Нейрохирургия - Иргер

кожи либо при ранении мягких тканей черепа, но без повреждения его костей. В этих условиях (если исключить переломы придаточных пазух носа и уха) возможность инфицирования твердой мозговой оболочки, ликворных пространств и мозга невелика; 2) открытые повреждения, которые следует рассматривать как первично бактериально загрязненные.

Хотя переломы черепа с образованием сообщения между полостью черепа и воздухоносными пазухами носа и уха, с истечением ликвора через нос и ухо (ринорея и оторея) включаются в группу закрытых черепно мозговых травм ввиду отсутствия повреждения кожных покровов, тем не менее в этих случаях речь идет по существу об открытых, проникающих в субарах ноидальное пространство черепно мозговых травмах с возможностью инфицирования этого пространства. Особенности внутричерепной топографии дают право относить к закрытой черепно мозговой травме и повреждения мягких тканей головы при условии целости кости. Иными словами, при закрытой черепно мозговой травме сохраняется замкнутость внутричерепной полости и отсутствуют условия для первичного инфицирования головного мозга и его оболочек.

В клинических условиях можно выделить три основных вида черепно мозговой травмы: 1) сотрясение головного мозга в качестве наиболее легкого повреждения мозга; 2) ушиб головного мозга средней тяжести с наличием общемозговых и очаговых полушарных симптомов, нередко со стволовыми нарушениями; 3) тяжелая черепно мозговая травма, при которой на первый план выступает длительная потеря сознания, с угрожающими жизни симптомами поражения ствола и подкорковых образований; при этом приблизительно у 60% пострадавших ушиб мозга сочетается с его сдавлением, обусловленным в первую очередь внутричерепными гематомами.

Более развернутая классификация закрытой черепно мозговой травмы приведена на схеме (см. с. 191).

Сотрясение и ушиб головного мозга

П а т о г е н е з . Исходным моментом всех патофизиологических процессов при черепно мозговой травме является, естественно, действие механического фактора. Два основных условия определяют особенности повреждения внутричерепного содержимого: характер воздействия травматического агента и сложность внутричерепной топографии. Физические механизмы возникновения травмы черепа и мозга рассматриваются при условии определенной схематизации внутричерепной топографии. При этом в первую очередь учитываются величина, направление и область приложения механического фактора.

В патогенезе различных проявлений черепно мозговой травмы особое значение нужно придавать следующим факторам ме

192

ханического характера: а) положение головы при травме; при ударе по фиксированной (неподвижной) голове (или когда травмирующая сила действует на теменную область в направлении позвоночника) череп в основном остается в покое и при местном воздействии силы почти не возникает ускорения. При воздействии силы на свободно подвижную голову она получает ускорение и тогда возникает травма ускорения (или замедления, что в принципе все равно, например при наезде автомашины на препятствие и ударе пассажира головой о ветровое стекло);

б) временные изменения конфигурации черепа по типу общей или локальной его деформации с возникновением в ряде случаев перелома черепа;

в) смещение мозга в полости черепа (по отношению к внутренним стенкам полости и внутричерепным фиброзным перегородкам) : линейное и ротационное смещение, изменение скорости, линейное ускорение и замедление;

г) некоторая зависимость между физическими параметрами воздействующей на череп и мозг силы, местом приложения и направления травмирующего агента, с одной стороны, характером и локализацией контузионных очагов и тяжестью черепно мозговой травмы — с другой.

В патогенезе сотрясения мозга большое значение придается развивающемуся в полости черепа при ударе фактору ускорения (или замедления). Экспериментальными исследованиями установлено, что при подвижной голове синдром сотрясения мозга возникает при воздействии удара меньшей величины, чем при ударе по фиксированной голове.

