мод3

252

	желчью
Опухоль	Соломенного	Варьирует,>	> 25	20%	> 1000 (50%);	Цитологическое
	цвета,	1,016 (45%)			клетки разных	исследование; биопсия
	содержит		(75%)		типов	брюшины
	кровь, слизь
	или лимфу
Туберкулезный	Прозрачная	Варьирует,>	25 (50%)	7%	> 1000 (70%);	Биопсия брюшины,
перитонит	или мутная,	1,016 (50%)			обычно 70%	окраска и посев на среды
	содержит кровь				лимфоцитов	для получения колоний
	или лимфу					бактерий, резис-тентных
						к кислотам
Гнойный	Мутная или	Если	Если	Обычно	Преобладают	Окраска по Граму,
перитонит	гнойная	гнойная, то>	гнойная,	отсутствуют	полиморфна-	бактериологическое
		1,016	то> 25		ядерные	исследование
					лейкоциты
Застойная	Соломенного	Варьирует,	Варьирует,	10%	<1000 (90%)
сердечная	цвета	<1,016 (60%)	15-53		обычно мезо-
недостаточность					телиоциты,
					мононуклеары
Нефроз	Соломенного	<1,016	<25	Обычно	<: 250; мезо-	Если содержит лимфу,
	цвета или		(100%)	отсутствуют	лиоциты,	экстракция эфире,
	содержит				мононуклеары	окраска судановым
	лимфу					краситель
Панкреатический	Мутная,	Варьирует,	Варьирует,	Варьирует,	Варьируют	Повышенный уровень
асцит (панкреатит,	содержит кровь	часто> 1,016	часто> 25	может быть		амилазы в асцитической
псевдокистоз)	или лимфу			окрашен		жидкости и в сыворотка
				кровью

Асцитическая жидкость при циррозе обладает качествами транссудата, при воспалительных процессах - это экссудат Жидкость с кровью и содержанием белка более 25 г \ л может быть при туберкулезе брюшины или при опухолевом процессе. Мутная жидкость с преобладанием полиморфноядерных клеток и (+)-окраской по Граму характерна для бактериального перитонита, а если большинство клеток представлена лимфоцитами, следует подумать о туберкулезе. Если жидкость выглядит как типичный транссудат, но вмещает более 250 лейкоцитов в 1 куб.мм, следует заподозрить опухолевый или инфекционный процесс. в этом случае необходимо бактериологическое исследование при прямом обзоре брюшины (перитонеоскопия) можно обнаружить признаки опухоли, туберкулеза или метастатического поражения печени . Прицельная биопсия решит вопрос.

При хилезном асците жидкость мутная, молокообразная или пастообразная, что обусловлено содержанием в ней грудной или кишечной лимфы. При микроскопии окрашенных суданом мазков препарата проявляются шаровидные частицы жира и, при химическом исследовании, повышенный уровень триглицеридов. Псевдохилезную жидкость (с лейкоцитами или опухолевыми клетками) нужно обработать щелочью и эфиром (липиды после экстракции эфиром исчезают и жидкость становится прозрачной. Хилезний асцит может быть результатом закрытия лимфатических протоков в результате травмы, опухоли, туберкулеза, филяриоза, врожденных аномалий или сопровождать нефротический синдром.

Когда асцит имеет слизистый характер, можно заподозрить псевдомиксому брюшины или слизеобразующий рак желудка или толстой кишки с метастазами в брюшину.

Если очевидная причина асцита отсутствует, необходимо сначала оценить: экссудат или транссудат. Зачастую транссудативний асцит неясной этиологии обусловлен скрытым циррозом печени, правосторонней гипертензией венозной системы, при которой повышается давление в синусоидах печени, или гипоальбуминемическими состояниями (нефроз, энтеропатия с потерей белков плазмы. Цирроз с сохраненной функции печени (без печеночно-клеточной недостаточности) приводит к развитию асцита только при значительной портальной гипертензии. В такой ситуации, кроме функциональных проб печени, необходимо использовать методы обследования, позволяющие получить изображение печени (сканирование печени и селезенки, УЗИ, СКТ, радиоизотопная диагностика), биопсию.

