БОЛИ В СПИНЕ ПЛАН ЛЕКЦИИ

Введение. Боль в спине – мультидисциплинарная проблема, так как причиной болей в спине может быть патология позвоночника, заболевания внутренних органов,

забрюшинного пространства, органов малого таза. Боль в спине является основной причиной обращения к врачам различных специальностей. У 10-20% больных боль становится хронической и приводит к инвалидизации.

Слайд 1. К формированию вертеброгенных болей в спине и ограничению движений в позвоночнике чаще всего приводят длительная иммобилизация, травмы,

неловкие движения, а также мышечные перегрузки, связанные с вынужденным длительным статическим напряжением.

Слайд 2. Рассматривая вертеброгенные причины болей в спине необходимо представлять, что множество источников могут быть основой формирования болевого синдрома: это суставная сумка фасеточных суставов, связки и фасции мышц, мышцы,

нервные корешки, спинномозговой ганглий, фиброзное кольцо межпозвонкового диска,

надкостница позвонков, а также твердая мозговая оболочка, периневральная соединительная ткань. Задачей врача является решение вопроса о вовлеченности этих структур в патологический процесс и их связь с развитием болевого синдрома.

Слайд 3 Относительно редкими причинами болей в спине, в то же время требующими особого внимания клинициста, в связи с угрозой для жизни и здоровья пациента, являются опухоли позвонков, чаще всего метастатические, отраженные боли при заболеваниях внутренних органов и малого таза, переломы позвонков, туберкулезный спондилит, невриномы нервных корешков, опухоли спинного мозга и конского хвоста,

сирингомиелия, а также спондилоартрит, например при болезни Бехтерева.

Слайд 4. Частые причины болей в спине представлены на слайде.

Слайд 5. Наиболее часто причиной болей в спине являются компрессионные и рефлекторные болевые синдромы, обусловленные развитием остеохондроза. Под остеохондрозом понимают комплекс дегенеративных изменений в суставах, связках,

мышцах и костях позвоночника. Наибольшее клиническое значение имеет патология диска и задних дугоотросчатых т.н. фасеточных суставов. При этом наиболее тяжелые компрессионно-радикулярные синдромы встречаются лишь в 15% случаев, в клинической симптоматике преобладают миогенные синдромы.

2

Радикулопатии. Рассмотрим вначале радикулярные синдромы, как клинически наиболее неблагоприятные.

Слайд 6. Межпозвонковый диск располагается между позвонками, обеспечивает подвижность позвоночника и играет роль амортизатора. Наибольшая нагрузка на межпозвонковые диски возникает при сидении, а наименьшая – в положении лежа.

Межпозвонковый диск имеет наружное фиброзное кольцо, а внутри диска располагается пульпозное ядро, имеющее желеобразную консистенцию.

Слайд 7. Дегенеративные изменения наружного фиброзного кольца,

обусловленные возрастом и перенесенными в течение жизни нагрузками приводят к нарушению его целостности, появлению в нем трещин, через которые может выпячиваться (протрузия) или выпадать (экструзия) в позвоночный канал или фораминальное отверстие пульпозное ядро, вызывая сдавление нервных структур и питающих их сосудов. Наиболее часто возникает диско-радикулярный конфликт,

клинически проявляющийся радикулопатическим синдромом.

Слайд 8. МРТ при грыжах диска.

Слайд 9. Радикулярная боль отличается большой интенсивностью, дистальным

(периферическим) распространением, ограничением пределами корешка и условиями,

которые ее вызывают. Почти всегда распространение боли происходит в направлении от центральной части спины (от позвоночника) к какому-либо участку конечности. Кашель,

чиханье или напряжение относятся к характерным факторам, усиливающим боль. Таким же действием обладает любое движение, которое вызывает растяжение нерва, или увеличение давления спинномозговой жидкости (например поколачивание в проекции предполагаемой компрессии). Обязательно присутствуют в различных комбинациях симптомы выпадения в зоне иннервации пораженного корешка (гипестезии, гипоили атрофии мышц с формированием периферических парезов, снижение или выпадение сухожильных рефлексов) Следует подчеркнуть, что симптомы выпадения строго соответствуют зоне иннервации пораженного корешка. Наличие изолированных болей,

даже строго в зоне отдельного корешка, недостаточно для постановки диагноза радикулопатии. Врач вправе ставить диагноз радикулопатии только при наличии симптомов выпадения. При радикулопатии на поясничном уровне часто выявляется истинный симптом Лассега. Для истинного симптома Лассега в отличие от псевдосимптома Лассега при подъеме ноги характерно появление интенсивных болей в пояснице с иррадиацией боли по ходу пораженного корешка вплоть до стопы. Учет всех клинических

3

симптомов, характерных для радикулопатии, позволяет преодолеть гипердиагностику корешковых поражений, которая наблюдается в практике поликлинических врачей. Следует помнить, что радикулопатии как осложнение остеохондроза позвоночника занимают лишь

15% среди другихосложнений и практичеки не встречаются без миогенных.

Слайд 10. Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные мышечно-тонические болевые синдромы – до 70-85% больных с болями в спине.

Мышечно-тонический синдром. Наиболее частой причиной формирования изолированного мышечно-тонического синдрома являются патологические изменения в фасеточных (межпозвонковых) суставах. Раздражение нервных окончаний ведет к возникновению т.н. «рефлекторного мышечно-тонического синдрома вертеброгенного характера». Болевая импульсация по ветвям нерва Люшке идет в соответсвующий сегмент спинного мозга, что приводит к возбуждению мотонейроновпереднихрогов ивозникновению мышечного спазма первоначально в коротких мышцах позвоночного двигательного сегмента. Формируется порочный круг: «боль - мышечный спазм – боль». Вовлекаться могут практически все мышцы: как паравертебральные, так и экстравертебральные. Мышцы спазмированы, при пальпации в них определяются болезненные мышечные уплотнения.

