План лекции по теме «Опухоли головного мозга».

Часть1. Краткий обзор гистологических форм (слайд№1).

1.Опухоли головного мозга отличатся исключительным гистологическим многообразием. Гистологическая классификация ВОЗ 1993г. (слайд№2) включает в себя 10 групп опухолей центральной нервной системы. Большинство из этих групп подразделяются на подгруппы, а они в свою очередь на отдельные гистологические типы. Первый час лекции будет посвящен обзору наиболее значимых для клинической практики групп опухолей. К последним относятся:

-нейроэпителиальные опухоли; -опухоли мозговых оболочек; -опухоли области турецкого седла; -опухоли черепных нервов; -метастазы.

2.При рассмотрении вопроса о частоте встречаемости опухолей головного мозга необходимо раздельно рассмотреть метастазы и опухоли всех других гистологических типов, которые можно объединить в общую группу первичных мозговых опухолей. Частота метастатического поражения мозга при опухолях других органов составляет в среднем - 30 впервые выявленных случаев в год на 100 тыс. человек. Метастазы в головном мозге обнаруживаются у 25% пациентов, страдающих раком. Частота встречаемости всех первичных опухолей головного мозга составляет 10-12 впервые выявленных случаев в год на 100 тыс. человек. Таким образом, метастатическое поражение мозга встречается значительно чаще, чем его первичное опухолевое поражение (слайд№3).

3.Основными источниками метастатического поражения мозга являются: -рак легкого – 30 -60% всех мозговых метастазов; -рак молочной железы – 15-30%; -меланома – 5-15%;

-рак почки – 5%; -рак ЖКК – 2-5%.

70% всех случаев метастатического поражения мозга – множественные метастазы, 30% - единичные (слайд№4).

75% случаев метастатического поражения мозга диагностируется прижизненно, 25% выявляется только на секции. Прижизненно выявляемые метастазы в мозг клинически проявляют себя у 70% больных, а в 30% наблюдений протекают бессимптомно (слайд№5).

Слайд№6 – МРТ изображения метастатического поражения мозга. 4.Понятие злокачественности применительно к первичным опухолям

головного мозга отличается от общеонкологического. Любая

внутричерепная опухоль, независимо от ее гистологической природы, в ходе своего роста приводит к сдавлению головного мозга, развитию внутричерепной гипертензии и дислокационному синдрому, поэтому с точки зрения клинического течения любая опухоль головного мозга может рассматриваться как злокачественная вне зависимости от ее гистологического строения (слайд№7).

5.Нейроэпителиальные опухоли (глиомы) составляют 60% от всех первичных опухолей головного мозга. Для большинства глиом характерен инфильтративный характер роста. В зависимости от вида глиальных клеток,

из которых растет опухоль, выделяют: астроцитоомы, олигодендроглиомы,

эпендимомы. Астроцитомы и	олигодендроглиомы как правило
располагаются в белом веществе	больших полушарий, эпендимомы - в

желудочках или перивентрикулярно (слайд№8).

Слайд №9 – МРТ изображение эпендимомы внутрижелудочкового расположения.

Гистологически глиомы подразделяются на опухоли высокой (80%) и низкой (20%) степени злокачественности. В связи с инфильтративным характером роста доброкачественные образования у взрослых практически не встречаются. Степень злокачественности влияет на скорость роста

опухолей и таким образом определяет длительность клинического течения,

скорость рецидивирования после удаления и пятилетнюю выживаемость (слайд№10).

6.Опухоли мозговых оболочек - менингиомы составляют 20 – 25% всех

первичных опухолей мозга. Они растут из клеток арахноидэндотелия пахионовых грануляций и всегда плотно спаяны с ТМО. Большинство этих

опухолей гистологически доброкачественны и не имеют инфильтративного

роста.	40% менингиом	располагаются	конвекситально, 30% -
парасагиттально, 30% - базально (слайд№11).

Слайды № 12–18 - МРТ и интраоперационные иллюстрации менингиом различной локализации.

7.Опухоли турецкого седла составляют 5-10% всех первичных опухолей

мозга. Подавляющее большинство опухолей		турецкого седла составляют
аденомы гипофиза. Эти опухоли	растут из	железистой части гипофиза.
Гистологические признаки	злокачественного перерождения (рак)

отмечаются только в 1% случаев. 75% опухолей является секретирующими, 25% - несекретирующими. Среди секретирующих наиболее часто

встречаются: пролактиномы, соматотропиномы, адренокортикотропиномы (слайд№19).

Слайды № 20-21 - МРТ иллюстрации аденом гипофиза.