Механическая энергия воздействует на замкнутую полость черепа, в которой находятся ликвор и богатая водой ткань мозга. При этом развиваются сложные гидродинамические явления с передачей кинетической энергии водной среде, где возникают волновые движения с ударами жидкости о ткань мозга, с разрывами менее устойчивых тканевых элементов. Экспериментальные исследования показали, что для сотрясения мозга при механической травме важное значение имеет внезапный кратковременный подъем внутричерепного давления, превышающего систолическое.

Сотрясение мозга (commotio cerebri). Травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома. Сотрясение мозга наблюдается почти во всех случаях закрытой черепно мозговой травмы, причем на фоне сотрясения могут проявляться симптомы ушиба и сдавление мозга.

Первичными повреждениями ткани мозга при сотрясении являются распространенные дистрофические изменения нервных клеток (в виде центрального хроматолиза) и нервных волокон. Циркуляторные нарушения усугубляют первичное повреждение нейронов. Многочисленные мелкие геморрагии часто

13 1871

19а

Рис. 64. Мелкие кровоизлияния в белом веществе, в подкорковых ганглиях, варолиевом мосту, стволе, четверохолмии и продолговатом мозге, в мозжечке и в меньшей степени в коре мозга (смерть на 3 й сутки после черепно мозговой травмы). Фронтальный разрез мозга.

встречаются при закрытой черепно мозговой травме и могут быть единственным морфологическим признаком сотрясенния мозга. Обычно они располагаются в белом веществе семиоваль ного центра, варолиевом мосту и сером веществе вокруг III и IV желудочков (рис. 64).

Типичная локализация паравентрикулярных точечных кровоизлияний — на границе перехода широкой части желудочков в узкую, а именно на уровне отверстий Монро, в каудальных отделах III желудочка при переходе его в сильвиев водопровод

ив оральных отделах IV желудочка на границе среднего мозга

иваролиева моста. Эти кровоизлияния встречаются независимо от точки приложения удара по черепу и носят название кровоизлияний Дюре. Их возникновение объясняют действием гидродинамических факторов — ударом ликворнои волны в момент травмы о стенки желудочков с их растяжением и разрывом.

194

Следует отметить, что патогенез кровоизлияний Дюре, по видимому, сложнее: согласно законам гидравлики, давление движущейся жидкости в узкой части сосуда меньше, чем в широкой, поэтому при переходе из узких мест в широкие и наоборот возникает концентрация напряжения, способствующая повреждению стенок желудочков. Нужно также учесть действие удара ликворной волны в области расположения стволовых сосудистых и вегетативных центров, заложенных в стенках желудочков, что может способствовать развитию острых расстройств мозгового кровообращения в виде внутримозговых кровоизлияний путем диапедеза. В противоположность мнению Дюре, который связывал подобные кровоизлияния с разрывом сосудов, в настоящее время существует представление, что эти кровоизлияния могут быть следствием диапедеза эритроцитов через неповрежденную стенку.

Черепно мозговая травма вызывает сложный комплекс морфологических и функциональных нарушений, влияющих друг на друга, что особенно отчетливо проявляется в тяжелых случаях.

К л и н и к а . Легкая степень сотрясения мозга, наблюдающаяся в большинстве случаев, характеризуется кратковременной потерей сознания на несколько секунд или минут, тошнотой, рвотой, головной болью с последующим удовлетворительным состоянием больного, исчезновением жалоб в течение первой недели, отсутствием или незначительной выраженностью объективных симптомов, отсутствием остаточных явлений. При сотрясении мозга средней степени после кратковременной или более длительной потери сознания появляются (неврогенные и психо-

генные симггтомы. ^Возможно, что при этом имеется сочетание

сотрясения мозгаГс" ушибом тех его отделов, повреждение которых в острой стадии заболевания может проявиться симптоматикой, наблюдаемой и при сотрясении мозга.