Спазм мышц спины и шеи, приводит к усугублению дегенеративных изменений, усилению боли, ограничению подвижности позвоночника, возникают патологические деформации позвоночного столба. Иррадиация болевых ощущений происходит по склеротомам, а не по дерматомам. Боль не достигает дистальных отделов конечностей. По своему характеру она весьма отличается от радикулярной. Она ноющая, глубокая и очень вариабельна по интенсивности - от незначительного ощущения дискомфорта до достаточно интенсивных болей, усиливающихся при движении, в сидячем положении. Чувствительные,

двигательные расстройства не характерны. Сухожильные рефлексы сохранены. Гипотрофии мышц не определяется. При глубокой пальпации часто обнаруживается болезненность отдельных остистых отростков или капсул фасеточных суставов на больной стороне.

Слайд 11. Миофасциальный синдром. Достаточно частой причиной болей в спине с иррадиацией в конечности является миофасциальный болевой синдром (МБС). По данным разных авторов от 30% до 85% населения страдают разной степенью выраженности МБС.

Эпизоды заболевания длятся иногда до 12 месяцев. Как правило, к развитию МБС приводит острое перерастяжение самой мышцы, наблюдаемое при выполнении

«неподготовленного» движения. Повреждение мышцы в виде ее повторной травматизации или подверженность избыточной нагрузке, воздействие чрезмерно высокой или низкой

4

температуры также могут привести к развитию МБС. Предрасполагающими факторами являются также длительное неправильное положение тела (антифизиологические позы),

например - при длительной работе за компьютером.

Слайд 12.Критериями диагноза миофасциалыюго болевого синдрома являются: болезненные спазмированные мышцы, болезненные мышечные уплотнения, активные триггерные точки с формированием зоны отраженных болей. Существенно, что для постановки диагноза миофасциального болевого синдрома необходимо воспроизвести ту боль, на которую жалуется больной, надавив на активную триггерную точку. Обычно больной точно помнит,

какое движение или действие вызвало появление болей. Воспроизводимость боли - одно из необходимых условий диагностики миофасциальныхсиндромов.

Для каждой мышцы существует самостоятельный миофасциальный синдром с определенной картиной отражения боли. Вовлеченные мышцы имеют ограниченный объем движений. При отсутствии поддерживающих факторов триггерные точки могут исчезнуть самопроизвольно, если предоставить мышце покой от нескольких дней до 2

недель. Неблагоприятная погода, стресс и другие негативные воздействия могут провоцировать миофасциальную боль.

Слайд 13. При спондилолистезе болевой синдром связан с растяжением сумки фасеточных суставов и может быть компрессия корешка.

Слайд 14 Ренгенограмма при спондилолистезе Слайд15 МРТ поясничного стеноза.

Основными причинами стенозирования позвоночного канала являются гипертрофия желтой связки, фасеточных суставов, грыжи дисков, задние остеофиты и спондилолистез.

Типичным проявлением поясничного стеноза является каудогенная клаудикация, при которой у больного при ходьбе возникает боль, заставляющая его останавливаться и садиться. В покое боли обычно нет. При подозрении на стеноз поясничного канала необходимо провести МРТ или КТ поясничного отдела позвоночника с измерением диаметра позвоночного канала (в норме больше 12 мм)

Слайд 16. При остеопорозе часто возникают компрессионные переломы тел позвонков иногда даже при незначительной травме. Боль, возникающая в этих случаях,

связана с ноцицептивной импульсацией от надкостницы, и иногда с компрессией корешков.

Слайд 17. Некоторые особенности болей в спине являются симптомами

«опасности» или «красными флажками». К «красным флажкам» относятся впервые

5

возникшие и нарастающие боли, высокая интенсивность болевого синдрома, отсутствие связи интенсивности боли с движениями, усиление боли ночью в покое, признаки инфекционного заболевания, развитие болей после травмы, неврологическая симптоматика не связанная с поражением корешков, наличие в анамнезе онкологических заболеваний.

Слайд 18. Тщательный сбор анамнеза, выяснение характера и локализации болей является основой правильной диагностики причины формирования болей в спине.

Необходимо выяснить локализацию и распространение болей, их характер (стреляющие,

ноющие), определить связаны боли или нет с движениями в позвоночнике и нагрузками на него. Крайне важно знать все о перенесенных ранее заболеваниях и травмах, выяснить эмоциональное состояние больного, отсутствие или наличие рентных установок, причин

для симуляции или аггравации.

Слайд 19. Обследование больного строится на знании врачом анатомии и физиологии суставно-мышечной системы. Крайне важно провести подробное нейро-

ортопедическое ручное обследование с выяснением состояния мышц и суставов. Для решения вопроса о наличии вовлечения в процесс нервных корешков проводится неврологическое обследование с целью выявления неврологического дефицита. При хронизации болевого синдрома следует оценить эмоциональное состояние больного,

наличие тревожности или депрессии.

Слайд 20. Основными дополнительными методами исследования являются рентгенография позвоночника, КТ и МРТ. Традиционная рентгенография позвоночника позволяет получить большую информацию о состоянии позвонков, наличии сколиоза и подвывиха позвонков, при проведении функциональных проб можно выявить нестабильность позвоночника, КТ позволяет оценить преимущественно состояние костных структур, а МРТ состояние мягких тканей, в том числе нервных корешков,

Проведение исследования с введением контраста расширяют наши знания о состоянии позвоночного канала, фораминальных отверстий, «манжеток» корешков, связочного аппарата. Для получения представления об общем состоянии дополнительно проводят обследование внутренних органов, анализы крови, особенно при наличии «красных

флажков».