253

Недостаточность правых отделов сердца или констриктивный перикардит могут обусловить венозный застой в печени и, как следствие, развитие асцита. Для уточнения диагноза могут потребоваться радиологическое исследование, ЭХО-кардиоскопия, катетеризация полостей сердца.

Тромбоз печеночных вен выявляют путем визуализации вен печени с помощью ангиографии, спиральной компьютерной томографии, ядерного магнитного резонанса, позволяющей выявить закупорки, тромбоз или сдавление вен опухолью. Транссудативний асцит может быть связан с доброкачественными опухолями яичника, сочетаться с гидротораксом.

Экссудативный асцит является проявлением инфекции и опухолей брюшной полости. Для уточнения диагноза необходимо бактериальное исследование, цитологическое, чрескожная биопсия брюшины, лапароскопия. Панкреатический асцит связан с выходом секрета из системы протоков поджелудочной железы, чаще всего с псевдокисты. УЗИ, СКТ, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиорентгенография помогут в диагностике.

Лечение отечно-асцитического синдрома зависит от основного заболевания и проводится под контролем суточного диуреза и суточного количества принятой жидкости, массы тела больного, АД и чатоты пульса, уровня электролитов и креатинина в крови. Основой лечения отечно-асцитического синдрома является низкосолевя диета. Поскольку задержка натрия и воды частично связана с гиперальдостеронизм, назначают спиронолактон и другие препараты, действующие на дистальные почечные канальцы (триамтерен, амилорид). Они действуют очень мягко и не вызывают гипокалиемии. Прием спиронолактона начинают с 25 мг 4 раза в сутки, при необходимости каждые несколько дней дозу увеличивают на 100 мг, общая доза обычно не превышает 400 мг / сут.

Препаратами выбора для начальной и базисной терапии асцита являются диуретики, имеющие натрийуретический

икалийсберегающий эффекты ( альдактон), суточная доза которых колеблется от 75 до 200 мг. Поддерживающие дозы - 75-100 мг в сутк. Альдактон принимают на протяжении месяцев и лет. При отсутствии достаточного эффекта от альдактона его комбинируют с фуросемидом или гипотиазидом, дополнительно назначают соответственно по 40-80 мг

и50-100 мг 2-3 раза в неделю. В устойчивых случаях можно применять комбинированное лечение: 3 диуретика, например фуросемид 80 мг + гипотиазид 100 мг / или бринальдикс 40 мг, или оксодолин 100 мг / + альдактон 200 мг, а также дополнительно использовать в / в введение белковых препаратов, повышающих коллоидо-осмотическое давление плазмы: свежеезамороженную плазму или 20% раствор альбумина. Лечение проводят с осторожностью, чтобы избежать гиповолемии, азотемии и гипокалиемии, которые могут спровоцировать энцефалопатию В случаях,

рефрактерных к комбинированному лечению мочегонными, проводят абдоминальный парацентез, который рекомендуют сочетать с в / в введением альбумина или пропущенной через сорбционные колонки асцитической жидкостью / метод асцитосорбции /, ультрафильтрации крови. Лапароцентез проводят при неэффективности консервативных мероприятий и для удаления большого объема жидкости. Жидкость удаляют, строго соблюдая правила асептики и наблюдая за гемодинамикой. Необходимы в / в инфузии альбумина.

Для лечения и профилактики сердечной недостаточности как причины развития цирроза печени, а также последствий портальной гипертензии используются сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы (карведилол, небиволол, метопролол в дозе 1 / 8 от терапевтической. Уменьшение правожелудочковой недостаточности при применении этих средств способствует улучшению функции печени и препятствует прогрессированию цирроза. Обзидан снижает давление в портальной вене как за счет расширения артерий брюшной полости, так и за счет снижения сердечного выброса. Этот препарат снижает риск кровотечения из варикозных вен.

