1

План лекции « Нарушения сознания».

(Слайд 1) Сознание – состояние, когда субъект отдаёт себе отчёт в том, что происходит с ним самим и в окружающей среде. Весь комплекс аффективных и познавательных функций. Состояние бодрствования.

(Слайд 2) Нарушение сознания – расстройство интегративной деятельности головного мозга, выражающееся в нарушении способности адекватно воспринимать и перерабатывать информацию, а также адекватно реагировать на внешние стимулы.

Кратковременная утрата сознания – обморок, эпилептический припадок.

(Слайд 3) Виды нарушения сознания

Угнетение сознания: оглушение, сопор, кома. Спутанность сознания: нарушение внимания, ориентации и памяти (делирий). Помрачение сознания (часто сопровождается психомоторным возбуждением): дереализация и деперсонализация, галлюцинации, бред.

(Слайд 4) Оглушение – притупление психических процессов, снижение интереса к окружающему, аспонтанность, замедление реакции на вербальные раздражители,

увеличение периодов сна

(Слайд 5) Сопор – частичное выключение сознания, сохранены реакции только на сильные (болевые) раздражители, нет реакции на вербальные стимулы

(Слайд 6) Кома – состояние, характеризующееся полной утратой сознания без признаков психической деятельности и расстройством регуляции жизненно важных функций. При этом больной находится в положении лёжа, с закрытыми глазами и не совершает никаких произвольных движений.

(Слайд 7) Дифференциальная диагностика коматозных состояний. Хроническое вегетативное состояние. Развивается, как правило, после тяжёлой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся массивным поражением коры головного мозга. При этом полностью отсутствует психическая и познавательная деятельность. Так как структуры ствола мозга при этом сохранны, то у таких пациентов остаются нормальными дыхание и сердечная деятельность, сохраняется цикл «сон-бодрствование», они способны глотать пищу, которую им кладут в рот. Такие пациенты полностью зависят от обслуживающего

2

персонала и при надлежащем уходе могут оставаться в таком состоянии длительное время.

Акинетический мутизм развивается при поражении ретикулярной формации в стволе мозга, которая является основной активирующей структурой головного мозга. По сути акинетический мутизм представляет собой крайнюю степень абулии – отсутствия побуждения к действию.

Синдром «запертого человека» может возникнуть при инфаркте в бассейне основной артерии, питающей ствол мозга. Так как в стволе мозга проходят кортико-спинальные и кортиконуклеарные пути, и локализуются ядра черепных нервов, синдром «запертого человека» характеризуется тетраплегией, анартрией, афонией, афагией и диплегией мимических мышц. Ядра глазодвигательных нервов, как правило, остаются интактными, и

контакт с подобным пациентом возможен только с использованием условных движений глазами. Следует помнить, что интеллект таких больных не страдает и их психическая деятельность полностью сохранна.

Бессудорожный эпилептический статус также иногда трудно отдифференцировать от комы. Правильной диагностике помогает проведение ЭЭГ, которая выявляется постоянную эпилептическую активность.

Психогенная ареактивность. может возникнуть при шизофрении. Однако она практически никогда не является дебютом заболевания, и диагноз основывается на имевшихся ранее признаках психического заболевания.

(Слайд 8) Патофизиологическая основа коматозных состояний – 1- поражение активирующей ретикулярной формации в покрышке среднего мозга и варолиева моста; 2-

массивное поражение коры обоих полушарий ( кома при поражении 1 полушария обусловлена вторичным влиянием на ствол мозга) (Слайд 9 –рисунок)

(Слайд 9) Виды ком. Ддисметаболические, которые составляют 2/3 всех коматозных состояний и анатомические (деструктивные).

Причины дисметаболических ком – прямое патогенное действие на нейроны коры и ствола мозга (гипоксия, гипо- и гипергликемия, недостаточность тиамина, алкоголь),

опосредованное действие (метанол вызывает метаболический ацидоз, вторичные метаболические нарушения при снижении церебрального кровотока при падении систолического давления ниже 70 мм рт.ст.)

Причины анатомических ком: черепно-мозговая травма, инсульт, опухоли головного мозга, энцефалиты и менингиты.

3

(Слайд 10) Тактика обследования больных с нарушением сознания.

1..Выяснение степени глубины потери сознания (с помощью шкалы ком Глазго) 2.Оценка витальных функций (гемодинамики, дыхания, температуры). 3.Общий осмотр

4. Неврологический осмотр.

(Слайд 11) Шкала Глазго. Оценивается открывание глаз, двигательные реакции и словесные реакции в ответ на раздражители разной итнтенсивности. Уровень нарушения сознания оценивается в баллах от 3 до 15. Степень тяжести ком: умеренная кома (кома1),

глубокая кома( кома 2) и запредельная кома (кома3)

Запредельная кома – эквивалент смерти мозга. Отличие от клинической смерти.

Исходом многодневной комы может быть хроническое вегетативное состояние.

(Слайд 12) Типы нарушения дыхания Дыхание Чейн-Стокса – периоды гиперпноэ сменяются периодами апноэ - указывает на поражение выше ствола мозга. Центральная гипервентиляция – постоянные глубокие вдохи и выдохи, свидетельствует о поражении верхних отделов ствола – среднего мозга. Атактическое дыхание – нерегулярные по глубине и частоте, хаотичные вдохи и выдохи возникает при поражении продолговатого мозга. Последовательная смена типов дыхания указывает на нарастающий отёк мозга.

Медленное дыхание, характерно для морфинной комы. Глубокое, быстрое дыхание – для пневмонии.

Оценка анамнеза. Поиск возможной причины комы. Возможность переоценки анамнестических данных – напрмер, пациент, являющийся алкоголиком, может быть в коме совсем иного генеза, в частности, гипогликемическую

(Слайд 13) Общий осмотр: следует обратить внимание на цвет кожи – вишнёво-красное окрашивание кожи свидетельствует об отравлении угарным газом, синюшность может говорить о тяжёлой пневмонии. Высыпания на коже характерны для различных инфекционных заболеваний, в том числе и для менингита. Можно обнаружить следы инъекций с типичных местах и таким образом подумать о возможности комы, связанной с сахарным диабетом или о наркотической коме. Необходимо проверить, нет ли вытекания ликвора из носа или ушей – ликворея свидельствует о проникающей черепно-мозговой

4

травме. Гипотермия может свидетельствовать об алкогольной коме,, гипогликемии,

барбитуратовой интоксикации.