При тяжелых формах черепно мозговой травмы, когда наблюдается нарушение жизненно важных функций, наряду с сотрясением мозга выявляются и его ушибы (в частности, ба зальных отделов — гипоталамо гипофизарной и стволовой областей). В подобных случаях употребляют термин «тяжелая черепно мозговая травма», а не «тяжелая степень сотрясения мозга», тем самым почеркивая имеющееся сочетание сотрясения и ушиба мозга. В группу «тяжелая черепно мозговая травма» включаются и случаи сочетания сотрясения и ушиба мозга с массивными внутричерепными гематомами.

При легкой степени сотрясения мозга на фоне относительно( недлительной потери сознания отмечаются бледность кожных' покровов, гипотония мышц конечностей, снижение реакции зрачков на свет, замедление или учащение пульса с недостаточным его напряжением. Часто бывает рвота. При средней степени сотрясения мозга после стадии выключения сознания наблюдают*

13*

19S

ся разные формы его дезинтеграции, ретроградная амнезия, адинамия, астения, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спонтанный нистагм, вегетативные расстройства, сердечно сосудистые нарушения и т. д. Клиника тяжелой черепно мозговой травмы освещена ниже в разделе «Лечение сотрясения и ушиба мозга».

Основным симптомом сотрясения мозга является потеря сознания. При сочетании сотрясения и ушиба мозга могут наблюдаться все промежуточные фазы между кратковременным полным или частичным выключением сознания и коматозным состоянием. Длительность и тяжесть бессознательного состояния служат важнейшим прогностическим признаком. Если достоверно известно, что период бессознательного состояния превышал 4—5 мин, такая травма не может быть расценена как легкая. Важным критерием, помогающим оценить глубину нарушения сознания, считается глоточный рефлекс. Нарушение акта глотания с попаданием жидкости в дыхательные пути на фоне других стволовых симптомов крайне неблагоприятно для прогноза. Плохим прогностическим признаком является учащение дыхания до 35—40 в минуту, особенно если нарушается его правильный ритм и оно становится хрипящим. Дыхание Чейна — Стокса свидетельствует о тяжелом поражении ствола мозга.

Субарахноидальные кровоизлияния. Часто наблюдаются при закрытой черепно мозговой травме. Даже когда клинически процесс протекает как легкая степень сотрясения мозга, в люм бальном ликворе нередко удается обнаружить небольшую примесь свежей крови.

При субарахноидальном кровоизлиянии в случаях черепно мозговой травмы средней степени на первый план выступают явления ПСИХОМОТОРНОГО возбуждения различной интенсивности.

Больные жалуются на сильную ооль ; которая иногда имеет ба зально оболочечные черты с локализацией в надорбитальной и затылочной областях, светобоязнь, затруднение при движениях' глазных яблок, резь и неприятные ощущения в глазах. Вазомоторная лабильность и другие вегетативные нарушения заметно выражены.

Если количество крови в ликворе значительное, она имеет тенденцию постепенно опускаться в нижние отделы спинномозгового канала, что ведет к возникновению пояснично крестцово го корешкового болевого синдрома. Менингеальные симптомы выражены резко и обычно нарастают на протяжении первых дней после травмы.

При субарахноидальных кровоизлияниях температура либо субфебрилъная либо повышается до 38—39 °С в течение первой недели после травмы с последующей постепенной нормализацией. В крови отмечается лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево. Решающим для диагноза субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в спинномозговой жидкости. С нара

196

станием тяжести травмы обычно увеличивается частота выявления субарахноидального кровоизлияния и количество крови в ликворе. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние люмбальная пункция показана. Однако, если клиническая картина указывает на дислокацию мозга, люмбальная пункция противопоказана в связи с возможностью увеличения этой дислокации.

Ушиб мозга (contusio cerebri). Представляет собой травматическое повреждение мозговой ткани. Различают три локализации контузионных очагов в головном мозге: 1) в больших полушариях мозга; 2) в стволе мозга; 3) сочетание контузионных очагов в больших полушариях или в мозжечке и стволе мозга.