Из хирургических методов лечения асцита наиболее распространено наложение перитонеовенозного шунта (при этом асцитическая жидкость из брюшной полости поступает в венозное русло.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, как проявлениях портальной гипертензии назначается строгий постельный режим, холод на область желудка. С целью восстановления ОЦК под контролем АД, частоты пульса и ЦВД проводится трансфузионная терапия: в / в введения 1-1,5 л полиглюкин / со скоростью 100-150 мл в минуту /, 200-400 мл нативной плазмы, 100 мл 20% р -на альбумина, 5% р-на глюкозе, физрастворе, раствор Рингера. С гемостатической целью в / в струйно вводится 400-600 мл свежезамороженной плазмы, 5% р-р аминокапроновой кислоты, 300-500 мл свежезаготовленнои крови, 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, в / м - Дицинон. Желудок через назогастральный зонд промывают холодной аминокапроновой кислотой. При снижении гемоглобина ниже 50-60 г / л проводится переливание эритроцитарной массы. С целью снижения портальной гипертензии применяют соматостатин / стиламин / - непрерывно в / в капельно 3000 мг в течение 12-24 часов, что избирательно снижает давление в портальной системе и эффективно в 90% случаев. С этой же целью можно назначать вазопрессин в дозе 20 ЕД в 100-200 мл 5% р-ра глюкозы в течение 15-20 минут, что менее эффективно.

При неэффективности с целью механического сдавления источника кровотечения проводится баллонная тампонада зондом Блэкмора, эндоскопическая склеротерапия (введение в ткани, окружающие вены склерозирующих растворов) или лазерная коагуляция. При отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов и угрозе жизни больного проводится хирургическое прошивание кровоточащих сосудов пищевода и желудка с наложением гастростомы. Для профилактики повторных кровотечений может использоваться пропранолол, что снижает давление в портальной системе (по 40-80 мг длительно).

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ

оказания медицинской помощи больным циррозы печени

254

Код МКБ-10:

К74 Фиброз и циррозы печени К70.3 Цирроз печени алкогольный

К71.7 Цирроз печени с токсическим поражением печени К74.3 Первичный билиарный цирроз К74.4 Вторичный билиарный цирроз К74.6 Другие или неуточненные циррозы К74.6 Портальная гипертензия

К72.1 Хроническая печеночная недостаточность

1.Сфера действия протокола - общетерапевтический, гастроэнтерологические или хирургические отделения всех уровней.

2.Условия, в которых должна предоставляться медицинская помощь.

В период активного процесса или возникновения осложнений проводится стационарное обследование и лечение в гастроэнтерологических, терапевтических или хирургических отделениях. Длительное медикаментозное поддерживающее лечение проводится в амбулаторно-поликлинических условиях.

3. Признаки и критерии диагностики циррозов печени (ЦП)

Наличие гепатомегалии, спленомегалии

Морфологические признаки цирроза (фиброзные изменении и узловая регенерация)

Инструментальное подтверждение портальной гипертензии (выявление варикозно-расширенных вен при УЗИ, ЕГДС, ректоскопии)

Инструментальное и лабораторное подтверждение гепато-лиенального синдрома и гиперспленизма (выявление гепато-спленомегалии при УЗИ, анемии, лейкопении, тромбоцитопении)

Нарушение функциональных проб печени

Синдром малой печеночной недостаточности:

нарушения детоксикационной функции печени (телеангиэктазии, пальмарная эритема, нарушение метаболизма лекарств, гормональные нарушения: импотенция, гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин)

нарушение белково-образовательной функции печени (повышенная кровоточивость, легкое образование синяков, трофические расстройства - потеря массы тела, развитие кахексии)

Синдром большой печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия, кома) в терминальной стадии

Асцит

4. Перечень и объем медицинских услуг обязательного ассортимента Диагностика:

Лабораторная диагностика

Стандартные биохимические методы исследования функционального состояния печени (АлАТ, АсАТ, ГГТ, ЩФ, билирубин общий и прямой, холестерин, мочевина, общий белок и белковые фракции) - при необходимости - повторно