(Слайд 14) Неврологический осмотр Главная цель – определение вида комы (

анатомическая или дисметаболическая.). При первой выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

А. Исследование менингеальных симптомов Б Оценка зрачков и зрачковых реакций. Анизокория, размер зрачков (точечные зрачки –

отравление наркотиками, кровоизлияние в варолиев мост). Длительная сохранность зрачковых реакций при метаболических комах, за исключением морфинной и атропиновой ком. Двусторонний мидриаз с отсутствием зрачковых реакций – плохой прогноз.

В. Глазодвигательная иннервация. Оценка положения глаз в орбите. Окуло-цефалический рефлекс.

Г Двигательная сфера. Оценка спонтанной активности и позы. Миоклонии при некоторых видах метаболических ком. Определение плегии у коматозного больного.

Декортикационная и децеребрационная позы. Тотальная утрата мышечного тонуса – атоническая кома. Фиксированный мидриаз и атония – смерть мозга.неравномерное положение глаз в орбитах, анизокория, симптом «паруса», ротация стопы на стороне поражения кнаружи, анизорефлексия. В случае глубокой анатомической комы следует определить локализацию очага поражения с помощью окуло-цефалического рефлекса.

Следует помнить, что при анатомических комах зрачковые реакции быстро угасают, а при дисметаболических долго остаются сохранными. Исключение составляют лишь наркотическая кома, при которой зрачки узкие и практически не реагируют на свет, и

атропиновая кома, с широкими зрачками, также не реагирующими на свет. Во всех других случаях двусторонний мидриаз с отсутствием зрачков на свет – свидетельство запредельной комы, которая является эквивалентом смерти мозга.

(Слайд 15). Отличительные черты дисметаболических ком Постепенное развтие,

отсутствие очаговых неврологических симптомов, длительная сохранность зрачковых реакций ( за исключением морфинной и атропиновой ком).

(Слайд 16) Параклинические методы обследования.

А. КТ, МРТ. «Золотым стандартом» при коме неизвестной этиологии является первоначальное проведение КТ. Так как КТ лучше, чем МРТ визуализирует кровь и костные структуры, проведение этого исследования может выявить внутричерепные

5

кровоизлияния и переломы костей черепа. При отсутствии изменений на КТ, при возможности, следует провести МРТ для выявления инфаркта мозга опухоли, абсцесса мозга и других возможных причин.

Б.Краниограмма. При отсутствии возможности проведения КТ обычная кранимограмма может обнаружить переломы костей основания и свода черепа.

В Эхо-ЭЭГ Ультразвуковой диагностический метод, определяющий положение срединных структур мозга (шишковидной железы). Смещение сигнала в какую-либо сторону свидетельствует и наличии дополнительно объёма ( гематома, опухоль, абсцесс и т.д.) в одном из полушарий мозга Г.Исследование ЦСЖ В случае травматического или спонтанного субарахноидального

кровоизлияния в ЦСЖ обнаруживается кровь; при менингитах и менингоэнцефалитах – клеточно-белковая диссоциация; при опухолях мозга – белково-клеточная диссоциация.

Д.Биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы, алкоголя, печёночных ферментов, диастазы, мочевины и т.д.

Е. Определение токсических веществ в крови

(Слайд 17) Метаболические комы Диабетическая (гипогликемическая,

кетоацидотическая, гиперосмолярная), алкогольная, лекарственная, включая наркотическую, аноксическая, печёночная, уремическая . Наиболее частыми видами ком являются гипогликемическая, алкогольная и лекарственная, включая наркотическую.

Пациент в гипогликемической коме бледен, покрыт холодным потом. При алкогольной коме ощущается запах алкоголя, однако этот признак не должен заставить предпологать именно алкогольную природу комы. Пациент с запахом алкоголя изо рта должен быть полностью обследован, как и любой другой для исключения иной причины коматозного состояния. Признаком, позволяющим заподозрить наркотическую кому являются узкие зрачки, не реагирующие на свет. Для печёночной и уремической комы характерны гиперкинезы (миоклонии, астериксис). Кома, обусловленная приёмом лекарственных препаратов, чаще наблюдается у детей, которые находят «красивые таблетки» и глотают их; у пожилых людей, которые нередко забывают о том, принимали ли они препараты и принимают их по нескольку раз; при суицидальных попытках.

(Слайд 18) Анатомические комы Апоплектическая, травматическая, при опухолях головного мозга, при воспалении мозга и его оболочек.

(Слайд 19) Порядок действий при обследовании больного в коматозном состоянии.

6

Оксигенация.

Нормализация кровообращения.

Внутривенное введение 60мл 40% глюк5озы со 100мг тиамина.. Опасность развития энцефалопатии Вернике при введении глюкозы алкоголику.

Осмотр больного Проведение клинического, биохимического, токсикологического исследования крови и мочи

Введение 0,4-1,2 мо налоксона повторно (в случае наркотической комы)

Нормализация температуры Снижение внутричерепного давления ( маннитол, глицерин, кортикостероиды)

Регуляуция кислотно-щелочного и электролитного баланса Седативные препараты при возбуждении

Этиопатогенетическая терапия (антибиотики, противосудорожные препараты).

.Если причиной комы является гнойный менингит, терапия антибиотиками должна быть начата безотлогательно. Поиск возбудителя не должен задерживать введение антибиотиков.

Учитывая 3 наиболее частые причины коматозных состояний, ещё до утсановления точной природы комы следует ввести глюкозу, тиамин и налоксон.

(Слайд 20) Исходы коматозного состояния. Выздоровление,

неврологический/психический дефект, хроническое вегетативное состояние, смерть мозга,

смерть.

1

ВЫСШИЕ КОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ

ПЛАН ЛЕКЦИИ

Понятие высших корковых функций. Высшие корковые функции – это наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется рациональное познание мира. Синонимами термина «высшие корковые функции» являются «высшие мозговые функции», «познавательные» или «когнитивные функции». Обычно выделяют шесть основных когнитивных функций: память, целенаправленные двигательные навыки (праксис),

восприятие (гнозис), речь, интеллект и внимание.

История изучения локализации высших корковых функций.

Исторически существовали две противоположные точки зрения на локализацию высших корковых функций: локализационизм и эквипотенциализм.

Локализационисты постулировали, что каждая высшая корковая функция имеет в коре головного мозга своё представительство («центр»). Эквипотенциалисты,

напротив, утверждали, что все отделы головного мозга являются равнозначными и взаимозаменяемыми, а высшие корковые функции формируются в результате интегрированной деятельности всей коры головного мозга в целом.