Слайд 21 Важна оценка психогенных факторов, которые могут быть

ответственными за хронизацию болевого синдрома в спине.	Необходимо учитывать
собственные неправильные представления пациента о природе	своего заболевания	и

6

перспективах избавления от болей. Уверенность в наличии своего заболевания и

неэффективности лечения приводят к хронизации болевого синдрома, причем нередко эта

уверенность связана с	ятрогенными факторами (неосторожные слова врача, слишком
частые осмотры, дорогостоящее обследование и лечение).		Нередко эта уверенность

базируется на суждениях родственников или знакомых. В этой связи следует изучить отношения больного с его близкими. Гиперопека родных может быть причиной более высокого уровня боли и болевого поведения. Не менее опасны необоснованные ожидания с последующим разочарованием в любом из терапевтических подходов и появление

убежденности в неизлечимости своего страдания. Пациент должен получить от

врача полную и точную информацию о причинах болезни, прогнозе, методах лечения и их

эффективности. Это помогает активному вовлечению больного в процесс терапии. В

том случае, если имеется значительная диссоциация между интенсивностью боли и симптомами скелетно-мышечных или корешковых нарушений необходима консультация

психиатра для	исключения	психогенного	болевого синдрома –	соматоформного
болевого	расстройства.	В случае, если	такой диссоциации	нет, но имеются

сопутствующие эмоциональные расстройства, невролог может подключить к лечению транквилизаторы, антидепрессанты и активизировать психотерапию.

Слайд 22. Лечение зависит от остроты болей в спине. В острый период рекомендуется непродолжительный покой, с избеганием движений и поз усиливающих боль. В связи с тем, что продолжительность острых болей обычно небольшая, при их уменьшении сразу подключают методы лечебной физкультуры. Эффективны нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенак, целебрекс, мовалис. При мышечно-тонических синдромах добавляют к лечению миорелаксирующую терапию – мидокалм, сирдалуд. Возможно применение местной терапии в виде мазей, компрессов и физиотерапии. Эффективно проведение блокад с местными анестетиками – новокаин,

лидокаин. Широко используют постизометрическую релаксацию, а при отсутствии значительных грыж межпозвонковых дисков – мануальную терапию. Иногда эффективно применение иглорефлексотерапии.

Слайд 23. при наличии компрессионно-ишемической радикулопатии для уменьшения болей и снятия отека, особенно при “свежих” грыжах диска проводятся паравертебральные, эпидуральные, фораминальные блокады с использованием местных анестетиков и глюкокортикоидов. Для уменьшения невропатических болей используют

7

антиконвульсанты, антидепрессанты, чрезкожнную электронейростимуляцию. Для улучшения трофики спиномозговых корешков применяют трентал, витамины группы

“В”, тиоктовую кислоту,венотоники.

Слайд 24. Хирургическое лечение, основной задачей которого является декомпрессия нервных структур, проводится либо при выраженном неврологическом дефиците – парезы, тазовые нарушения, либо при высокой интенсивности болевого синдрома не реагирующего в течение длительного времени (3-6 месяцев) на адекватную консервативную терапию. Перед хирургическим вмешательством обязательно проводят нейровизуализацию позвоночника.

Слайд 25. При развитии хронического болевого синдрома к лечению добавляют антидепрессанты или антиконвульсанты, проводят занятия лечебной физкультурой,

физитотерапию. В некоторых случаях эффективно санаторно-курортное лечение

(родоновые ванны, грязелечение).

План лекции «Головные и лицевые боли»
Цель лекции: обучение методам					диагностики и принципам лечения					головных
и лицевых болей.
Головная	боль – одна		из	наиболее		частых	жалоб пациентов не			только в
неврологической,		но и в общемедицинской практике,						а	может быть	сигналом
серьезного	заболевания		или		симптомом,		сопутствующим состоянию
эмоционального		напряжения или утомления.					ГБ		является ведущим,		а
иногда единственным				симптомом почти			100	различных заболеваний.
Острая нарастающая головная боль						указывает на возможность серьезного
для жизни	заболевания, например субарахноидального								кровоизлияния,		и
требует	экстренного			обследования больного и лечения. Хронические							и

периодически возникающие головные боли обычно вызваны мигренью,

головной болью	напряжения	и не имеют	серьезного	прогноза, однако
они доставляют	пациенту	значительные	страдания	и лишают их

трудоспособности. Головная боль, возникает вследствие возбуждения болевых рецепторов, которые локализуются в твердой мозговой оболочке, артериях основания мозга и внечерепных артериях, покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки), а также заинтересованности тройничного нерва, языкоглоточного, блуждающего нервов, двух верхних шейных спинномозговых корешков. Слайды 1, 2 Основными факторами, вызывающими боль, являются воспаление,

раздражение мозговых оболочек, натяжение, расширение кровеносных сосудов или давление на них.

ГБ может быть первичной (мигрень, кластерная ГБ и ГБ напряжения, ГБ, не связанные со структурным поражением мозга) и вторичной (травма головы, сосудистые заболевания, внечерепные внесосудистые заболевания, вследствие приема некоторых лекарственных средств или их отмены, вследствие внемозговых инфекций, метаболических нарушений, патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта и других лицевых или черепных структур. Слайды 3,4 Головная боль бывает острой и хронической. Слайды 5,6

Классификация головной боли. Слайд 7
1.Мигрень
2.Головные боли напряжения
3. Цервикогенные головные боли.
4.Пучковая (кластерная) головная боль и хроническая		пароксизмальная
гемикрания.
5.Головные боли, не связанные со структурным поражением		мозга.
6.Головная боль при травме головы.
7.Головная боль при сосудистых заболеваниях.
8.Головная боль при внутричерепных несосудистых заболеваниях.
9.Головная боль вследствие	употребления медикаментов, химических
соединений или их отмены.

10.Головная боль при инфекционных заболеваниях.

11.Головная боль при метаболических нарушениях.

Классификация мигрени. Слайд 8
Мигрень - одна		из	наиболее	распространенных		форм	первичной
головной	боли. М.: сильные головные боли пульсирующего характера, чаще
односторонние		или	двусторонние, сопровождаются			тошнотой, рвотой,
фоно и	фотофобией,		слезотечением,		описаны	семейные	случаи,

положительный эффект оказывают препараты алкалоидов спорыньи.

Мигрень представлена мигренью без ауры и мигренью

с аурой. Симптомы

с

аурой отмечаются в 20 %

мигренозных

приступов. Характерные

симптомы

мигрени

с

аурой:

мигающие

огни

(фотопсии), мерцающие

зигзагообразные

линии.