Серологические маркеры вирусных гепатитов В, С, D, G - одноразово

Глюкоза крови - однократно

Коагулограмма, протромбиновый индекс - одноразово

Общий анализ крови (включая ретикулоциты и тромбоциты) - при необходимости - повторно

Калий, натрий в сыворотке - одноразово

Липидный профиль крови - однократно

Определение ферритина сыворотки крови, IgA, IgG, IgM, наличие антиядерных, антимитохондриальных, антигладкомышечных антител, альфа-фетопротеина крови (при подозрении на гепато - одноразово

Инструментальные методы исследования

УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки и сосудов портальной системы

(допплерография) - однократноЭзофагогастродуоденоскопия с прицельным осмотром дистального отдела пищевода и кардиального отдела

желудка - одноразово Лечение:

Цирроз печени компенсированный (класс А по Чайльд-Пью):

Исключение алкоголя и гепатотоксическихо факторов

Сбалансированная диета № 5 или № 5а (при диспепсическим синдроме)

Больным с компенсированными и неактивными формами цирроза печени медикаментозное лечение не назначается.

При вирусном циррозе В в HBV-DNA-положительных больных проводят противовирусное лечение.

При вирусном циррозе С в HCV-RNA-положительных больных противовирусное лечение также проводят с целью улучшения вирусологических и биохимических показателей, стабилизации процесса в печени и предупреждения осложнений.

При алкогольных циррозах - полный отказ от алкоголя.

255

При первичном билиарном циррозе: препараты урсодезоксихолевой кислоты длительное время, при наличии зуда - препараты, связывающие желчные кислоты в кишечнике, препараты кальция.

Субкомпенсированный и декомпенсированный цирроз печени (класс В, С по Чайльд-Пью): диета с ограниченным количеством белка (0,5 г / кг массы тела) и соли, базисная терапия: гепатопротекторы:

растительные гепатопротекторы - сроком 1-2 месяца

препараты эссенциальных фосфолипидов в течение 1-2 месяцев

метаболитные гепатопротекторы течение 1-2 месяцев

Ферментные препараты при сопутствующем хроническом панкреатите и экзокринный панкреатический недостаточности.

При наличии отечно-асцитического синдрома: Мочегонные в виде монотерапии или комбинированного назначения. Положительный диурез не должен превышать 500 мл за сутки. При рефрактерном асците - парацентез.

При бактериальном асците-перитоните: Антибактериальные препараты При наличии холестаза: Урсодезоксихолевой кислоты (в течение 1-2 месяцев), препараты кальция и

жирорастворимых витаминов А, Е, Д, К При портальнии гипертензии: Снижение портального давления путем назначения ß-адреноблокаторов или

нитратов.

Лечение печеночной энцефалопатии:

Резкое ограничение белка в рационе до 40 г в день или даже исключения белков животного происхождения

Инфузионная терапия

С целью уменьшения образования аммиака в кишечнике - пребиотики; антибиотики

С целью стимулирования обезвреживания аммиака в печени и мышцах: Препараты аминокислот

5. Перечень и объем медицинских услуг дополнительного ассортимента Диагностика:

Сцинтиграфии печени - одноразово

Пункционная биопсия и морфологическое исследование - одноразово

NB! Противопоказания к биопсии печени: наличие геморрагического синдрома и изменений лабораторных показателей, характеризующих состояние коагуляции, активность процесса, асцит

Биохимическое, бактериологическое и цитологическое исследование асцитической жидкости - одноразово Лечение При кровотечениях из варикозных вен пищевода и желудка:

Гормональные препараты

Гемостатическая терапия, препараты крови

Ингибиторы протоновой помпы или Н 2-гистаминоблокаторы парентерально

Баллонная тампонада (зондбаллон Блэкмора)

Эндоскопическое лечение (наложенным лигатур на венозные узлы, если кровотечение продолжается - склеротерапия)

Удаление крови из ЖКТ с помощью промывания желудка через зонд ледяным изотоническим раствором хлорида натрия и очистительных клизм

Хирургическое лечение (при неэффективности консервативных средств)

Эфферентные методы лечения

Трансплантация печени

6.Средняя продолжительность лечения - 1 мес. Стационарно длительное поддерживающее симптоматическое лечение в амбулаторных условиях.