Теория системной динамической локализации высших корковых

функций по А.Р.Лурия. Во второй половине ХХ века А.Р.Лурия предложил теорию системной динамической локализации высших корковых функций,

согласно которой данные функции формируются по принципу функциональных систем и складываются из нескольких факторов. При этом высшие корковые функции формируются в результате интегрированной деятельности всей коры головного мозга, но отдельные факторы высшей нервной деятельности имеют определённую локализацию в коре головного мозга. А.Р.Лурия разделил головной мозга на три функциональных блока:

-нейродинамический блок, который включает лимбическую систему,

гиппокамп и его связи и глубинные церебральные отделы. Нейродинамический блок отвечает за активацию коры головного мозга под воздействием экзогенных стимулов или внутренней мотивации и за сравнение стимулов между собой

(компарация). Последнее является важным условием запоминания поступающей информации.

1

2

-блок приёма, обработки и хранения информации, который включает височную, теменную и затылочные доли головного мозга. Указанные отделы отвечают за восприятие, обработку и долговременное хранение информации.

-блок регуляции произвольной деятельности, который включает передние отделы лобных долей головного мозга. Лобные доли обеспечивают выбор цели деятельности, построение программы для достижения цели и контроль за осуществлением намеченной программы.

Роль подкорковых базальных ганглиев в формировании

когнитивных функций. В конце ХХ века были получены новые знания о роли подкорковых базальных ганглиев в когнитивной деятельности. Было показано,

таламус, полосатые тела, бледный шар и другие подкороквые образования интегрированы в замкнутые морфо-функциональные системы с лобной корой

(так называемые, фронто-стриарные круги). Функционирование этих систем необходимо для “эмоциональной настройки” лобной коры для выбора правильного решения. Поэтому поражение подкорковых базальных ганглиев влечёт за собой вторичную дисфункцию лобнх долей головного мозга.

Понятие первичных, вторичных и третичных корковых полей. Кора

больших полушарий головного мозга устроена иерархически. Выделяют первичные, вторичные и третичные корковые поля. Первичные сенсорные корковые поля непосредственно связаны с органом чувств и формируют элементарные сенсорные ощущения. Вторичные сенсорные поля связаны ассоциативными волокнами с первичными. Они участвуют в обработке и синтезе ощущений и формировании целостных образов (функция восприятия или гнозиса). Третичная сенсорная кора локализована в зоне стыка височной,

теменной и затылочных долей головного мозга. Функция третичной сенсорной коры заключается в обработке и синтезе информации разных модальностей и формировании целостной картины трёхмерного пространства.

Аналогичным образом устроена эфферентная кора. Первичная двигательная кора неспосредственно связана с эффекторными органами через кортикомышечный путь, её поражения приводит к параличу. Вторичная двигательная кора (премоторная зона) отвечает за серийную организацию и автоматизацию движений. Её поражение приводит к кинетической апраксии.

Наконец “третичная двигательная кора” (префронтальные зоны) отвечают за планирование деятельности и представление о времени.

2

3

Представление о межполушарной ассиметрии. Функция правого и левого полушария в формировании высших корковых фунцкий неодинакова. У 90% правшей и 50% левшей речь и формально-логические операции в большей степени связаны с функцией левого полушария, а способность целостного восприятия образов – с функцией правого полушария. Ещё 10% правшей и 40%

левшей являются так называемыми амбидекстрами, у которых являение межполушарной асимметрии не выражено и оба полушария выполняют приблизительно одинаковую функцию. Наконец, не более 10% леворуких людей являются “истинными левшами”, у которых речь локализована в правом полушарии.

Гнозис: определение. Гнозис – это способность узнавания образов различной сенсорной модальности. Агнозия (или дисгнозия - при меньшей выраженности расстройств) – это невозможность узнать образ при сохранности первичных сенсорных ощущений. Классификация агнозий базируется на модальности информации, которая пострадала. Выделяют зрительные, слуховые и соматические агнозии.

Зрительные агнозии. Зрительные агнозии – это нарушения узнавания зрительных образов при сохранном зрении. К зрительным агнозиям относятся:

-зрительно-предметная агнозия – невозможность узнавания предметов.

Развивается при поражении вторичных корковых полей затылочных долей головного мозга.

-прозопагнозия – невозможность узнавания лиц. Развивается при поражении вторичных корковых зон правой затылочной доли.

-алексия – неузнавание букв и, как следствие, невозможность чтения.

Развивается при поражении вторичных корковых полей левой затылочной доли. -зрительно-пространственная агнозия – нарушение понимания пространственного взаиморасположения между составными частями целостного образа. Развивается при поражении зоны стыка теменной и

затылочной коры головного мозга.

-синдром игнорирования половины пространства – неузнавание,

необращение внимания и игнорирование левой половины пространства.

Развивается при обширном поражении правого полушария.

3

4

Соматические агнозии. К соматическим агнозиям относятся нарушения узнавания соматических образов без нарушения тактильной, мышечно суставной и других простых видов чувствительности. В этугруппу входят:

-аутотопагнозия – нарушение восприятия схемы тела. Локализация поражения – верхние отделы теменной доли.

-пальцевая агнозия – неспособность отличать один палец от другого.

Локализация поражения – верхние отделы теменной доли с противоположной стороны.

-тактильная агнозия – неузнавание предметов на ощупь. Локализация поражения – верхние отделы теменной доли с противоположной стороны.

-анозогнозия – отрицание собственного заболевания. Развивается при поражении структур правого полушария.

Слуховые агнозии. Слуховые агнозии – это нарушение узнавания звуков несмотря на сохранный слух. Локализация поражения при слуховых агнозиях – вторичные корковые поля височной доли.

Праксис. Праксис – это способность к усвоению и удержанию целенаправленных двигательных навыков. Нарушения праксиса – апраксия (или диспраксия, при меньшей выраженности расстройств) – это невозможность выполнения целенаправленных двигательных программ, несмотря на отсутствие парезов, экстрапирамидных расстройств, нарушений чувствительности и координации.

Выделяют следующие виды апраксий:

-кинестетическая апраксия – нарушения выполнения двигательных программ вследствие расстройств представлений о схеме. Клинические особенности: неправильное выполнение движений, неловкость, “рука-лопата”.

Локализация поражения при кинестетической апраксии – верхние отделы теменной доли.

-конструктивная апраксия – нарушение конструирования,

невозможность рисования сложных геометрических и трёхмерных изображений вследствие расстройства пространственных представлений. Локализация поражения – нижние отделы теменной доли и зона стыка теменной, затылочной и височных долей головного мозга.

-кинетическая апраксия – нарушение выполнения двигательных программ в результате расстройства серийной организации и дезавтаматизации

4

5

движений. Механизм формирования: нарушение перехода с одного двигательного акта на следующий. Клинические особенности: дезавтаматизация и неловкость движений, остановки текущего движения, персеверации отдельных движений. Локализация поражения – задние отделы лобных долей головного мозга (премоторная кора).