8.Опухоли черепных нервов составляют 5% всех первичных опухолей мозга.

Опухоли растут из		шванновских клеток оболочки		нерва и поражают,	как
правило,	вестибулокохлеарный нерв.		Злокачественные формы		не
встречаются.
Слайды	№22–23 –	МРТ иллюстрации	неврином	вестибулокохлеарного

нерва.

9. Проведенный краткий обзор гистологических групп позволяет разделить все опухоли мозга на внутримозговые и внемозговые. Внутримозговые опухоли (нейроэпителиальные и метастазы) располагаются в веществе мозга и инфильтрируют его. Все они имеют гистологически злокачественную

природу. Внемозговые опухоли (аденомы, невриномы, менингиомы) не инфильтрируют вещество мозга, а сдавливают его. Абсолютное большинство этих опухолей гистологически доброкачественны.

Таким образом разделение опухолей на внутри- и внемозговые позволяет в большинстве случаев определить прогноз функционального результата возможного оперативного лечения и длительность проживания пациента (слайд№24).

Часть 2. Клиника, диагностика и лечение опухолей головного мозга

(слайд№25).
10.Клиническая картина опухолей головного		мозга	включает	3
симптомокомплекса (слайд№26):
- симптомы локального поражения;
-синдром внутричерепной гипертензии;
-дислокационный синдром.
11.Локальная симптоматика при	глиальных	опухолях,	метастазах	и

менингиомах может быть различной, что связано с многообразием вариантов расположения этих опухолей. При невриномах вестибулокохлеарного нерва

и аденомах гипофиза набор локальных симптомов характеризуется

относительным постоянством в связи с однообразием локализации опухоли

(слайд№27).
12.Причинами развития внутричерепной гипертензии при			опухолях
головного мозга являются (слайд№28):
-	опухолевая ткань, которая является	дополнительным	объемным

образованием в полости черепа;

-перифокальный отек ткани головного мозга, примыкающей к опухоли, которая за счет избыточного содержания жидкости также увеличивается в объеме;

-возможная окклюзионная гидроцефалия.

Причинами окклюзионной гидроцефалии являются опухоли желудочковой системы, окклюзирующие пути внутрижелудочковой ликвороциркуляции и опухоли задней черепной ямки, которые за счет деформации и (или) отека

мозжечка могут приводить к сужению отверстия Мажанди (слайд№29).

Клиническая картина синдрома внутричерепной гипертензии включает в себя (слайд №30) :

-головную боль; -тошноту и рвоту;

-застойные изменения дисков зрительных нервов.

Головная боль при опухолях головного мозга может иметь разнообразный характер. Многообразие паттернов головной боли связано с тем, что она

может возникать не только за счет		внутричерепной гипертензии. Причины
головной боли при опухолях головного мозга являются (слайд№31):
- внутричерепная гипертензия;
- прорастание или	компрессия	оболочек, костей	черепа или	крупных
сосудов;
- зрительные расстройства (диплопия, снижение остроты зрения).
Осмотр глазного	дна для выявления застойных		изменений	дисков

зрительных нервов – неинвазивный способ подтверждения внутричерепной гипертензии. Застойные изменения на глазном дне характеризуются следующими офтальмоскопическими признаками:

-отек диска нерва со стушеванностью границ;

-расширение и извитость вен на поверхности диска;

-микрогеморрагии.

13.Дислокационный синдром – патологическая деформация мозга, приводящая к сдавлению и деформации ствола.

Супратенториальные опухоли приводят к развитию височно-тенториального вклинения, после которого может развиться вклинение миндаликов мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Субтенториальные опухоли приводят к вклинению миндаликов мозжечка в затылочно-шейную

дуральную воронку, параллельно с ним может также происходить вклинение мозжечка в вырезку намета (слайд№32). Развитие клинической картины дислокационного синдрома значительно ухудшает прогноз лечения.

14.Диагностика опухолей головного мозга основывается на неврологическом осмотре. При подозрении на наличие опухоли пациент направляется на нейровизуализацию и на осмотр глазного дна (слайд№33). Нейровизуализационными признаками опухолей головного мозга являются:

-наличие образования с патологическим изменением МР-сигнала или КТплотности;

-«масс-эффект»- сдавление и деформация мозговых структур;

-наличие перифокальной реакции в виде отека мозга;

-патологическое накопление контрастных веществ при контрастировании (указанные признаки можно проиллюстрировать на приводившихся ранее томограммах).