7.Критерии эффективности лечения, ожидаемые результаты лечения

Критериями эффективности лечения является нормализация общего состояния больного, биохимических показателей функционального состояния печени, перевод больного в компенсированное состояние, отсутствие осложнений.

8. Реабилитация Длительная диета № 5, отказ от алкоголя, приема гепатотоксического лекарств Ограничение физических нагрузок. 9.Диспансерне наблюдения

Все больные с циррозом печени подлежат активному диспансерному наблюдению с периодическим обследованием 1 раз в 6-12 месяцев (УЗИ печени, биохимические пробы печени).

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ

оказания медицинской помощи больным на алкогольную болезнь печени

Код МКБ-10:

К70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени

К70.1 Острый и хронический алкогольные гепатиты

К70.2 Алкогольный фиброз печени

К70.3 Алкогольный цирроз печени

256

1.Сфера действия протокола - общетерапевтический, гастроэнтерологические и хирургических (в случае осложнений) отделения всех уровней.

2.Условия, в которых должна предоставляться медицинская помощь.

При субкомпенсированном или декомпенсированном циррозе печени, остром и хроническом алкогольном гепатите - стационарное обследование и лечение в гастроэнтерологических, терапевтических или хирургических (при осложнениях) отделениях . Медикаментозное лечение при компенсированном циррозе, хроническом гепатите и стеатозе печени проводится в амбулаторно-поликлинических условиях.

3.Признаки и критерии диагностики алкогольной болезни печени (АПП)Систематическое употребление алкогольных напитков

Признаки алкогольной болезни: высокая толерантность алкоголя, психологическая и физическая зависимость

от алкогольных напитков, алкогольная энцефалопатия, наличие алкогольных психозов в анамнезеСоциальная деградация: частые смены места работы с понижением профессии, потеря работы, семьи и т.д.

Нарушение нервно-психологического состояния: повышенная возбудимость, неадекватное поведение, тремор

рук, нарушения снаНаличие желтухи, распространенных подкожных вен, пальмарной эритемы, сосудистых звездочек,

одутловатость лица, увеличение околоушных желез, истончение волос, серый или цианотичный оттенок кожи,

гинекомастия, увеличение размеров животаНаличие диагностических критериев отдельных форм АПП (стеатоз, гепатит, цирроз, фиброз)

4.Перечень и объем медицинских услуг обязательного ассортимента

Лабораторная диагностика при АПП:

билирубин и его фракции в сыворотке крови, АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЩФ - одноразово

общий белок и белковые фракции - одноразово

мочевина и креатинин крови - однократно

глюкоза крови - однократно

клинический анализ крови и мочи - одноразово

коагулогама - одноразово

содержание холестерина крови и липопротеидов крови - однократно

определение HBsAg - одноразово

определение группы крови и резус-фактора - одноразово Инструментальные и другие методы диагностики АПП:

Ультразвуковое исследование печени - одноразово Лечение:

Алкогольная жировая дистрофия печени

o Отказ от употребления алкоголя, диета, полноценная по содержанию белка, с повышенным содержанием витаминов, липотропных факторов

o Гепатопротекторы (растительные, препарты эссенциальных фосфолипидов, метионина, липоевой или урсодезоксихолевой кислоты) в течение 3-6 месяцев

Алкольный фиброз печени Больных с алкогольным фиброзом лечат в амбулаторных условиях. Основой лечения является отказ от алкоголя и