-регуляторная апраксия – нарушение программирования движений,

трудности перехода с одной серии движений (двигательной программы) на следующую, отклонение от намеченной цели деятельности. Клинические особенности: системные персеверации, нарушение последовательности движений, импульсивность. Локализация поражения – передние отделы лобных долей головного мозга (префронтальная кора).

Речь. Речь – это способность обмениваться мыслями с помощью слов.

Нарушение речи как высшей коровой функции называется афазия (или дисфазия при меньшей выраженности нарушений).

Выделяют две большие группы афазий: афазии, связанные с патологией импрессивной речи (сенсорная, амнестическая, семантическая) и афазии,

связанные с патологией экспрессивной речи (моторная, динамическая).

Сенсорная афазия. Сенсорная афазия (афазия Вернике-Кожевникова) –

это нарушение речи в результате нарушения различения близких по звучанию созвучий (то есть, фонем; утрата “фонематического слуха”). Локализация поражения мозга – левая верхняя височная извилина (зона Вернике-

Кожевникова). Клинические особенности сенсорной афазии: отчуждение смысла слов, нарушение понимания обращённой речи, литеральные парафазии

(речевая окрошка), нарушение чтения и письма.

Амнестическая афазия. Амнестическая афазия – это нарушение речи в результате нарушения узнавания существительных. Клинические особенности амнестической афазии: отчуждение смысла существительных, неполное понимание обращённой речи, уменьшение числа существительных в речи больного, вербальные парафазии, недостаточность номинативной функции речи. Локализация поражения мозга – левая средняя височная извилина.

Моторная афазия. Моторная афазия (афазия Брока) – нарушение речи в результате распада устойчивых речедвигательных программ (т.н., кинетических мелодий речи). Механизм формирования моторной афазии – нарушение перехода с одного этапа речевой программы на следующий. Клинические

5

6

особенности моторной афазии: уменьшение беглости речи, паузы и остановки при говорении, персеверации слогов и слова-эмболы, нарушение письменной речи (аграфия). Локализация поражения – задние отделы левой нижней лобной извилины (зона Брока).

Сенсо-моторная (тотальная) афазия. Сенсо-моторная развивается при одновременном поражении зоны Вернике-Кожевникова и зоны Брока. При этом в клинической картине отмечаются признаки как сенсорной, так и моторной афазии. Самой частой причиной сенсо-моторной афазии является обширный инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии.

Семантическая афазия. Семантическая афазия – это нарушение речи в результате – нарушения понимания взаимоотношений между словами в предложении, которые устанавливаются посредством логико-грамматических конструкций. Локализация поражения головного мозга – левая зона стыка височной, теменной и затылочной долей головного мозга.

Клинические особенности семантической афазии: неполное понимание обращённой речи, трудности понимания выражений с одинаковыми словами

(“сын отца” и “отец сына” и др.), телеграфный стиль и грамматические ошибки в собственной речи больного.

Память. Память – это способность запечетлевать, сохранять и воспроизводить необходимую информацию. Психофизиологические механизмы памяти: фиксация стимула, консолидация следа, воспроизведение информации.

Различают мгновенную, кратковременную и долговременную виды памяти.

Выраженное снижение памяти называется амнезия, менее тяжёлое -

гипомнезия. К редким видам нарушений памяти относится гипермнезия – избыточные, детализированные, навязчивые воспоминания о прошлом. Особым видом нарушений памяти являются конфабуляции, под которыми понимаются ложные воспоминания.

Виды амнезий. Различают антероградную, ретроградную и фиксационную амнезии. Антероградная амнезия – это нарушение памяти на событие, которые произошли после начала заболевания. Ретроградная амнезия – нарушение памяти на события, которые произошли до начала заболевания.

Фиксационная амнезия – нарушения памяти на текущие события.

Причины нарушений памяти. Основными причинами нарушений памяти являются болезнь Альцгеймера и другие деменции, корсаковский

6

7

синдром, черепно-мозговая травма, интоксикации, эпилепсия, транзиторная глобальная амнезия и другие состояния.

Пост-травматическая амнезия. Амнезия при черепно-мозговой травме характеризуется ретроградным и антероградным компонентом. Как правило,

антероградный компонент более продолжителен по времени. Длительность пост-травматической амнезии является одним из косвенным признаков тяжести черепно-мозговой травмы.

Транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия

(ТГА) является редким клиническим синдромом, который в настоящее время рассматривается как самостоятельное заболевание. Этиология ТГА точно неизвестна, но предполагается, что в её основе лежит двухсторонняя преходящая ишемия гиппокампа. Клиническая картина характеризуется внезапным нарушением памяти как на текущие события, так и на события жизни. При этом критика, интеллект и другие когнитивные функции остаются сохранными. Приступ ТГА длится несколько часов и заканчивается так же внезапно, как и начался. Приступы ТГА повторяются крайне редко.

Корсавковский синдром. Корсаковский синдром (КС) характеризуются выраженными и стойкими нарушениями памяти при относительной сохранности других когнитивных функций. Мнестические расстройства при КС включают три вида амнезий (антероградную, ретроградную, фиксационную) и

конфабуляции. При этом выраженность антероградной и фиксационной амнезии более значительна, чем выраженность ретроградной амнезии.

Самой частой причиной КС является злоупотребление алкоголем, которое приводит к дефициту витамина В1 и острому некрозу мамиллярных тел гипоталамуса (энцефалопатия Гайя-Вернике). Помимо алкоголизма, КС вызывается дефицитом витамина В1 другой этиологии, например при недостаточности питания. Другие причины КС - опухоли дна третьего желудочка, двусторонний инфаркт гиппокампа.

7

1

ПЛАН ЛЕКЦИИ

«Острые нарушения мозгового кровообращения»

Актуальность темы. Острые нарушения мозгового кровообращения

(ОНМК) представляют собой одно из наиболее распространённых в клинической практике патологических состояний. По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируются 15-20 миллионов новых инсультов, из них около 400 000 –

в России. Треть пациентов погибают в первые несколько недель, из выживших -

до 80% становятся инвалидами.

Краткое напоминание анатомии и физиологии мозгового

кровообращения. Головной мозг кровоснабжается из 4 магистральных артерий: двух внутренних сонных и двух позвоночных артерий, ветви которых образуют на основании мозга виллизиев круг. Постоянство мозгового кровотока обеспечивается с помощью трёх физиологических механизмов:

-миогенный механизм ауторегуляции мозгового кровотока. При повышении артериального давления просвет церебральных сосудов сужается, а

при снижении – увеличивается. Данный механизм работает в определённом диапазоне цифр АД. При чрезмерном подъёме давления развивается пародоксальное расширение церебральных сосудов, что клинически проявляется острой гипертонической энцефалопатией. Клиническими признаками данного состояния являются: пульсирующая распирающая головная боль, нарушения зрения, эпилептические припадки и нарушения сознания. При избыточном снижении АД наступает пародоксальное сужение сосудов, что может приводить к обморокам.