Контузионные очаги в больших полушариях при закрытой черепно мозговой травме чаще всего возникают на поверхности мозга и имеют вид желтоватых пятен или ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани, покрытых неповрежденной мягкой мозговой оболочкой. Субпиальные кровоизлияния чаще всего не распространяются далеко за пределы контузионного очага. Нередко эти очаги имеют клиновидную форму, простираясь своей вершиной в глубь мозга на 1—2 см. Микроскопически они состоят из поврежденных нервных клеток и геморрагии с перифокальной зоной отека. В центральных отделах обнаруживается полное разрушение нервных клеток и глиальных элементов, в других отделах выявляется разная степень деструкции клеточных элементов, а по периферии — увеличение астроцитов и микроглиальных клеток. Внесосудистые очаги кровоизлияний могут быть следствием как разрыва сосудистых стенок, так и диапедеза. Очаги геморрагического размягчения могут быть больших размеров. Под микроскопом они имеют вид мозгового детрита, перемешанного с большим количеством распадающихся элементов крови.

Размозжение мозговой ткани является наиболее тяжелой степенью ее повреждения. Оно характеризуется грубым разрушением ткани с разрывом мягких мозговых оболочек, выходом мозгового детрита на поверхность, (разрывом сосудов и излиянием крови в субарахноидальное пространство. При этом образуются разного объема гематомы, что в свою очередь влечет за собой дальнейшее разрушение мозговой ткани, ее деформацию, раздвигание и оттеснение. Обычно размозжение мозга локализуется в области ушиба головы, особено часто при наличии вдавленных переломов и разрывов твердой мозговой оболочки. Характерна локализация размозжения по типу противоудара (contrecoup) в базальных отделах лобных долей, полюсных и базальных отделах височных долей. Наряду с расположением очагов размозжения в поверхностных отделах мозга наблюдаются и более глубокие размозжения ткани вплоть до желудочков и глубинных отделов мозга.

197

Существуют различные теории, объясняющие мозговые повреждения при закрытой черепно мозговой травме в области приложения силы и противоудара. Среди разных теорий, пытающихся объяснить появление противоударных повреждений, наибольшее признание получила теория градиента давления. Согласно этой теории, в момент ушиба при возникновении сил ускорения (или торможения) в полости черепа возникает давление, действующее в течение долей секунды. Давление между местом удара и противоположным полюсом распределяется по градиенту давления с возникновением повышенного давления в области приложения силы и отрицательного на противоположном полюсе (область вакуума). В области отрицательного давления в веществе мозга образуются полости, спадающиеся после прекращения действия ускоряющей силы (противоударная кавитация) с кровоизлияниями и разрывами мозговой ткани и формированием ушиба по механизму противоудара. Эта теория относительно удовлетворительно объясняет патогенез наиболее характерной локализации ушиба и размозжения мозга по типу противоудара в базальных отделах лобных долей, полюсных и базальных отделах височных долей при ударе в затылочную или височную область, но она недостаточна для разъяснения причины расположения всех ударных и противоударных повреждений.

Повреждения мозга по типу противоудара могут быть следствием ушиба о костные неровности черепа, расположенные вдали от места непосредственного приложения силы, деформации черепа, ушиба об отростки твердой мозговой оболочки, образования вакуума, сложных ротационных движений мозга. Обычная локализация корковых контузионных очагов геморрагического размягчения в области удара и противоудара — орбитальная поверхность лобных долей, полюсные и базальные отделы височных долей.

Ушибы и размозжения мозга при открытой черепно мозговой травме в области приложения силы являются следствием непосредственного воздействия травматического агента, а также внедрения костных и металлических отломков в мозговую ткань, после чего возникают некротические участки в виде очагов белого размягчения или щелевидных каналов с экстравазатами.

Патофизиологические и клинические проявления начального периода имеют много общего как при закрытой, так и при открытой черепно мозговой травме. С точки зрения прогноза при повреждении мозговой ткани имеют значение два следующих фактора.