Области

выпадений

полей зрения

или

другие

фокальные

неврологические

симптомы,

расстройство, проявляющееся

повторяющимися

эпизодами

обратимых

неврологических

симптомов

(аурой)

обычно

нарастающих в течение

5-20

минут и продолжающихся не

более 60 минут.

Головная

боль с

характеристикой

мигрени

без

ауры как

правило

следует

за симптомами

ауры.

К мигрени с аурой относят

много

форм,

но

основные классическая,

гемиплегическая,

ретинальная,

базилярная

и

др. Осложнение

мигрени

-

мигренозный

статус,

мигренозный

инсульт. Слайд 9,10.

Патогенез

мигрени

не

выяснен

полностью, однако несомненным в нем

является

активное взаимодействие

нейрогенных,

сосудистых

и

нейрохимических

компонентов.

Сосудистая

теория, в

которой

спазм и

последующее расширение

вне и

внутричерепных

артерий рассматривались

как основной

механизм

мигренозного

приступа. В

период

приступа

мигрени

отмечено

снижение

концентрации тромбоцитов и

снижение

концентрации

сератонина

в

крови.

Перед

приступом

наблюдается

повышение

серотонина в

крови,

что

связывает с его высвобождением из

тромбоцитов, с

последующим

выведением из

организма.

Придают большое

значение

тригеминоваскулярной

теории.

Дезрегуляция

мозгового

кровообращения, возникающая перед головной болью, вызывает расширение сосудов, что приводит к деполяризации нервных окончаний в нервных сосудах вследствие этого вызывает пульсирующую одностороннюю головную боль.

Осложнение мигрени - мигренозный			статус, изнуряющий приступ			мигрени,
длящейся более 72	часов.	Мигренозный		инфаркт-сочетание одного или
более симптомов	мигренозной		ауры	и ишемическим повреждением
мозга, подтвержденным		адекватыми		нейровизуализонными		методами
исследования.
Лечение приступа мигрени: ненаркотические анальгетики Слайд 11.
(ацетилсалициловая	кислота,		парацетамол,		цитрамон,	седалгин);

нестероидные противовоспалительные препараты ( напросен, диклофенак,

индометоцин);	противорвотные			средства			( церукал, мотилиум);
производные		эрготамина (эрготамина гидроартат						(кафергот, каффетин)
дигидроэрготамин); триптаны-агонисты					5-НТ	серотониновых			рецепторов:
суматриптан	(имигран), наратриптан,				зомиг.
Профилактика		приступов		мигрени:	бета-адреноблокаторы:				пропранол
(анаприлин 80-120 мг			в сутки), атенолол				50-100 мг в		сутки;
антидепрссанты: амитриптилин 75-100 мг. в сутки,							миансерин (леровон 30-120
мг в сутки), блокаторы			кальциевых каналов:			верапамил 120-240мг в сутки,
флунаризин 10мг в сутки, нимодипин 60-120 мг							в сутки антиконвульсанты:
карбамазепин		600-800 мг в сутки, клоназепам 30 мг						в сутки, габапентин(

нейронтин 600-800 мг в сутки);

вазоактивные

препараты:

вазобрал

2-4

мл 2

раза

в

сутки,

нестероидные

противоспалительные

препараты –

напроксен 375 мг, диклофенак, ибупрофен, индометацин. Слайд 12.

Головная

боль

напряжения составляет

2/3

всех случаев

хронической

головной

боли. Развитию

головной

боли

способствует

тревожность,

депрессия,

стрессовые

и конфликтные

ситуации, актуальные

и семейные

психотрамвы.

В части случаев

отмечается

напряжение,

избыточное

сокращение перикраниальных

мышц, что и вызывает головную боль.

Классификация головной бои напряжения. Слайд 13

1.Эпизодические ГБН с вовлечением перикраниальных

мышц, эпизодические

ГБН

без вовлечения

перикраниальных

мышц.

2.Хроническая ГБН с вовлечением

перикраниальных

мышц, хроническая

ГБН без вовлечения перикраниальных мышц

3. Атипичные формы ГБН.

Для

ГБН

характерна

двусторонняя

локализация

боли,

умеренная

интенсивность

не меняющаяся при выполнении физической

работы.

Боль

обычно тупая,

не пульсирующая,

пациенты

жалуются

на

ощущение

сдавления,

стягивания

или

сжатия

головы

в виде «каски», « шлема».

ГБН обычно не сопровождается тошнотой и рвотой. У некоторых пациентов

головная боль возникает в период			стрессовых ситуаций,			у других она бывает
ежедневной. У многих больных			с	ГБН отмечается		болезненность при
пальпации	перикраниальных			мышц.	Заболевание		может начаться	в
любом возрасте. В неврологическом				статусе за исключением напряжения				и
болезненности	перикраниальных		мышц других нарушений не выявляется.
Диагноз эпизодической ГБН основывается					на следующих		критериях: число
приступов головной боли		меньше 180 за год и 15 в месяц. ГБН с вовлечением
перикраниальных мышц		характеризуется			болезненностью перикраниальных

мышц при пальпации. Хроническая ГБН - головная боль, возникающая больше 15 в месяц и 180 в год. Слайд 14.

Лечение ГБН. сочетание физиотерапии, аутогенной тренировки, психотерапии, лекарственная терапия, ненаркотичесие аналгетики, антидепрессанты (

амитриптилин		до 100мг в сутки, анпфранил 25-150мг в сутки, доксепин 75-
150 мг в сутки. Слайд 15.
Цервикогенные		головные боли.
Цервикогенные		головные боли характерны для людей зрелого возраста и в
начале возникают			после ночного сна или после длительного лежания, позже
боль	может стать		постоянной, но в утренние часы она	выражена сильнее.
ЦГБ	в основном		связаны с дисфункцией в суставах,	связках, мышцах и

сухожилиях преимущественно верхних шейных сегментов позвоночника. Боль локализуется в верхнешейном отделе и затылочной области, при усилении она

принимает вид приступа, длящегося обычно несколько часов.			При этом она
распространяется	на	теменно-височно и лобные отделы, где и	проявляется с
максимальной силой.		Боль, как правило, односторонняя или	асимметрично
выраженная, она	усиливается при движениях в шейном отделе или при
пальпации в этой	зоне. В момент приступа возможна тошнота,		рвота и мягко

выраженная фоно- и фотофобия. На высоте приступа возможна сильная пульсирующая боль. Выявляются ограничение подвижности в шейном отделе

позвоночника, напряжение	отдельных мышц, болезненные	мышечные
уплотнения. Нередко имеет	место тревога и депрессия, при длительном
течении возможно сочетание цервикогенных головных болей и		ГБН.