-метаболический механизм ауторегуляции мозгового кровотока: просвет церебральных сосудов увеличивается в ответ на накопление в ткани мозга ионов водорода и углекислоты.

-нейрогуморальный механизм ауторегуляции мозгового кровотока:

просвет церебральных сосудов регулируется с помощью тканевых медиаторов и гормонов.

Задачей анатомических анастомозов и физиологических механизмов ауторегуляции мозгового кровотока является поддержание постоянства мозгового кровотока на уровне 80 мл крови на 100 мл мозгового вещества в минуту.

2

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е.В.

Шмидтом в 1985 году, нарушения мозгового кровообращения разделяются на острые и хронические. К острым нарушениям относятся:

Инсульт

-Ишемический а. Атеротромботический

б. Кардиоэмболический в. Лакунарный инфаркт г. Гемодинамический д. Гемореологический

-Геморрагический а. Паренхиматозное кровоизлияние

б. Субарахноидальное кровоизлияние в. Смешанные варианты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

-Транзиторные ишемические атаки

-Гипертонические церебральные кризы.

Хронические нарушения мозгового кровообращения включают в себя:

дисциркуляторную энцефалопатию.

Определение инсульта. Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращение, которое приводит к формированию стойкой неврологической симптоматики или к гибели больного. При этом о стойкой неврологической симптоматики можно говорить в том случае, если она сохраняется в течение не менее 24 часов.

Определение ишемического инсульта. Ишемический инсульт (ИИ) – это острое нарушение мозгового кровообращения, в основе которого лежит ишемия и гипоксия мозговой ткани. На патоморфологическом уровне, в основе ИИ лежит инфаркт мозга.

Этиология ишемического инсульта. Наиболее частыми причинами ИИ являются атеросклероз магистральных артерий головы, гипертоническая болезнь и заболевания сердца. К более редким причинам относятся нарушения

3

свертывающей системы крови, васкулиты, врождённые сосудистые аномалии и др.

Патогенетические варианты ишемического инсульта. Выделяют пять основных патогенетичесих варианта ИИ:

-атеротромботический. Развивается в результате атеросклероза магистральных артерий головы, который осложняется тромбозом. Последний приводит к окклюзии артерии или к артерио-артериальной эмболии.

-кардиоэмболический. Причиной является кардиальная патология,

предрасполагающая к образованию тромбов в полости сердца и кардиоцеребральной эмболии (чаще всего, на фоне мерцательной аритмии предсердий, клапанных пороков, ишемической болезни сердца).

-лакунарный инфаркт. Развивается в результате хронической неконтролируемой артериальной гипертензии, которая осложняется липогиалинозом сосудов небольшого калибра.

-гемодинамический. Развивается в результате системных гемодинамических нарушений, что приводит к ишемии «водораздельных зон» на границе сосудистых бассейнов.

-гемореологический. Связан с нарушением реологических свойств крови,

что приводит к повышенной наклонности к тромбообразованию.

Патофизиология ишемического инсульта. Непосредственной причиной повреждения нейронов при ИИ является ишемия и гипоксия. При этом если церебральный кровоток падает ниже 10-20 мл на 100 мл мозгового вещества в минуту, гибель нейронов происходит в течение нескольких минут в результате прямой аноксической деполяризации мембран. Эти нейроны образуют

«ядерную зону инфаркта». Ядерная зона окружена более обширной «зоной ишемической полутени», где мозговой кровоток падает ниже 60-80 мл на 100 мл мозгового вещества в минуту, но выше 10-20 мл на 100 мл мозгового вещества в минуту. Нейроны «зоны ишемической полутени» погибают в течение 6-12 часов в результате сложной последовательности биохимических реакций на клеточном уровне (ишемический каскад). При восстановлении кровотока в первые часы после начала ОНМК нейроны ишемической полутени могут сохранить жизнедеятельность (терапевтическое окно инсульта).

Клиника ишемического инсульта. Инсульт необходимо заподозрить при остром возникновении неврологической симптоматики. Характер симптомов

4

будет зависеть от локализации ишемического очага. В большинстве случаев ИИ на первый план выходит очаговая неврологическая симптоматика, в то время как общемозговая отсутствует или выражена минимально. Исключение составляют обширный инсульт, при котором общемозговая симптоматика может развиваться вследствие сопутствующего отёка мозга. При некоторых вариантах стволового инсульта развивается нарушение сознания вследствие прямой ишемии восходящих активирующих систем. В этом случае оно представляет собой очаговый симптом.

Диагностика ишемического инсульта. Подозрение на ИИ является показанием для проведения нейровизуализации: компьютерной рентгеновской или магнитно-резонансной томографии головного мозга. В острейшем периоде предпочтительнее выполнение КТ. В первые часы изменения на КТ могут отсутствовать, а затем формируется очаг пониженной плотности соответствующий локализации ишемического очага. На МРТ головы ишемический очаг выглядит как зона повышенной интенсивности МР-сигнала в Т2 взвешенном и пониженной интенсивности в Т1 взвешенном изображении.

При невозможности проведения КТ или МРТ головного мозга, выполняется эхоэнцефалоскопия и поясничный прокол.

Лечение ишемического инсульта. Лечение ИИ разделяется на базисную

(недифференциированную) и дифференциированную терапию. Основной задачей базисной терапии является поддержание жизненно-важных функций.

Это включает проведение (по показаниям) искусственной вентиляции лёгких,

поддержание кровообращения, борьбу с отёком мозга (с этой целью используются осмотические диуретики), профилактику и лечение инфекционных осложнений и др. В остром периоде ИИ не стоит наращивать антигипертензивную терапию, так как это может приводить к усугублению ишемии и нарастанию симптоматики.

Дифференциированная терапия ИИ призвана решать три стратегических задачи: восстановление кровотока, обеспечение нейропротекции и оптимизацию нейрометаболических процессов.

Одним из наиболее передовых методов дифференциированного метода ИИ является проведение тромболизиса с помощью внутривенного введения активаторов тканевого плазминогена. Данный метод доказал свою эффективность при применении в первые 3 часа после появления симптомов.

5

Однако на практике он применяется весьма ограничено из-за организационных трудностей и большого числа противопоказаний.