15.Консервативная терапия при опухолях головного мозга используется при подготовке больного к оперативному лечению, в ходе проведения лучевой или химиотерапии или как паллиативное лечение. Она включает симптоматическое лечение, применение антиконвульсантов при эписиндроме и дегидратацию. С целью дегидратации используются глюкокортикоидные гормоны, действие которых при необходимости можно

дополнять назначением осмотических и неосмотических диуретиков

(слайд№34).

16. При лечении опухолей головного мозга может быть использованы :

-хирургическое вмешательство;

-лучевая терапия;

-химиотерапия.

В зависимости от расположения, гистологической природы опухоли, а также анамнеза заболевания (первично выявленная опухоль или рецидив)

может быть выбран один из вышеперечисленных методов или их сочетания

(слайд№35). При лечении злокачественных инфильтративных форм

опухолей (глиомы, метастазы) используются комбинированные схемы лечения – сочетания хирургических вмешательств с лучевой и(или) химиотерапией. При гистологически доброкачественных и неинфильтративных опухолях (менингиомы, невриномы, аденомы) преимущество отдается оперативным вмешательствам (слайд№36).

1

План лекции «Соматоневрологические расстройства и поражение нервной системы при алкоголизме»

Соматоневрологические расстройства – неврологические нарушения, возникающие на фоне различных заболеваний внутренних органов, патологии эндокринной системы, крови, дисметаболических нарушений. При этом могут поражаться различные отделы как центральной, так и периферической нервной системы. С подобными расстройствами сталкиваются в своей практике врачи, практически, всех специальностей. ( Сл.1,2).

Наиболее частыми причинами развития энцефалопатии являются заболевания сердечнососудистой системы, дыхательная недостаточность, патология печени, почек, эндокринопатии. Нередко причиной их служит недостаток определённых веществ или витаминов в организме, так называемые, дефицитарные состояния. Особенное значение для нормального функционирования нервной системы имеют витамины группы В, в частности тиамин – витамин В1 и цианкоболамин – витамин В12. Не следует забывать и о том, что к появлению различных неврологических симптомов может приводить и применение различных лекарственных препаратов – ятрогенные нарушения (Сл.3)

Патофизиологические механизмы развития дисметаболических энцефалопатий разнообразны: нарушение гематоэнцефалического барьера, действие различных токсических веществ, церебральная гипоксия и ишемия, образование эндотоксинов, различные нейромедиаторные нарушения (Сл.4)

На выраженных стадиях дисметаболических энцефалопатий возможны: гиперкинезы в виде миоклоний и порхающего тремора (астериксиса), эпилептические припадки при печёночной, гипоксической, почечной ЭП; когнитивные нарушения, иногда достигающие степени деменции; психические расстройства; нарушение уровня сознания вплоть до комы с нарушением витальных функций.(Сл..5).

Патология сердца (фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, бактериальный эндокардит и др.) является частой причиной развития кардиоэмболических инсультов. Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, брадикардия) нередко приводят к возникновению кардиогенных обмороков. Попадание инфицированного эмбола в мозг при септическом эндокардите может привести к развитию гнойного менингита, а также единичного или множественных абсцессов мозга. (Сл.6,7).

Неврологические осложнения сахарного диабета весьма разнообразны. На фоне этой эндокринной патологии могут возникать глазодвигательные расстройства, различные варианты полиневропатий, включая периферическую вегетативную недостаточность. Возможно развитие коматозного состояния. Дисметаболическая кома при сахарном диабете может быть гипергликемической, кетоацидотической и гипогликемической. Наиболее часты гипогликемические комы, обусловленные передозировкой инсулина, длительным голоданием. Развитию комы предшествуют появление генерализованной слабости, вегетативных нарушений (тахикардия, холодный пот), головокружения( Сл.8,9).

.

Выраженные неврологические нарушения обусловлены недостатком витамина В12 (цианкоболамина) при пернициозной анемии. При этом следует отметить, что примерно в 15% случаев характерные гематологические изменения отсутствуют. Для дефицита цианкобаламина наиболее характерно развитие сочетанной дегенерации спинного мозга, или фуникулярного миелоза, заключающегося в поражении задних и боковых канатиков спинного мозга. Клинически это проявляется развитием сенситивной атаксии и

2

пирамидного (центрального) пареза, преимущественно в ногах. Дефицит цианкоболамина может приводить также к развитию полиневропатии, деменции и другим психическим нарушениям Лечение заключается во введении витамина В12 и, как правило, приводит к заметному клиническому улучшению. (Сл.10).

Одну из самых значительных групп эндокринных заболеваний составляет дисфункция щитовидной железы. Гипертиреоз часто проявляется гиперактивностью в сочетании с эйфорией, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, нарушениями сна.