Пучковая головная боль. Слайд 16.
Приступы пучковой головной боли, возникающие			периодически		в виде
болевых пучков,	продолжительностью	от 7 дней	до 1	года, которые
перемежаются свободными от боли периодами (				ремиссиями ),
продолжительностью	1 месяц и более.,	боль локализуется		вокруг	глаза

(наиболее интенсивная ), в надбровной, височной области или в нескольких из

этих областей,

однако

может распространяться в другие зоны головы.

Во

время болевого

пучка боль

всегда

возникает с одной и той же

стороны. Во

время

некоторых

приступов

боль становится

непереносимой,

так

что

пациенты, не

находя

себе

покоя, постоянно пребывают в состоянии

двигательного

возбуждения.

Боль

сопровождается покраснением

глаза,

слезотечением,

заложенностью

носа, ринореей,

сужением

зрачка,

птозом,

отеком

века. Пучковая

головная

боль начинается между 20

и 40

годами.

Мужчины болеют в 3-4 раза чаще чем женщины.

Лечение

пучковой

головной

боли: купирование приступа ингаляция

кислорода,

суматриптан,

дигидроэрготамин. Профилактика-карбонат лития,

эрготамин,

преднизалон 40-60 мг в сутки, антагонисты

ионов

кальция

(верапамил 80-240 мг в сутки) Слайд 17.

Абузусная головная боль. Слайд 18

Ежедневная

головная

боль обусловлена приемом

больными

больших

доз

анальгетиков. Головные боли возникают каждый день. В типичных случаях

головная боль	сохраняется весь	день. Боль от слабой до		умеренной,	тупая,
двусторонняя,	фронтально	- окципитальная	или	диффузная.	Боль

усиливается, если прием препаратов прерывается. Боль обычно присутствует

в момент	пробуждения. Облегчение			болевых ощущений	от приема
эрготамина	или простых	анальгетиков преходящее или неполное. Пациенты
сами принимают препарат, по меньшей				мере, 1-2 раза в день.	Симптомы
мигрени накладываются на симптомы			абузусной головной боли.
Лицевые боли.
Классификация лицевых		болей Слайд 19.
1Сосудистые: пучковые		головные	боли,	височный артериит,	хроническая

пароксизмальная гемикрания, синдром Толоса-Ханта, височный периартериит. 2. неврогенные: невралгия тройничного нерва, невралгия языкоглоточного нерва, ганглионит гассерова узла, ганглионит коленчатого узла лицевого нерва.

3. миогенные: болевая миофасциальная дисфункция.

4.симптоматические: заболевания глаз, заболевание ЛОР органов, заболевание зубов и челюстей, заболевание височно-нижнечелюстного сустава.

5.психогенные: головные боли: стоматалгия, глосалгия, психалгия.

Хроническая пароксизмальная гемикрания. Слайд 20 Головная боль длится в среднем 1-3 минуты. Среднее число атак за день-

14.Выраженная или мучительная боль, локализованная в области глаза, лба

или макушки.	Боль может иррадиировать в ухо,	шею, плечо. Ринорея с
одноименной	стороны, умеренный птоз. Отек	века,	инъецирование
конъюктивы и слезоточение. Преимущественно страдают			женщины среднего

возраста. Отсутствует пучковость. При выраженных атаках отмечается тошнота, рвота. Атаки могут провоцироваться механическими движениями головы. 100% ответ на индометоцин.

.

Невралгия тройничного нерва Слайд 21.

Заболевание развивается в возрасте после 50 лет. Поражается чаще верхнечелюстной или нижнечелюстной нерв. Клиника приступы болей, вначале боль имеет локальный характер, проецируясь в область того или зуба, десны, в связи с чем пациенты обращаются к стоматологам. Вскоре область боли увеличивается, захватывая, как правило, зону иннервации соответствующей ветви. Особенностью боли является кратковременность пароксизма, длящегося обычно в течение нескольких секунд. Несмотря на это,

характер болей заставляет квалифицировать невралгию тройничного											нерва как
крайне тяжелое			страдание.		В периоде		обострения болевые				приступы
провоцируются		любыми		раздражителями:				разговором, жеванием, едой,
мимическими	движениями.				Боль	сравнивается			с	прохождением
электрического	тока. Во время приступа больные								бояться пошевельнуться,
замирают, потирают			щеку или		надавливают			на	висок с целью		облегчить
приступ (жест-антагонист). Приступ						часто сопровождается				спазмом мышц
лица. У пациента		имеются		курковые		зоны раздражение этих зон вызывает
приступ невралгии.			Они находятся			на	лице и слизистой рта. В				период
ремиссии эти зоны		исчезают

Слайд 22.Лечение. Противосудорожные средства, доза карбамазепина

составляет в сутки до 1200			мг,		вальпраты(депакин,			конвулекс)
габапентин(нейронтин ),антидепрессанты, вазоактивные								препараты,
рефлексотерапия, блокады с лидокаином и гидрокортизоном.
Обнаруженная	возможность сдавления корешка тройничного						нерва в задней
черепной ямке	аномально	расположенным			сосудом	либо		аневризмой
обуславливает	показания	для		нейрохирургического			вмешательства
(микроваскулярная декомпрессия).
Невралгия языкоглоточного нерва.
Встречается редко, характеризуется				невралгическими		пароксизмальными