Показанием к применению прямых антикоагулянтов (гепарин,

фракиспарин) является начальные стадии атеротромботического инсульта до завершения формирования окклюзии магистральной артерии (т.н. «прогрессирующий инсульт») и высокий риск повторной тромбэмболии в головной мозг в остром периоде кардиоцеребрального инсульта.

С первых часов ИИ следует назначить антитромбоцитарные препараты

(ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) с целью вторичной профилактики ОНМК.

С целью улучшения гемореологических свойств крови в остром периоде ишемического инсульта используется внутривенное вливание высокомолекулярных растворов (реополиглюкин) и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Следует избегать введения больших объёмов низкомолекулярных растворов (например, 5% раствора глюкозы) для профилактики отёка мозга.

Весьма перспективно применение в первые 3-6 часов ИИ нейропротективных препаратов, тормозящих ишемический каскад и увеличивающих выживаемость нейронов в условиях гипоксии. Однако на сегодняшний день безопасных препаратов с доказанным нейропротективным эффектом не разработано.

Целесообразность проведения нейрометаболической терапии в остром и восстановительном периоде инсульта связана с процессами переобучения не пострадавших нейронов, которые начинаются сразу после мозговой катастрофы и направлены на восстановление утраченных функций. Предполагается, что препараты, стимулирующие нейрональный метаболизм на клеточном уровне

(пирацетам, церебролизин и др.) могут благоприятно влиять на нейрональную пластичность и, связанную с ней, динамику неврологических симптомов. С той же целью с первых часов или дней после инсульта необходимо проведение мероприятий по двигательной, речевой и когнитивной реабилитации.

Геморрагический инсульт: основные типы. Геморрагический инсульт включает паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние,

вентрикулярное кровоизлияние и смешанные варианты.

6

Этиология паренхиматозного кровоизлияния. Самой частой причиной паренхиматозного кровоизлияния является артериальная гипертензия. К более редким причинам относятся сосудистые аномалии (в частности,

артериовенозная мальформация) и нарушения свертывания крови с повышенной кровоточивостью, другие состояния. Паренхиматозное кровоизлияние может развиваться также в первые дни после ишемического инсульта (геморрагическое пропитывание ишемического очага).

Патогенетические варианты паренхиматозного кровоизлияния.

Выделяют два основных патогенетических варианта перенхиматозного кровоизлияния: разрыв сосуда (аневризмы) с формированием внутримозговой гематомы и диапедезное пропитывание крови через сосудистую стенку.

Патологическая анатомия паренхиматозного кровоизлияния.

Наиболее частой локализацией внутримозговых гематом, связанных с артериальной гипертензией, являются подкорковые базальные ганглии

(полосатые тела, таламус), мост и мозжечок. До 60% гипертензивных гематом формируются в полосатых телах.

Клиника паренхиматозного кровоизлияния. В клинической картине паренхиматозного кровоизлияния в большинстве случаев присутствуют как общемозговые, так и очаговые неврологические симптомы. Заболевание обычно начинается с головной боли, затем в течение нескольких часов развивается очаговая неврологическая симптоматика, часто нарушается сознание,

присоединяются менингеальные симптомы. Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией кровоизлияния.

Диагностика паренхиматозного кровоизлияния. При подозрении на паренхиматозное кровоизлияние необходимо выполнить компьютерную рентгеновскую томографию головного мозга, которая уже в первые часы после инсульта выявляет зону повышенной плотности и признаки объёмного воздействия. МРТ головы в первые часы геморрагического инсульта неинформативна, затем выявляет зону повышенной интенсивности сигнала в Т1-взвешенном изображении. При невозможности сделать КТ, выполняют эхоэнцефалоскопию и поясничный прокол.

Лечение паренхиматозного кровоизлияния. Лечение паренхиматозного кровоизлияния, в основном, сводится к базисной (недифференциированной)

терапии. При наличии большой гематомы, которая угрожает дислокацией

7

церебральных структур, может потребоваться нейрохирургическое вмешательство с целью спасения жизни больного.

Этиология и патогенез субарахноидального кровоизлияния. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния (САК) является разрыв мешотчатой аневризмы, которые формируются прижизненно в области бифуркации крупных сосудов или в области соединительных артерий.

Причиной формирования мешотчатых аневризм является врождённый генетически детерминированный дефект эластической мембраны сосудистой стенки. Реже САК развиваются в результате других сосудистых аномалий,

гипертонической болезни, нарушениях свертывания крови.

Клиника субарахноидального кровоизлияния. Клиническая картина САК представлена, в основном, общемозговой симптоматикой. Характерна внезапная выраженная головная боль, менингеальный синдром, нарушения сознания.

В остром периоде САК велик риск развития рефлекторного артериального спазма, который угрожает развитием ишемического инсульта.

Для подтверждения диагноза САК используются компьютерная рентгеновская томография и поясничный прокол с исследованием спинномозговой жидкости.

Лечение САК включает, во-первых, базисную (недифференциированную)

терапию, которая одинакова для всех видов инсульта (см. выше). Во-вторых,

лечение больных с САК должно быть направлено на профилактику его осложнений, таких как повторные кровоизлияния и рефлекторный артериальный спазм. Для предотвращения повторных кровоизлияний выполняются хирургические операции клипирования или эмболизации аневризмы. Риск развития рефлекторного артериального спазма уменьшается при применении (вначале внутривенном, затем пероральном) нимодипина.

Важным залогом эффективности медицинской помощи больным с инсультом является правильная организация оказания этой помощи. Во-первых,

необходима широкая просветительская работа среди населения с целью максимально более раннего обращения к врачу при появлении симптомов инсульта. Пациент с подозрением на инсульт должен быть, как можно скорее доставлен в приёмное отделение многопрофильной больницы. Далее пациенты с ишемическим инсультом должны госпитализироваться в палату интенсивной

8

терапии неврологического отделения; пациенты с геморагическим инсультом – в нейрохирургическое отделение, а пациенты с нарушением жизненно-важных функций – в отделение реанимации. В дальнейшем, в зависимости от исхода инсульта, пациент может быть выписан домой, где под наблюдением амбулаторной службы будут осуществляться вторичная профилактика инсульта,

либо в амбулаторное или стационарное отделение по реабилитации, либо в отделение по уходу.

1

ПЛАН ЛЕКЦИИ: «ТРАНЗИТОРНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. ДЕМЕНЦИИ».

Определение транзиторной ишемической атаки. Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это преходящее нарушение мозгового кровообращения, связанное с ишемией головного мозга, которое приводит к кратковременной неврологической симптоматике. При этом симптоматика рассматривается как кратковременная в том случае, если она сохраняется менее

24 часов.

