты избегают определенных мест или ситуаций, где, по их мнению, может возникнуть приступ и им не смогут оказать необходимой помощи. Формируется ограничительное поведение.

Присоединившаяся к ПА агорафобия значительно утяжеляет течение панического расстройства, ограничивает возможности пациента, ухудшает его качество жизни,

усиливает социальную дезадаптацию.

Сочетание тревоги и депрессии является очень частым и достигает 60%. Депрессия обычно присоединяется к длительно существующим тревожным расстройствам. Наиболее часто депрессия появляется у пациентов с ПА, агорафобией и выраженным ограничительным поведением. Состояние больных при присоединении депрессии значительно ухудшается.

Депрессивные расстройства. Основные клинические проявления депрессии:

пониженное или печальное настроение; снижение интересов или утрата чувства удовольствия; снижение энергии и повышенная утомляемость. Помимо основных признаков для депрессии характерны дополнительные клинические проявления:

нарушения сна, заниженная самооценка и отсутствие уверенности в себе, чувство вины,

трудности сосредоточения, заторможенность движения и речи, расстройства аппетита и снижение веса тела, суицидальные мысли или действия.

Симптомы учитываются, только если они присутствуют на постоянной основе не менее двух недель подряд. По степени тяжести выделяют легкий, средний и тяжелый депрессивный эпизоды. При легкой депрессии, которая в основном наблюдается в непсихиатрической практике, основные симптомы выражены слабо или присутствует только один их них и достаточно только двух дополнительных симптомов. При выявлении суицидальных мыслей необходима консультация психиатра.

Конверсионные расстройства (истерический невроз). Проявляется симптомами имитирующими органическое неврологическое заболевание (псевдопараличи,

истерические припадки, нарушения речи, расстройства стояния и ходьбы - астазия-абазия,

двоение при закрытии одного глаза, гемигипестезия с четкой средней линией, «ком в горле» и т.д.). Характерна полисимптомность в проявлениях болезни, смена симптомов и/или присоединение новых с течением времени, наличие вторичной выгоды,

драматизация всех проявлений болезни и анамнестических сведений, демонстративность и вычурность при предъявлении симптомов. Клиническая картина не укладывается в логику неврологического заболевания.

Лечение невротических расстройств. Оптимальное лечение заключается в сочетанном использовании различных видов психотерапии и психотропных препаратов.

Среди психотропных препаратов преимущественное значение в лечении невротических расстройств имеют антидепрессанты. Предпочтительны антидепрессанты последних поколений из групп СИОЗС и СИОЗСН. Назначаются на длительное время не менее

полугода. Для купирования приступа панической атаки используют транквилизаторы. При легких клиических проявлениях возможны поведенческая и рациональная психотерапия,

дыхательная и вестибулярная гимнастика, фитотерапия, аутотренинг.

Синдром вегетативной дистонии.

Определение. СВД – полиэтиологический синдром, характеризующийся дизрегуляторными вегетативными проявлениями в различных органах и системах,

обусловленные нарушением центральной вегетативной регуляции.

Причины. СВД может быть конституционально обусловлен, являться реакцией на острые или хронические стрессорные воздействия у здоровых лиц, сопровождает гормональные перестройки (пубертатный период, климактерическое состояие), наиболее часто является неотъемлемой составной частью невротических расстройств (см. выше).

Клиническая картина. СВД, как правило, характеризуется полисимптомностью: со стороны сердечно-сосудистой системы ( колебания АД, сербцебиение, тахикардия, реже брадикардия и аритмия, боли в левой половине грудной клетки); дыхательной системы

(ощущение нехватки воздуха, чувство удушья, гипервентиляционный синдром); в ЖКТ

(запоры, диарея, метеоризм, изжога, отрыжка, абдоминальные боли), в системе терморегуляции – неинфекционный субфебрилитет, диффузный гипергидроз. СВД может наблюдаться в течение достаточно продолжительного времени, с усилением и ослаблением симптоматики. В таких случаях говорят о перманентных вегетативных расстройствах. Четко очерченные во времени приступы ярких вегетативных расстройств

– называют вегетативными кризами или паническими атаками.

Диагноз. Перед постановкой диагноза необходимо исключение соматической,

эндокринной, неврологической патологии, которые могли бы объяснить имеющиеся у больного вегетативные симптомы.

Лечение. Лечение причин, вызвавших заболевание. Используются психотропные и вегетотропные препараты.

ПРОИЗВОЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ И ИХ РАССТРОЙСТВА

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ПАРЕЗЫ

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Система организации произвольных движений. (Слайд 1), Произвольные движения составляют основу жизнедеятельности человека. Они возникают в результате тесного взаимодействия двигательных (эфферентных) и чувствительных (афферентных) систем.

Эфферентное звено включает кортико-спинальную (пирамидную) систему (выполнение

точных произвольных движений), а также управляющее звено, включающее

экстрапирамидную систему (планирование и подготовка движений, автоматизированные движения), мозжечковую систему (контроль за выполнением движения.

2. (Слайд 2). Поражение каждой из этих систем приведет к нарушению произвольных

движений:
поражение пирамидной системы вызовет парез,
поражение экстрапирамидной системы – экстрапирамидные расстройства,
поражение мозжечка –		нарушение координации (атаксию).
Тема настоящей лекции – парезы.
3.	(Слайд	3).	Ведущая	роль	лобной	доли

в организации произвольных движений. Роль и значение прецентральной извилины и премоторной зоны коры лобной доли в организации произвольных движений.