полноценное питание. Дополнительно можно назначить витаминные стимуляторов и метаболиты. Алкогольный гепатит

o Отказ от употребления алкоголя, диета, полноценная по содержанию белка, с повышенным содержанием витаминов, липотропных факторов

o Кортикостероиды внутрь 4-6 недель с постепенным снижением дозы до полной отмены o Гепатопротекторы 1-2 месяца

При холестатический форме алкогольного гепатита: o Урсодезоксихолиевой кислоты в течение 1-6 мес. При печеночной недостаточности:

o Уменьшение употребления белка до 10-30 г / сутки

o	Инфузионная терапия
o	Гепатопротекторы
o	Препараты аминокислот
o	Пробиотики

При развитии прекомы или комы:

o	Пробиотики
o	Антибиотики

При отечно-асцитическом синдроме: o Белковые препараты

o Мочегонные Алкогольный цирроз печени

257

Лечение аналогичное лечению алкогольного гепатита. Дополнительно назначают:

o Антисекреторные препараты для профилактики симптоматической язвы

oАнтибиотики при развитии прекомы или комы

5.Перечень и объем медицинских услуг дополнительного ассортимента Диагностика:

Пункционная биопсия печени - одноразово Лечение:

o Парацентеза и осмотические диуретики при рефрактерном асците

o Хирургические методы лечения (перитонеовенозний шунт, трансюгулярний черезпеченочный шунт, трансплантация печени)

o При развитии кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода

В первые 1-2 дня голод

Очистительные клизмы

Гемостатическая терапия

Препараты соматостатина

ИПП парентерально

Пробиотики

Антибиотики

Уменьшение дозы мочегонных

Баллонная тампонада (зондовый Балон Блэкмора) - при неэффективности консервативной терапии

После прекращения кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка для снижения портального давления и профилактики повторных кровотечений - прием β-адреноблокаторов: пропранолола или нитратов, а также препаратов соматостатина, вазопрессина. После первого кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка следует решить вопрос о хирургическом лечении: наложение лигатур на венозные узлы, склеротерапия, трансплантацию печени.

6. Средняя продолжительность лечения:

Средняя продолжительность стационарного лечения - 3-4 недели (в зависемости от клинической формы АПП). 7. Критерии эффективности лечения, ожидаемые результаты лечения Критериями эффективности лечения является нормализация общего состояния больного, биохимических

показателей функционального состояния печени, перевод больного в компенсированное состояние, отсутствие осложнений.

8. Реабилитация Длительная диета № 5, отказ от алкоголя, приема гепатотоксических лекарств.Ограничение физических нагрузок. 9.Диспансерное наблюдение

Все больные алкогольным циррозом печени подлежат активному диспансерному наблюдению с периодическим обследованием 1 раз в 6-12 месяцев (УЗИ печени, биохимические пробы печени).

VII Приложения

Средства контроля: тестовые задания, ситуационные задачи, контрольные вопросы для тестовых ответов,практические задания.

Рекомендации по проведению занятия:

пользование клиническими протоколами, утвержденными МЗ Украины (приказ МОЗУкраины от 13.06.05 Г. № 271); "Стандарты в гематологии" (под ред. ВиговськоиЯ.И. и Новака В.Л.Львов,2007, стр.13-16) ; подбор больных и проведения части занятия в хирургическом и гематологическом отделениях.

VI. Рекомендуемая литература.

а) основная:

1.Дегтярева И.И. Заболевания органов пищеварения. Киев - 2000 г., 321 с.

2.Подымова С.Д. Болезни печени. - М.: Медицина, 1998 .- 704

3.Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. - М.: Медицина, 1987. - 269 с.

4.В. Г. Передерий, С. М. Ткач Клинические лекции по внутренним болезням К., 1998

5.В. К. Серкова, Н. А. Станиславчук, Ю. И. Монастырский Факультетская терапия Новая книга, Винница, 2005

6.Госпитальная терапия / Середюк Н.М., Нейко Е.М., Вакалюк И.П. и др. Под ред. Е. М. Нейко - М.: Здоровье,

2003. - 1176 с.