Этиология транзиторных ишемических атак. Основными причинами ТИА являются те же заболевания, которые вызывают ишемический инсульт:

атеросклероз магистральных артерий головы, гипертоническая болезнь,

заболевания сердца с высоким риском тромбэмболии в головной мозга, другие заболевания.

Клиническая картина транзиторных ишемических атак. Клиническая картина ТИА представлена очаговой неврологической симптоматикой, которая возникает остро и регрессирует (самостоятельно или на фоне терапии) в течение

24 часов. Продолжительность ТИА может составлять всего несколько минут.

Значение транзиторных ишемических атак как фактора риска

повторных ишемических событий. ТИА свидетельствует о наличии серьёзного заболевания сердечно-сосудистой системы, которое угрожает развитием ишемического инсульта и других ишемических событий.

Наблюдения свидетельствует, что риск как ишемического инсульта, так и инфаркта миокарда в течение 5 лет после ТИА составляет 40-50%.

Ведение пациентов с транзиторными ишемическими атаками.

Пациенты с ТИА в анамнезе должны быть тщательном образом обследованы на предмет выявления основного сосудистого заболевания, которое лежит в основе ТИА. Необходимыми диагностическими мероприятиями является физикальное

(пальпация, аускультация) и инструментальное (ультразвуковое дуплексное сканирование, ангиография) исследование магистральных артерий головы.

Наличие гемодинамически значимого (более 70% просвета сосуда) стеноза у пациента с ТИА, малым инсультом или инсультом с минимальным неврологическим дефицитом в анамнезе является показанием для применения методов сосудистой хирургии: каротидной эндартериэктомии или стентирования сонных артерий.

1

2

Важнейшим фактором риска ишемического инсульта является артериальная гипертензия. Наиболее современным методом диагностики этого состояния является суточное мониторирование артериального давления.

Следует стремиться к постепенному, но полному контролю над артериальным давлением у пациентов без гемодинамически значимых стенозов магистральных артерий головы.

План обследования пациентов с ТИА и ишемическим инсультом также должен включать набор кардиологических исследований (ЭКГ,

эхокардиография, холтеровское мониторирование) для выявления факторов риска кардиоцеребральной эмболии (мерцательная аритмия предсердий,

клапанные пороки, ишемическая болезнь сердца и др.). Наличие состояний высокого риска повторных кардиоцеребральных тромбэмболий является показанием для непрямых антикоагулянтов (варфарин), которые используются под контролем международного нормализованного отношения.

Следует также диагностировать и воздействовать на другие факторы риска церебральной ишемии: табакокурение, сахарный диабет, гиперлипидемию.

Всем пациентам с ТИА или ишемическим инсультом в анамнезе необходимо проводить антитромбоцитарную терапию (ацетилсалициловая кислота,

клопидогрель) под контролем развёрнутого исследования гемостаза.

Наиболее опасным в плане развития ишемического инсульта состоянием являются повторные и частые ТИА. Такое состояние является показанием для экстренной госпитализации и проведения терапии прямыми антикоагулянтами

(гепарин, фраксипарин).

Определение дисциркуляторной энцефалопатии. Дисциркуляторная энцефалопатия. (ДЭ) – это синдром диффузного и/или многоочагового прогрессирующего поражения голоного мозга сосудистой этиологии, в основе которого лежат повторные острые нарушения мозгового кровообращения и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

Этиология дисциркуляторной энцефалопатии. Этиология ДЭ такая же как и ОНМК: атеросклероз магистральных артерий головы, артериальная гипертензия, заболевания сердца и другие сосудистые заболевания. Выделяют атеросклротическую ДЭ, гипертоническую ДЭ, смешанную и другие формы.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии. Патогенез ДЭ включает

два основных механизма:

2

3

-повторные острые нарушения мозгового кровообращения, которые нередко формируются без клиники острого инсульта (так называемые «немые» инфаркты);

-хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

Патологическая анатомия дисциркуляторной энцефалопатии.

Патоморфология ДЭ характеризуется поражением различных отделов головного мозга, при этом в большинстве случаев страдают подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества. Вышеуказанные образования являются типичным местом локализации лакунарных инфарктов и лейкоареоза, ассоциированных с артериальной гипертензией. Поражение подкорковых базальных ганглиев и глубинных отделов белого вещества ведёт к нарушению связей данных структур с лобной корой, разобщению и дисфункции последней. Данный процесс отражается в характерных клинических признаках ДЭ, которые определяются у большинства пациентов с этим состоянием, в виде когнитивных, эмоциональных и двигательных симптомов лобной дисфункции.

Клиническая картина и стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Клиническая картина ДЭ в большинстве случаев представлена сочетанием когнитивных и двигательных расстройств, в генезе которую важную роль имеет дисфункция лобных отделов головного мозга. Выделяют 3 стадии ДЭ. I стадия характеризуются преимущественно субъективной неврологической симптоматикой в виде головной боли, несистемного головокружения, шума и тяжести в голове, нарушений сна, повышенной утомляемости, снижения памяти. Объективно выявляется рассеянная микросимптоматика в виде повышения или асимметрии сухожильных рефлексов, оживления рефлексов орального автоматизма, незначительного повышения мышечного тонуса, лёгких дискоординаторных и когнитивных расстройств. II стадия ДЭ характеризуется формированием клинически очерченного 1 или 2 синдромов: умеренные когнитивные нарушения, псевдобульбарный синдром, пирамидная недостаточность, эстрапирамидные расстройства, атактический синдром и др.

На III стадии ДЭ наблюдается сочетание нескольких (3-6 синдромов) и, как правило, развивается сосудистая деменция.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностика ДЭ

базируется на следующих диагностических критериях:

3

4

-наличие признаков (анамнестических, клинических, инструментальных)

поражения головного мозга.

-наличие признаков (анамнестических, клинических, инструментальных)

церебральной дисциркуляции.

-причинно-следственная связь между поражением головного мозга и церебральной дисциркуцией.

-наличие признаков прогрессирования церебральных расстройств.

В диагностике ДЭ важную роль играют методы нейровизуализации, в

первую очередь МРТ головного мозга. К позитивным МРТ-признакам ДЭ относятся инфаркты мозга, лейкоареоз и церебральная атрофия.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии. Лечение должно быть направлено на основное заболевание: атеросклероз, гипертоническую болезнь,

другие сердечно-сосудистые заболевания. С патогенетической целью применяются препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию

(винпоцетин, пентоксифиллин, гинкго билоба, ницерголин) и метаболические процессы (пирацетам, церебролизин, актовегин). На этапе сосудистой деменции с симптоматической целью используются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и акатинол мемантин.