Почти у всех пациентов отмечается тремор, частота которого идентична физиологическому, но амплитуда его больше.

Нередко при гипертиреозе имеется клиническая картина эндокринной офтальмопатии, проявляющейся экзофтальмом, двоением, болями в глазах, отёком век. Наружные глазные мышцы увеличены в объёме, что можно обнаружить при проведении эхоорбитографии.

Примерно 5% больных с гипертиреозом предъявляют жалобы на мышечную слабость, но при обследовании у большей части пациентов можно выявить, помимо слабости, мышечную гипотрофию, что составляет клиническую картину миопатии. Особенностью гипертиреоидной миопатии является нередкое наличие в поражённых мышцах фасцикуляций.

Тиреотоксикоз может сопровождаться миоплегией – приступами мышечной слабости, длящимися от 10-20 минут до 2-3 суток. Они провоцируются охлаждением, избыточным приёмом пищи, отдыхом после физической нагрузки. Мышечная слабость может быть генерализованной или вовлекать отдельные группы мышц.

У больных с тиреотоксикозом в 30 раз чаще, чем в популяции встречается миастения. При выраженном тиреотоксикозе может развиться тиреотоксический криз – угрожающее жизни состояние, проявляющееся беспокойством, нарушением сердечного ритма с явлениями сердечной недостаточности, рвотой, диареей, гипертермией и делирием. Криз может переходить в кому с возможным летальным исходом. (Сл.11)

При гипотиреозе нередко развивается миопатия со слабостью проксимальных мышц и шеи, сопровождающейся атрофиями или гипертрофиями с повышением уровня КФК. Может отмечаться замедленное сокращение и расслабление мышц в сочетании с болезненными мышечными спазмами и гипертрофией мышц. Нередко развиваются туннельные синдромы. В большинстве случаев развивается птоз, временно проходящий при закапывании симпатомиметиков. Характерными являются также когнитивные нарушения, достигающие степени деменции. Важно помнить, что этот вид деменции относится к числу обратимых при правильном лечении эндокринопатии. В тяжёлых случаях гипотиреоза развивается микседематозная кома. (Сл.12)

Энцефалопатия, развивающаяся на фоне патологии печени, как правило, протекает достаточно тяжело. В развёрнутой стадии наблюдаются нарушения внимания и памяти, конструктивная апраксия, акалькулия, возможно психомоторное возбуждение. Характерными признаками печёночной ЭП являются гиперкинезы – миоклонии, астериксис. Нередки – судорожные припадки, нарушение уровня сознания, вплоть до комы. ( Сл.13)

Постгипоксичская энцефалопатия развивается при острой дыхательной недостаточности, после кратковременной остановки сердца, отравления угарным газом. Также её причинами могут быть длительный наркоз, операции на сердце, длительные сонные апноэ ( Сл.14).

Неврологические нарушения при постгипоксической энцефалопатии разнообразны. Возможно развитие паркинсонизма, появление миоклоний, постурального тремора,

3

мозжечковых нарушений, эпизодов дезоринтировки и спутанности. Характерны когнитивные нарушения – нарушение памяти, внимания, зрительно-пространственных функций, способности к абстрагированию (Сл.15).

Хронические гипоксические состояния на фоне лёгочно-сердечной, сердечной недостаточности, хронических заболеваниях лёгких, которые сопровождаются нарушением мозгового кровотока, приводят к развитию гипоксических ЭП (Сл.16). .

Злоупотребление алкоголем может приводить к поражению практически всех отделов центральной и периферической нервной системы и даже мышц. Неврологические осложнения алкоголизма плохо поддаются терапии. Влияние этанола на нервную систему давно и хорошо известно, но патогенез вовлечения в патологический процесс различных её отделов у конкретных больных во многом остаётся неясным. Возможны несколько механизмов повреждения нервной ткани: токсическое воздействие ацетальдегида (продукта метаболизма этанола), дефицит витаминов группы В (особенно тиамина). Вероятно, существует и определённая генетическая предрасположенность, от которой зависит поражение того или иного отдела нервной системы ( Сл.17).

Выделяют острые и хронические поражения нервной системы при алкоголизме. К острым состояниям относят острую алкогольную интоксикацию и алкогольную кому и синдромы отмены – малый синдром отмены, острый алкогольный психоз и алкогольные судороги.

В случае алкогольной комы необходимо: освобождение дыхательных путей, при необходимости ИВЛ, полное обследование для исключения других причин коматозного состояния (у алкоголиков часты гипогликемические комы), внутривенное введение 50мл 5% раствора глюкозы со 100мг тиамина ( введение глюкозы без тиамина алкоголику может привести к разрушению структур среднего мозга с развитием энцефалопатии Вернике), установление назогастрального зонда (для удаления алкоголя из желудка), коррекция электролитного баланса. При выходе из комы – полноценное питание, обильное питьё и анальгетики при головной боли. (Сл.18).