болями, имеющими локализацию в области корня языка, глотки, небных миндалин, режена боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Характерным клиническим признаком считаются курковые зоны, которые локализуются в зоне иррадиации боли. Приступы првоцируются разговором, приемом пищи, глотанием, зеванием, смехом, движением головы,

дотрагиванием		до	курковой		зоны.	Заболевание		течет с ремиссиями и
обострениями. Причины: компрессия						языкоглоточного			нерва удлиненным
шиловидным отростком и др.
Височный	( гигантоклеточный ) артериит проявляется							лихорадкой , головной
болью, болями		в	мышцах, увеличенем СОЭ, анемией.						Сопровождается
односторонней или двусторонней постоянной или пульсирующей										болью в
височной	области.		Выявляется извитая плотная и болезненная височная
артерия на	фоне	других		неврологических и соматических					симптомов этого
системного	заболевания.			Биопсия выявляет			картину		гигантоклеточного
артериита Болевой			синдром усиливается при пальпации височной							артерии и
височных	мышц,		но	чаще	миалгический		синдром		имеет	более
генерализованный			характер.

Синдром Костена-дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, который

развивается

при

неправильном

прикусе и связанным с ним неравномерным

напряжением крыловидных, жевательной, височной мышц. Синдром

Костена

проявляется

односторонними

ноющими

болями в околоушной

области,

особенно

спереди от уха, усиливающимися

при

жевании. Открывание рта

ограничено, что не всегда осознается больным. При

открывании рта челюсть

иногда совершает S-образное движение. В жевательной

мышце выявляются

тригерные

точки с характерными

отраженными

болями. Рентгенография не

изменений височно-нижнечелюстного сустава.

Миогенные:

миофасциальный

болевой

синдром

в мышцах

шеи и

плечевого

пояса может проявляться

отраженными

болями в той или иной

зоне

лица

и головы. Боль

в

височной

области

характерна для

миофасциальных

синдромов

с

тригерными

точками

в

трапецевидной,

кивательной

и

височной

мышцах.

Боль

в

лобной

области-при

миофасциальном синдроме в кивательной и полуостистой мышцах

головы.

Боль

в области

уха и височно-нижнечелюстного

сустава - латеральная и

медиальная крыловидная мышца, а также жевательная и кивательная мышцы.

Боль в области глаза и брови			- кивательная,	височная, ременная			и
жевательные	мышцы.
Артрогенные	боли развиваются		при артрозе	или	артрите	височно-
нижнечелюстного		сустава, которые приводят к похожей клинической				картине,
но в отличие	от	синдрома Костена сопровождаются			рентгенологическими

изменениями в суставе (сужение суставной щели, деформация суставных

поверхностей	и головки нижней челюсти).
Психогенные	миалгии типичны	для	конверсионных расстройств и
наблюдаются в картине других психогенных			синдромов.

1

Черепномозговая травма. Сл.1

(План лекции)

ЧМТ относится к одним из наиболее частых и тяжёлых видов травматизма и является основной причиной смерти лиц молодого и среднего возраста. В течение года в нейрохирургические стационары госпитализируются около 12 тыс. пострадавших с ЧМТ, примерно половина из них – с тяжёлыми травами. Если учесть, что больные с сотрясением головного мозга, как правило, не госпитализируются, то реальная цифра, как минимум, в 10 раз больше. Летальность среди госпитализированных больных составляет 7%.

Очевидна и социальная значимость проблемы – возраст большинства пострадавших 20-30 лет,

мужчин в 2,5 раза больше, чем женщин.

К безусловным факторам риска относится опьянение – почти в 70% при ЧМТ имеются положительные пробы на алкоголь. Ведущими причинами ЧМТ являются автодорожный травматизм (в экономически развитых странах) и бытовая травма (в России). Реже – падения и спортивный травматизм.

Повреждения мозга вследствие ЧМТ разделяют на первичные и вторичные. (Сл.2)

Первичные обусловлены непосредственным воздействием травмирующего фактора на кости черепа, оболочки мозга, мозговую ткань и ликворную систему.

Первичное повреждение. Во время прямого воздействия повреждающего фактора при любой ЧМТ происходит повреждение аксонов различной степени выраженности. Мозг занимает всего

75-85% от объёма черепа. Остальное пространство является как бы гидроподушкой, состоящей из крови и ликвора. Таким образом, мозг при ударе может двигаться внутри черепа. За счёт этого возможно инерционное повреждение головного мозга – удар о внутреннюю поверхность костей черепа (чаще всего таким образом травмируются полюса лобной долей). Но головной мозг фиксирован внутри черепа мозговым стволом и сверху – дуропиальными венами. При ротационном движении мозга происходит вращение полушарий вокруг фиксированного ствола,

что приводит к его скручиванию, микроразрывам аксонов и т.н. диффузному аксональному повреждению (ДАП).

При тяжёлой ЧМТ ДАП приводит в конечном итоге к валлеровской дегенерации волокон.

Одновременно повреждаются мелкие сосуды, сопровождающие аксоны, что приводит к петехиальным кровоизлияниям в белом веществе. Как правило, такие повреждения сопровождаются развитием комы. После лёгких или повторных травм ДАП также является причиной резидуальных нейропсихологических нарушений.

1

2

Вторичные повреждения мозга обусловлены последствиями первичного повреждения и подразделяются на вне- и внутричерепные.

Внечерепные факторы: -артериальная гипотензия

-гипоксия (ишемическая, гипоксическая, анемическая)

-гиперкапния (обструкция дых.путей) и гипокапния(нейрогенная гипервентиляция) -гипертермия

-ДВС-синдром Воздействие каждого из этих факторов приводит к снижению трофики мозга, особенно в зоне,

примыкающей к очагу травматического повреждения.

К внутричерепным факторам относят:

-вазоспазм (чаще при травматическом САК), который приводит к резкому снижению мозгового кровотока;

-нарушения ликвороциркуляции: ликвор в желудочках движется под действием их пульсации, а в СА пространстве – под действием пульсации мозга. Блокада ликворных путей сгустками крови является причиной развития гидроцефалии, в том числе окклюзионной, что приводит к быстрому и значительному повышению ВЧД;

-отёк мозга: вследствие нарушения проницаемости ГЭБ и проникновения плазмы крови в мозговую ткань;

-формирование внутричерепных гематом.