1. Исходом ушиба мозга при закрытой черепно мозговой травме является образование мягкого глиального мозгового рубца или оболочечно мозгового сращения, что относительно нечасто ведет к развитию эпилептического синдрома. Небольшие корковые контузионные размягчения рубцуются на протяжении

198

2—3 нед, иногда спаиваясь при этом с твердой мозговой оболочкой. Обширные очаги геморрагического размягчения мозга кон тузионного происхождения в резидуалыюм состоянии превращаются в поверхностно лежащие кисты с густым шоколадного цвета содержимым, стенки которых состоят из тонкой каймы коллагеновых и слоя плотных глиальных волокон.

2. Проникающие огнестрельные раны мозга в период Великой Отечественной войны часто инфицировались, вследствие чего на протяжении относительно короткого периода формировался грубый коллагеновый оболочечно мозговой рубец. В этот рубец включались мозговая ткань, кость и мягкие покровы черепа, что нередко являлось причиной поздней эпилепсии.

Особое значение имеют контузионные очаги в стволе мозга, располагающиеся как на наружной его поверхности, так и па равентрикулярно. Эти очаги на наружной поверхности встречаются более чем в 7з случаев черепно мозговой травмы, заканчивающейся смертью. Они наблюдаются в результате приложения травмирующей силы к разным отделам свода черепа, являются противоударными и возникают вследствие удара ствола о блю менбахов скат, костный край большого затылочного отверстия и край мозжечкого намета в момент смещения и деформации мозга. Наружные повреждения ствола мозга в отличие от кон тузионных очагов в больших полушариях, как правило, имеют малые размеры и в ряде случаев выявляются только при исследовании серии срезов.

V* К л и н и к а . Симптомы ушиба больших полушарий при закрытой черепно мозговой травме значительно менее выражены и более обратимы, чем при проникающих травмах. В сложной клинической картине, когда тесно переплетаются симптомы и синдромы, зависящие от сотрясения, ушиба и сдавления мозга, необходимо выделить локальные симптомы ушиба или сдавления, что имеет большое практическое значение. Симптомы, зависящие от сотрясения мозга, на протяжении ближайших дней после травмы имеют тенденцию к быстрому исчезновению, тогда как признаки ушиба мозга остаются постоянными или прогрессируют со 2—3 го дня после травмы, а их регресс начинается не ранее 2 й недели после травмы. Симптоматика ушиба мозга и ее динамика определяются характером основного очага поражения и перифокальных явлений, зависящих от нарушения крово и ликворообращения. При расположении контузионного очага в функционально значимых отделах мозга обычно остаются стойкие признаки выпадения. Для перифокальных явлений характерно более позднее развитие и нарастание симптомов, а также ранний и более совершенный их регресс в стадии выздоровления.

\у При повреждениях лобных долей на первый план выступает психопатологическая симптоматика при скудости чисто неврологических признаков. Бессознательное состояние может сменить

199

ся психомоторным возбуждением, спутанностью сознания, агрессией, эйфорией, значительным снижением критики. Иногда вялость и аспонтанность на фоне других психопатологических проявлений доминируют во всей клинической картине первого периода заболевания. При переломах передней черепной ямки, как правило, отмечается одностороннее или двустороннее первичное расстройство обоняния в виде гипосмии и аносмии, указывающее на поражение обонятельной луковицы или тракта.

При поражении премоторной области появляются нарушения интеграции моторики с потерей способности к тонким дифференцированным движениям. Выраженный пирамидный гемипарез или гемиплегия с нарушениями тонуса при закрытой черепно мозговой травме средней тяжести и отсутствии вдавленного перелома или массивной внутричерепной геморрагии встречаются редко. Чаще двигательные расстройства ограничиваются одной конечностью и склонны к довольно быстрому регрессу. Чувствительные расстройства иногда проявляются в виде субъективных ощущений и при объективном исследовании выявить их нередко не удается. Фокальные эпилептические припадки, особенно джексоновского типа, в остром периоде ушиба мозга при закрытой травме встречаются относительно редко и почти всегда свидетельствуют о наличии гематомы, подлежащей удалению. В позднем периоде травмы эти припадки возникают часто.