б) дополнительная:

1.Казанов А. И. функциональная диагностика болезней печени. М, 1988. Дифференциальная диагностика внутренних болезней, Роберт Хегглин, издательство "Инженер", М. 1993

2.Справочник практического врача, А. И. Воробьев, издательство "Медицина", М. 1992

3.Диагностический справочник терапевта, А. А. Чиркин, издательство "Беларусь", Минск, 1993

4.Внутренние болезни, Ф. И. Комаров, издательство "Медицина", М. 1990

5.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.:. Диагностика болезней органов пищеварения.: М..: Мед.лит, 2002. - С.270-364.

258

Методическую разработку составила доц.Олийник О.В.

259

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

«УТВЕРЖДЕНО»

на методическом совещании кафедры внутренней медицины № 1 Заведующий кафедры

професор ______ Станиславчук Н.А. «___» _______________ 2010 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ для самостоятельной работы студентов при подготовке к практическому занятию

Учебная дисциплина	Внутренняя медицина
Модуль № 3	Современная практика внутренней медицины
Смысловой модуль № 3	Ведение больных в гастроэнтерологической
	клинике
Тема занятия 32	Ведение пациента с печеночной энцефалопатией
Курс	VI
Факультет	Медицинский

Методические рекомендации составлены соответственно образовательно-квалификационных характеристик и образовательно-профессиональных программ подготовки специалистов, которые утверждены Приказом МОН Украины от 16.05.2003 г. № 239 и экспериментально учебного плана, который разработан на принципах Европейской кредитно-модульной системы и утвержден Приказом МОЗ Украины от 31.01.2005 г. № 52

Винница - 2010

260

І. Актуальность проблемы.

Печеночная энцефалопатия - тяжелое осложнение многих патологических состояний. Основные причины, которые приводят к возникновению печеночной энцефалопатии: тяжелые формы острого вирусного гепатита (В, С, D); тяжелое течение желтушного лептоспироза (болезнь Васильева-Вейля, цирроз печени, отравления ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, промышленными ядами (токсические гепатиты) ; токсико-аллергические лекарственные поражения печени; механическая желтуха любой этиологии (сдавливание общего желчного протока камнем, опухолью), острый расстройство печеночного кровообращения (тромбоз печеночной вены, печеночной артерии); портокавальные анастомозы (как естественно сформированные при циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе воротной вены, так и искусственно созданные); тяжелое течение сепсиса; обширные ожоги; острая жировая дистрофия печени беременных; первичный или метастатический рак печени; переливание несовместимой крови.

Учитывая причины, которые приводят к возникновению печеночной энцефалопатии, зная их, мы можем предотвратить ее развития. Раннее обращение к врачу, своевременная диагностика и госпитализация, профессиональное лечение вышеуказанных состояний может дать желаемый результат.

II. Учебные цели.

Студент должен знать:

-Причины развития печеночной энцефалопатии от минимальных проявлений до печеночной комы.

-Патогенетические варианты печеночной энцефалопатии;

-Клинические особенности течения тех заболеваний, которые приводят к возникновению такого осложнения;

-Методы диагностики (эндоскопия, УЗИ, печеночные пробы, вирусные маркеры и другие);

-Существующие стандарты лечения, эфферентные методы лечения;

-Первичную и вторичную профилактику;

-Прогноз и трудоспособность.

Студент должен уметь:

-Анализировать полученные результаты инструментарных, лабораторных методов обследования (эндоскопия, УЗИ, доплерография, RT, биопсия печени, печеночные пробы, вирусные маркеры и другие);

-Объяснять и обосновывать клинический диагноз;

-Приглашать на консультативный осмотр врачей смежных специальностей (также обосновывая такую необходимость).

-Трактовать динамику полученных обследований, динамику течения болезни;

-Составлять план дополнительного обследования;

-Проводить дифференциальный диагноз печеночной комы, развивающейся на поздних стадиях печеночной энцефалопатии, с другими комами;

-Оказать неотложную помощь при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода;

-Обосновать и сформулировать клинический диагноз;

-Назначить индивидуальное лечение больного;

-Выписать рецепты на назначенные медикаменты.