Всё это приводит к возможности развития дислокационного синдрома и вклинений ( височно-

тенториального или в большое затылочное отверстие).

По степени тяжести ЧМТ делятся на лёгкие, средние и тяжёлые. (Сл.3)

Лёгкие – ясное сознание в посттравматическом периоде и отсутствие или минимальная выраженность очаговых неврологических симптомов.

Средние – ясное сознание или умеренное оглушение, могут быть очаговые симптомы.

Тяжёлые – изменения сознания до глубокого оглушения или сопора, нарушение витальных функций, выраженные очаговые симптомы, в том числе эпилептические припадки, парезы,

параличи.

Крайне тяжёлое состояние: кома, резкое нарушение витальных функций, стволовые очаговые симптомы.

Классификация ЧМТ I. Изолированная, сочетанная, комбинированная (несколько повреждающих факторов). (Сл.4)

2

3

II.Закрытая, открытая, проникающая (повреждение оболочек с

образованием ликворных свищей – ликворея из носа, ушей). Проникающая ЧМТ значительно увеличивает возможность гнойных осложнений – менингита, абсцесса мозга. (Сл.5,6)

III. Клинически: сотрясение, ушиб (лёгкой, средней и тяжёлой степени),

сдавление (внутричерепные гематомы), травматическое САК.

Сотрясение и ушиб мозга лёгкой степени составляют 80-85% всех ЧМТ. (Сл.7)

Сотрясение головного мозга (по тяжести не выделяют).

Принципиальное отличие от других видов ЧМТ – нет макроскопических изменений мозга.

Характер микроскопических изменений – дискутируется. Основа диагноза – анамнез: ЧМТ +

утрата сознания на несколько секунд или минут. Об этом не всегда известно вследствие ретро-

или антеградной амнезии. Пациент жалуется на головную боль. Головокружение, тошнота, рвота не являются обязательными признаками сотрясения головного мозга. Нет яркой очаговой симптоматики – могут быть нистагм, неуверенность в координаторных пробах, вестибулярные расстройства. Дополнительные методы не выявляют патологии. (Сл.8)

Необходима КТ для исключения внутричерепных гематом. Можно госпитализировать для наблюдения на 7 дней. Лечение – анальгетики, купирование тошноты и рвоты, седативные препараты. Если жалобы на ГБ остаются более 7-10 дней, головные боли следует рассматривать как психогенные ( или в рамках посткоммоционного синдрома), а также исключать более тяжёлое повреждение мозга, для чего необходимо провести повторную КТ. (Сл.9)

При ушибе мозга лёгкой степени макроскопически выявляется незначительный геморагический компонент. Характерны непродолжительные амнезия, дезориентированность в месте, времени,

собственной личности. Присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Длительность неврологических расстройств до 2-3 недель. На КТ выявляется очаг пониженной плотности и зона перифокального отёка – «отёчный ушиб». При ЭЭГ обнаруживается очаг изменённой электрической активности мозга. Госпитализация до 3 недель. Лечение: симптоматическое,

ноотропы, вазоактивные препараты. (Сл.10)

Ушиб головного мозга тяжёлой степени в30-40% приводит к летальному исходу.

Сдавление головного мозга.

В подавляющем большинстве случаев сдавление головного мозга обусловлено гематомами,

частота развития которых при ЧМТ составляет 12-13%. Среди них эпидуральные гематомы встречаются в 20% случаев, субдуральные – в 40% и внутримозговые – в 30%. По объёму содержащейся в них крови гематомы подразделяются на малые – до 50 мл, средние и большие –

3

4

свыше 100 мл. При гематомах малого объёма, если нет сопутствующего ушиба мозга и перифокального отёка, возможно консервативное лечение. (Сл.11)

Эпидуральные гематомы. Между костью и твёрдой оболочкой. Образование их всегда сопровождается повреждением костей черепа. Источником являются ствол или ветви средней мозговой артерии или диплоические вены. Чаще они локализуются в височной и теменных областях. Ограничены – «шарообразные». Клиника зависит от объёма и темпа развития гематомы.

Компрессия и дислокация при объёме свыше 50мл. (Сл.12)

Субдуральные гематомы. Под твёрдой мозговой оболочкой, могут быть по всему полушарию.

Обычно сопровождаются ушибами мозга (Сл.13,14)

Внутримозговые гематомы. Могут быть даже свыше 100мл. Критический объём для сдавления и дислокации –30мл. Локализация внутримозговой гематомы в одном из полушарий может приводить к височно-тенториальному вклинению и вклинению миндаликов мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку (Сл.15,16)

Височно-тенториальное вклинение: сдавление ножки мозга в вырезке намёта мозжечка. Клиника: -мидриаз на стороне поражения

-пирамидный гемипарез на противоположной стороне

-нарушение сознания

-вегетативные нарушения (Сл.17)

Вклинение миндаликов мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку:

-диффузное снижение мышечного тонуса

-расстройства дыхания и гемодинамики

-возможна внезапная смерть (Сл.18)

Травматическое САК. Является одной из частых форм ЧМТ. Не наблюдается зависимости между тяжестью ЧМТ и наличием САК. Характерным является наличие общемозговой и менингеальной симптоматики. У пациентов, перенесших ЧМТ с САК, посттравматическая эпилепсия развивается в 2 раза чаще, чем после травм без подоболочечного кровоизлияния. Также нередкоразвитие гидроцефалии(Сл.19)

Диагноз.

Общий осмотр («глаза енота», симптом Баттла, назо-или оторея, звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа, указывающий на перелом костей черепа и т.д.)

4

5

Неврологический осмотр с определением уровня сознания (шкала Глазго) и степени тяжести травмы КТ

Краниограмма М-эхо (Сл.20 -22)

Осложнения ЧМТ.