4. (слайд 4). Произвольные движения обеспечиваются многими двигательными системами, среди которых одно из основных мест занимает корково-мышечный путь.

Корково-мышечный путь включает центральный мотонейрон (двигательный нейрон),

периферический мотонейрон и мышцу. Анатомия и физиология кортико-спинального тракта.

5. (слайд 5). Соматотопическая организация прецентральной извилины лобной доли. В

верхнем отделе прецентральной извилины и в парацентральной дольке расположены нейроны, иннервирующие нижнюю конечность и туловище, в среднем отделе – нейроны,

иннервирующие верхнюю конечность, в нижнем отделе – нейроны, иннервирующие мышцы лица, глотки, гортани.

6. (Слайд 6). Функциональное значение и строение сегментарного аппарата спинного мозга. Роль пирамидного пути в контроле рефлекторной активности спинного мозга.

Физиология регуляции мышечного тонуса и рефлексов. Структурная единица периферического нейромоторного аппарата – двигательная единица.

1

7. . (слайд 7). Важная роль исследования рефлексов в диагностике поражений корково-

мышечного тракта. Коленный рефлекс: механизм вызывания, возможные причины его изменения.

8. (слайд 8). Основные клинические проявления поражения корково-мышечного пути:

снижение силы и объема произвольных движений (парез), изменения мышечного тонуса и рефлексов.

9. (слайд 9). Методы исследования произвольных движений:

•Внешний осмотр мышц конечностей

•Исследование силы и объема движений

•Оценка мышечного тонуса

•Исследование глубоких рефлексов

•Выявление патологических рефлексов

•Исследование ходьбы и других движений, выявление патологических синкинезий.

10.(Слайд 10). При выявлении пареза он должен быть оценен качественно

(центральный или периферический), по локализации (гемипарез, монопарез, парапарез

(верхний и нижний), трипарез и тетрапарез), по степени (5-балльная оценка). Большое значение имеет функциональная оценка пациента по степени инвалидности, в которой парез играет одну из ведущих ролей.

Локализация поражения при парезе может быть на любом участке корково-мышечного пути вследствие поражения центрального мотонейрона, периферического мотонейрона или мышцы.

11.(Слайд 11). Клиническая характеристика периферического пареза: 1) ранние и значительные атрофии мышц, 2) фасцикуляции в мышцах (при поражении передних рогов), 3) снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония), 4) снижение сухожильных и периостальных рефлексов.

12.(Слайд 12). Если выявлен периферический парез конечности, то возможно одно из

поражений 1) передние рога спинного мозга, 2) передние спинномозговые

корешки, 3) сплетения, периферические нервы, 4) нервно-мышечный синапс, 5) мышца.

Синдромы поражения периферического отдела корково-мышечного пути:

миопатический, миастенический, невропатический, плексопатический,

радикулопатический, спинальный.

13. (Слайд 13). Клинические и инструментальные особенности при каждом уровне поражения. Исследование потенциалов действия двигательной единицы составляет основу метода игольчатой электромиографии. При поражении передних рогов спинного мозга

2

характерно увеличение размеров двигательной единицы, при поражении мышцы – уменьшение размеров двигательной единицы.

14. (Слайд 14). Электронейромоиграфия определяет скорость проведения возбуждения по периферическому нерву, состояние нервно-мышечного аппарата. Выделяют поражение аксона (аксонопатию) и его демиелинизацию (миелинопатию).

Другие методы диагностики при периферическом парезе. Биопсия мышц.

Биохимический анализ крови с определением уровня КФК.

15. (Слайд 15). Основные заболевания, вызывающие периферический парез: мышечные дистрофии, миастения, невропатии или полиневропатии, дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника с грыжами дисков (радикулопатии), боковой амиотрофический склероз.

16.(Слайд 16). Клиническая характеристика центрального пареза: 1) поздние и легкие атрофии мышц, 2) повышение тонуса мышц по типу спастичности, 3) повышение сухожильных и периостальных рефлексов, 4) утрата поверхностных рефлексов, 5)

появление патологических рефлексов.

Симптом Бабинского – наиболее частый и важный для диагностики признак

центрального пареза.

17.(Слайд 17). Если имеется центральный парез конечности, то поражение может быть локализовано на уровне головного мозга (прецентральная извилина, лучистый

венец, внутренняя капсула, основание ствола мозга) или спинного мозга (боковой канатик). Особенности поражения на разных уровнях.

Роль дополнительных методов исследования (КТ, МРТ, магнитная стимуляция головного мозга).

Наиболее часто встречается центральный гемипарез, который обычно вызван поражением противоположного полушария головного мозга (прецентральная извилина,

лучистый венец, внутренняя капсула).

18. (Слайд 18). Основные заболевания, вызывающие центральный парез: инсульт,

черепно-мозговая травма, рассеянный склероз, опухоль головного мозга, энцефалит.

19.(Слайд 19) Лечение пареза: 1) лечебная гимнастика, 2) вспомогательные средства

(для самостоятельного передвижения), 3) лечение спастичности при центральном парезе (миорелаксанты, местное введение ботулинического токсина в спастическую мышцу). Применение ботулинического токсина для лечения спастичности при центральном парезе как пример использования высоких технологий в современной неврологии.

20.Видеоматериалы. Демонстрация больных с центральным и периферическим парезами.

3

.

4