ІІІ.Содержание темы.

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности (от легкого до тяжелого - печеночной комы) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).

Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности.

Причины возникновения печеночной недостаточности

1. Инфекции (вирусы, бактерии, паразиты).

Печеночная недостаточность может развиваться у пациентов с гепатитами. Гепатит А в этиологии печеночной недостаточности составляет 5%. Наиболее часто гепатит А осложняется развитием печеночной недостаточности у пациентов в возрасте старше 40 лет, с ранее диагностированными заболеваниями печени; у наркоманов. В структуре этиологии печеночной недостаточности гепатит В составляет примерно 47%. Инфицирование пациентов вирусами гепатитов С, D и Е также может стать причиной появления печеночной недостаточности. Наиболее опасен вирус гепатита Е для беременных: печеночная недостаточность развивается в 20% случаев.

Редко к возникновению печеночной недостаточности приводит вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, аденовирус, а также другие инфекционные заболевания (желтая лихорадка, туберкулез).

2. Лекарственные препараты.

Парацетамол при передозировке может приводить к печеночной недостаточности (в 5-6% случаев). Чем больше доза препарата, тем массивнее поражение печени и хуже прогноз.

Более редкими причинами возникновения острой печеночной недостаточности может быть прием других медикаментов: диуретиков , седативных средств, анальгетических препаратов.

3. Токсины.

Грибы (например, Amanita phalloides) могут приводить к печеночной недостаточности. Повреждающим фактором служит аманитоксин. Печеночная недостаточность развивается на 4-8-й день после отравления, летальность составляет

25%.

261

Воздействие других токсинов (четыреххлористого углерода, афлатоксина, желтого фосфора) также может стать причиной возникновения печеночной недостаточности.

4. Другие причины.

К появлению печеночной недостаточности может приводить гипоперфузия печени, развивающаяся в результате хронической сердечной недостаточности, веноокклюзионной болезни, синдрома Бадда-Киари.

Массивная инфильтрация опухолевыми клетками при лимфоме или метастазах (мелкоклеточный рак легких, аденокарцинома поджелудочной железы) также может стать причиной печеночной недостаточности.

Метаболические заболевания печени, в частности, болезнь Вильсона-Коновалова, имеющаяся латентное течение, может манифестировать с симптомов печеночной недостаточности.

К более редким причинам печеночной недостаточности относятся: эритропоэтическая протопорфирия, тирозинемия, галактоземия, аутоиммунный гепатит, острая жировая дистрофия печени беременных, синдром Рейе, хирургические вмешательства (портокавальное шунтирование или трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование), тупая травма печени, резекция печени у больных циррозом печени, гипертермия при тепловом шоке.

Развитию печеночной недостаточности могут предшествовать электролитные нарушения (гипокалиемия), состояния, сопровождающиеся повышением содержания белка в кишечнике (желудочно-кишечные кровотечения, высокобелковая диета).

Причины возникновения фульминантной печеночной недостаточности

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова), являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола ), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки).

Причины развития печеночной энцефалопатии

1.Пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение.

2.Инфекции (органов мочевого тракта, грудной клетки).

3.Спонтанный перитонит при асците .

4.Прием лекарств: парацетамола, диуретиков (гипокалиемия, гипомагнеземия, азотемия), седативных препаратов, опиатов, кодеина.

5.Прием алкоголя.

6.Прогрессирование хронических заболеваний печени.

7.Чрезмерное содержание белка в пищевом рационе (при тяжелых заболеваниях печени).

8.Развитие гепатоцеллюлярной карциномы .

9.Параабдоминоцентез.

Патогенез печеночной энцефалопатии

Возникновение печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с нарушениями кислотноосновного равновесия и электролитного состава крови (дыхательный и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия). Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью имеются нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипо-и гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия и коллатеральной кровоток, измененное онкотическое и