Малый синдром отмены развивается через 12-14 часов после прекращения алкогольного эксцесса и характеризуется развитием генерализованного тремора и вегетативной гиперреактивностью ( раннее пробуждение, тахикардия, повышение АД, потливость), тошнотой, рвотой, выраженным беспокойством ( Сл.19).

Развитию острого алкогольного психоза (белой горячки) предшествует продромальный период, во время которого пациент становится раздражительным, беспокойным, нарушается сон, сопровождаемый кошмарными сновидениями. Затем появляется генерализованный тремор, захватывающий даже мышцы лица и языка, могут быть судороги, выраженные вегетативные проявления – гипертермия, тахикардия, профузный пот (что требует внутривенного введения до 10 л жидкости в сутки). Появляются зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего характера. Пациент должен быть немедленно госпитализирован. ( Сл.20).

При хроническом злоупотреблении алкоголем возможно, как уже отмечалось, поражение, практически, всех отделов нервной системы. Наиболее часто встречаются деменция, мозжечковая дегенерация, полиневропатия, энцефалопатия Вернике-Корсакова. ( Сл.21).

4

Когнитивные нарушения развиваются у 50% лиц, злоупотребляющих алкоголем, и у 10% они достигают степени деменции. Алкогольная деменция часто сочетается с выраженными эмоционально-личностными изменениями. Доминируют лобные нарушения. Методы нейровизуализации выявляют диффузную церебральную атрофию.

Следует помнить, что деменция у алкоголика может быть обусловлена и другими причинами, в частности, повторными черепно-мозговыми травмами. (Сл.22).

Энцефалопатия Вернике-Корсакова обусловлена, в основном, поражением серого вещества, окружающего сильвиев водопровод, и мамиллярных тел. В остром периоде она проявляется классической триадой – офтальмоплегия, атаксия и спутанность сознания. Иногда может развиваться выраженная гипотермия и артериальная гипотония. По выходе из острого состояния у пациента обнаруживается корсаковский синдром.. Основная черта корсаковского синдрома – грубое нарушение кратковременной памяти при относительной сохранности долговременнгой памяти. Больные, как правило, не обеспокоены своим состоянием и замещают истинные воспоминания ложными – конфабуляции. При длительном лечении, в основном тиамином, очаговая неврологическая симптоматика может в значительной степени регрессировать, но корсаковский синдром остаётся.. (Сл.23,24)

Энцефалопатия Вернике может возникать и по другим причинам, таким как неукротимая рвота беременных, длительное парентеральное питание или голодание, после операций на желудке и кишечнике, при злокачественных новообразованиях, СПИДе, после гемодиализа. Однако в этих случаях корсаковский синдром развивается чрезвычайно редко. (Сл. 25).

Алкогольная мозжечковая дегенерация развивается после многолетнего злоупотребления алкоголем. У мужчин она встречается в 14 раз чаще, чем у женщин. Основными клиническими появлениями её являются астазия-абазия – нарушение стояния и ходьбы. Мозжечковая атаксия выражена преимущественно в ногах, руки страдают значительно меньше и могут оставаться даже полностью интактными. МРТ головного мозга выявляет атрофию мозжечка (Сл.26).

При алкогольной сенсо-моторной полиневропатии страдают в основном осевые цилиндры периферических нервов, но возможно вовлечение и миелиновой оболочки. Как и в подавляющем большинстве полиневропатий, клинические проявления алкогольной полиневропатии выражены, в основном, в ногах. На первый план выступают нарушения чувствительности и вегетативно-трофические расстройства в дистальных отделах ног. Мышечная слабость развивается на более поздних стадиях. Характерной чертой алкогольной полиневропатии является наличие выраженных дизестезий и болей в ногах.. Лечение всех вариантов поражений нервной системы при алкоголизме состояит, прежде всего, в полном исключении алкоголя, полноценной диете, богатой витаминами, применении витамина В1 внутримышечно и перорально. В случае алкогольной полиневропатии при выраженных болях показано применение антиконвульсантов (карбамазепин до 600 мг в сутки, клоназепам до 6-8 мг в сутки) и трициклических антидепрессантов (амитриптилин до 100 мг в сутки). (Сл. 27).

5

Generated by CamScanner

Generated by CamScanner

Generated by CamScanner

Generated by CamScanner

Generated by CamScanner

Generated by CamScanner