1. Посттравматическая энцефалопатия. Клинические проявления её включают когнитивные нарушения, проявляющиеся нарушением памяти, внимания. Помимо этого, может отмечаться повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность. Имеется очаговая неврологическая симптоматика.

2.Эпилепсия. До сих пор существует порочная практика назначения противосудорожных препаратов всем пациентам, перенесшим ЧМТ, независимо от её тяжести. Следует помнить, что риск развития посттравматической эпилепсии напрямую зависит от степени тяжести перенесенной травмы, длительности утраты сознания, сопутствующего САК, которые являются факторами риска её развития. Противоэпилептическую терапию следует назначать уже после возникновения припадков, исходя из их вида и частоты, или при наличии пароксизмальной активности в ЭЭГ.

Патоморфологической основой развития посттравматической эпилепсии является образование глиального рубца на месте гибели нейронов, на границе которого находятся нейроны с нарушенными свойствами мембран и формируются новые межнейрональные связи. Назначение же антиконвульсантов больным после нетяжёлой травмы не обосновано и сопряжено с риском развития нежелательных явлений, которые имеются у противосудорожных препаратов.

3. Гидроцефалия является, как правило, осложнением САК. Причём в остром периоде САК развивается окклюзионная ГЦ за счёт тампонады ликворных путей, а в отдалённом – арезорбтивная ГЦ за счёт дефицита резорбции в СА пространстве.

4.Ликворея развивается при имеющемся дефекте мозговых оболочек, который служит входными воротами инфекции ( с-м «чайника»)

5.Гнойный менингит

6. Абсцесс мозга Последние состояния являются осложнениями проникающих ЧМТ. (Сл.23)

Посткоммоционный синдром.

Парадоксально, что после лёгкой ЧМТ возникают стойкие посттравматические нарушения,

сохраняющиеся иногда на протяжении ряда лет. 90% больных долгое время жалуются на ГБ, звон в ушах, тошноту, утомляемость, нарушение сна – «хронический посткоммоционый синдром».

Повторные лёгкие ЧМТ усугубляют эти симптомы. Ранее это объясняли невротическими

5

6

расстройствами, но в настоящее время считается, что развитие подобной симптоматики является следствием лёгкой формы ДАП.

Наиболее часта – ГБ, как правило, обратно пропорциональная тяжести травмы. К

посттравматическим ГБ относят боли, возникающие не позднее, чем через 14 дней после травмы.

Механизмы её неизвестны. Она может быть локальной или диффузной, эпизодической или ежедневной. Чаще – по типу ГБН, но м.б. и мигренозной. Сопровождается другими симптомами

(шумом в ушах, раздражительностью, непереносимостью алкоголя). Могут быть несистемные головокружения, гиперакузия, бессонница, апатия. Нейропсихологическое обследование выявляет лёгкие когнитивные нарушения, наиболее часто страдают память, внимание, усвоение информации.

Помимо повреждения мозга выделяют дополнительные факторы возникновения посткоммоционного синдрома: возраст, соц.-экономический статус, семейное положение,

личностные качества, депрессия или тревога, посттравматический стресс, употребление алкоголя или наркотиков. Нужно помнить и о возможности симуляции.

После лёгкой ЧМТ активное наблюдение в стационаре показано в течение 24 час. Для исключения в/ч гематом. Основной целью ведения больных с лёгкой ЧМТ должна быть ранняя и полная мобилизация с возвращением к нормальной жизни и работе. Необосновано длительное нахождение в стационаре и соблюдение строго постельного режима больными с лёгкой ЧМТ имеют негативные ятрогенные последствия.

Хронический посткоммоционный синдром трудно поддаётся лечению и требует индивидуального подхода. Лечение ГБ, психотерапия, дозированная физическая нагрузка, коррекция сна,

антидпрессанты. (Сл.24)

Травмы спинного мозга также подразделяются на сотрясение, ушиб и сдавление его. (Сл.25)

Врачебная тактика при спинальной травме заключается в иммобилизации пациента, как можно быстром применении кортикостероидов. В посттравматическом периоде очень важно проводить профилактику развития мочевой инфекции, пролежней и тромбоза глубоких вен голеней. (Сл.26)

«Хлыстовая» травма

Она обусловлена внезапной гиперфлексией с последующей гиперэкстензией в шейном отделе позвоночника. Обычно такая ситуация возникает при автомобильных авариях и просто при резком торможении. В результаты происходит травма мягких тканей и растяжение связок шеи.

Иногда такая травма сопровождается повреждением костей позвоночника, межпозвонковых дисков, корешков и самого спинного мозга. Повреждение тканей, окружающих позвоночник,

может сопровождаться вторичным кровоизлиянием в них и отёком.

6

7

В типичных случаях имеется «светлый» промежуток, составляющий от нескольких часов до 2

суток. Затем возникает болезненное напряжение мышц шеи. Боль часто сопровождается цефалгией, может иррадиировать в плечо и межлопаточную область. Почти в одной трети случаев боль возникает и в пояснице. Характерно распространение боли в зону иннервации больших затылочных нервов. Боли в шее длятся, как правило, около 3 месяцев. Прогностическими факторами более длительного существования болей являются: возникновение болевого синдрома менее, чем через 12 часов после травмы, изначально сильная боль в голове и шее, вегетативные нарушения, травмы головы и шеи в анамнезе.

Существование симптомов более 6 месяцев обозначается как хронический посттравматический синдром или «поздний хлыстовой синдром». (Сл.27)

Для диагноза «хлыстовой» травмы в ряде случаев имеет значение рентгенологическое следование,

которое выявляет отёк мягких тканей и сглаженность шейного лордоза. В некоторых осложнённых случаях МРТ обнаруживает разрывы передней и задней продольных связок,

ретрофарингеальную гематому, протрузию межпозвонкового диска. (Сл.28)

Лечение: после острейшего периода – горячие компрессы и сухое тепло, миорелаксанты, НПВС.

При стойких болях – амитриптилин до 75мг/сутки. Иногда требуется ограниченное ношение ортопедического воротника. Постизометрическая релаксация. Мануальная терапия противопоказана. (Сл.29)

7