Определение деменции. Деменция – это приобретённые нарушения памяти и других когнитивных функций, которые приводят к ограничениям повседневной жизни, развиваются в результате органического поражения головного мозга и фиксируются на фоне ясного сознания. Деменция отмечается не менее чем у 5% лиц пожилого возраста.

Основные причины деменции. Деменция – это синдром, который может развиваться в структуре различных заболеваний головного мозга (несколько десятков заболеваний). Наиболее распространёнными из них являются болезнь Альцгеймера (около 40% деменций), сосудистая и смешанная деменция (25%

деменций).

Потенциально обратимая деменция. Не менее чем в 5% случаев когнитивные и другие психические нарушения при деменциях являются полностью или частично обратимыми при своевременной диагностике и лечении (потенциально обратимая деменция). Диагностический поиск при наличии деменции следует начинать именно с исключения обратимых форм.

К потенциально обратимым деменциям относятся:

4

5

-деменция вследствие побочных эффектов лекарственных препаратов

(холинолитики, трициклические антидепрессанты, нейролептики,

бензодиазепины); -когнитивный синдром депрессии (псевдодеменция);

-дисметаболическая энцефалопатия (при печеночной, почечной, сердечно-

лёгочной недостаточности, гипотиреозе, дефицитарных состояниях (В1, В12,

фолиевой кислоты); -деменция при нормотензивной гидроцефалии;

-деменция при опухоли мозга и других объёмных процессах; -деменция при нейроинфекции.

Болезнь Альцгеймера как самая частая причина деменции.

Современные представления о факторах риска болезни Альцгеймера.

Наиболее распространённой формой деменции является болезнь Альцгеймера

(БА). БА относится к группе дегенеративных заболеваний головного мозга. В

этиологии БА установлена роль генетических факторов (АПП, пресенилин-1,

пресенилин-2, АПОЕ4) и экзогенных воздействий (черепно-мозговая травма,

церебральная ишемия и гипоксия). К факторам риска БА относятся также пожилой возраст, низкий уровень образования и женский пол.

Патогенез болезни Альцгеймера. Патогенез БА связывается с накоплением в паренхиме головного мозга и церебральных сосудов патологического белка (бета-амилоида), который обладает нейротоксическими свойствами. Отложения бета-амилоида в паренхиме головного мозга называются сенильными бляшками. Нейроны, окружающие сенильные бляшки содержат нейрофибриллярные сплетения – внутриклеточные образования,

состоящие из измененных фрагментов цитоскелета, что свидетельствует о выраженном и необратимом повреждении нейронов. Вслед за формированием нейрофибриллярных сплетений развивается разрушение клеточной мембраны и гибель нейронов.

Патологическая анатомия болезни Альцгеймера. Максимальная концентрация сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений отмечается в гиппокампе, в глубинных и задних отделах височных и в теменных долях головного мозга. Там же максимально выражена церебральная атрофия, то и определяет характер симптоматики.

5

6

Клиническая картина болезни Альцгеймера. Одним из наиболее ранних и специфичных симптомов БА является нарушение памяти, которое подчиняется закону Рибо. Закон Рибо характеризует динамику развития альцгеймеровской амнезии: вначале забываются события недавнего прошлого, и

только впоследствии забываются события отдалённого прошлого. В

дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются дезориентировка в месте и времени, апракто-агностический синдром, нарушения речи по типу акустико-

мнестической афазии, поведенческие и психические нарушения. На поздних стадиях БА пациенты полностью утрачивают независимость и самостоятельность, не узнают ближайших родственников, нуждаются в помощи при выполнении элементарных действий по самообслуживанию. В то же время для БА нехарактерно поражение первичных двигательных и чувствительных корковых зон, развитие парезов или сенсорных расстройств.

Диагностика болезни Альцгеймера. Диагностика БА базируется на наличии характерной клинической картины. Инструментальные методы исследования носят вспомогательный характер. Дополнительным диагностическим признаком является локальная атрофия гиппокампа.

Лечение болезни Альцгеймера. В лечении БА используются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и акатинол мемантин.

Определение сосудистой и смешанной деменции. Сосудистая (СоД) и

смешанная (СмешД) деменции отвечают за 10 и 15 % деменций в пожилом возрасте соответственно. СоД развивается в результате цереброваскулярного заболевания (инсульта, хронической ишемии мозга или их сочетания), а СмешД

– в результате сочетания цереброваскулярного заболевания и БА.

Клиническая картина сосудистой деменции. «Чистая» СоД характеризуется преобладанием в клинической картине когнитивных симптомов лобной дисфункции (нарушение планирования, контроля, снижение критики) при относительной сохранности памяти на текущие события. В

отличие от БА, при СоД когнитивные и психические расстройства сочетаются с очаговой неврологической симптоматикой (псевдобульбарный синдром,

пирамидные, экстрапирамидные расстройства, нарушения ходьбы, тазовых функций).

Диагностика и дифференциальная диагностика сосудистой деменции.

Важную роль в дифференциальном диагнозе между БА и СоД играют методы

6

7

нейровизуализации. При СоД они выявляют последствия ОНМК и лейкоареоз, а

при БА – атрофический процесс, максимально выраженный в области гиппокампа.

Понятие смешанной деменции. СмешД характеризуется одновременным присутствием клинических и морфологических признаков БА и СоД. СмешД встречается в 15% случаев деменции в пожилом возрасте. Столь высокий процент сосуществования двух распространённых форм деменции пожилого возраста объясняется общностью факторов риска, таких как пожилой возраст,

артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия,

гипергомоцистеинемия и др.

Лечение сосудистой и смешанной деменции. В лечении СоД и СмешД используются те же препараты, что и в лечении БА – ингибиторы ацетилхолинэстеразы и акатинол мемантин.

Прочие деменции. Помимо вышеуказанных заболеваний, деменция может развиваться при неврологических заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, болезнь Вильсона-Коновалова), после черепно-мозговой травмы,

перенесенной нейроинфекции, других нейродегенеративных заболеваний.

Умеренные когнитивные нарушения. В большинстве случаев синдром деменции формируется постепенно. Ему предшествует этапы лёгких и умеренных когнитивных нарушений. Диагностическими признаками синдрома умеренных когнитивных нарушений являются:

-жалобы когнитивного характера со стороны пациента или его ближайшего окружения.

-объективное подтверждение когнитивных нарушений с помощью нейропсихологических методов исследования.

-ухудшение когнитивных способностей по сравнению с предшествующим более высоким интеллектуальным уровнем.

-нет ограничений повседневной деятельности. -деменция отсутствует.

В лечении умеренных когнитивных нарушений используются, в основном,

сосудистые и метаболические препараты.

7