При вдавленных закрытых переломах или внутричерепных геморрагиях очаговая симптоматика поражения теменной доли может быть настолько грубой, что напоминает симптоматику проникающих ранений мозга. При вдавленных закрытых переломах черепа в области средних отделов сагиттального синуса нередко наблюдаются грубые и медленно регрессирующие двигательные и чувствительные нарушения в нижних конечностях. При массивных повреждениях височной доли почти всегда выражена диэнцефальная симптоматика. Эти повреждения нередко проявляются бурным двигательным возбуждением на фоне общего тяжелого состояния, по выходе из которого обнаруживаются более очерченные височные симптомы. При поражении левой височной доли в первую очередь отмечается амнестическая и сенсорная афазия, при вовлечении в процесс гешлевских извилин — центральная глухота. При тяжелых поражениях теменно височной области левого полушария выявляются афатические, агностические и апрактические синдромы. При поражении глубинных отделов височной доли в области зрительных волокон, огибающих нижний рог бокового желудочка, развивается частичная или полная гемианопсия.

Ушиб базальных отделов мозга (гипоталамо гипофизарной области и ствола) клинически проявляется длительной потерей сознания и тяжелым нейровегетативным синдромом, основными компонентами которого являются расстройства дыхания, сер дечно сосудистой деятельности и терморегуляции, а также об

200

менные, гуморальные и эндокринные нарушения (подробнее см. с. 203).

Л е ч е н и е с о т р я с е н и я и у ш и б а м о з г а . П р и л е г к о й и с р е д н е й с т е п е н и закрытой черепно мозговой травме в остром периоде целесообразны следующие лечебные мероприятия.

1. Постельный режим в течение 10—20 дней в зависимости от течения заболевания.

2.Симптоматическое лечение головной боли (назначение анальгетиков и их сочетаний), головокружения, тошноты (назначение платифиллина, белласпона), многократной рвоты (назначение аминазина, пипольфена, атропина) и бессонницы.

3.Назначение при двигательном или психомоторном возбуждении снотворных и нейролептических средств, которые должны обеспечивать успокаивающее, а не депрессивное действие (люминал, барбамил, амитал натрий, хлоралгидрат, аминазин). В слу че выраженного возбуждения показаны препараты барбитуровой кислоты короткого действия (эвипан натрий, гексенал, пентотал); при этом непродолжительный наркотический сон можно удлинить на б—12 ч применением снотворных (амитал натрий, люминал) . Снотворные, наркотические и нейроплегические препараты противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.

4.Дегидратационная терапия: гипертонические растворы глюкозы, сульфата магния и диуретические препараты — нову рит и др. (для снижения внутричерепного и внутримозгового давления). При этом надо учитывать относительную кратковременность положительного действия большинства гипертонических растворов и феномен последующего подъема внутричерепного давления выше исходного. Поэтому такие препараты, как гипертонические растворы глюкозы, рекомендуется вводить 2лзаза в день на протяжении не менее 7—10 дней после травмы. Дегидратационная терапия не показана при снижении внутричерепного давления (гипотензия), которое клинически наблюдается приблизительно в 8—10% случаев закрытой черепно мозговой травмы.

5.Диагностическая люмбальная пункция противопоказана при синдроме выраженного повышения внутричерепного давления, особенно при подозрении на возможность дислокации мозга. Лечение «разгрузочными» спинномозговыми пункциями показано при с^барахноидальных кровоизлияниях, когда кровь и продукты ее распада накапливаются в нижних отделах спинномозгового канала. После 2—3 кратной разгрузочной люмбальной пункции (удаляют 10—20 мл ликвора) ускоряется нормализация состава спинномозговой жидкости за счет усиления ее продукции и резорбции, что уменьшает явления острого асептического менингита и опасность развития спаечного оболочечного процесса в дальнейшем.

201