Костный панариций
Костный панариций развивается, как правило, вторично, при переходе патологического процесса с мягких тканей пальца на кость (в основном при подкожном панариции). В таких случаях после вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отёка и боли выздоровление не наступает. Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны поступает скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами. Фаланга булавовидно утолщается, пальпация её становится болезненной.
На рентгенограммах пальца признаки разрушения кости определяются лишь к концу 2-й или началу 3-й недели. Операцию следует производить, руководствуясь клинической картиной заболевания и не дожидаясь явных рентгенологических деструктивных изменений.
Сухожильный панариций
Подкожный панариций в ряде случаев является причиной тендовагинитов вследствие распространения инфекции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Отмечают ухудшение общего состояния, появляются пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отёк тканей со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец становится похожим на сосиску и слегка согнут (в этом положении ослабевает натяжение сухожилия и уменьшается боль). Попытка разогнуть палец приводит к резкому усилению боли. Пальпация пуговчатым зондом по линии проекции сухожилия резко болезненна. Указанные признаки наряду с общими клиническими проявлениями заболевания по- зволяют распознать сухожильный панариций.
Промедление с операцией при тендовагинитах крайне опасно, так как сухожилие, лишённое кровоснабжения вследствие сдавления сосудов сухожильной брыжейки (мезотенона) экссудатом, быстро некротизируется.
Остеомиелит
Остеомиелит(osteomyelitis) - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.
Этиология и патогенез
Остеомиелит - заболевание полиэтиологическое, вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаще встречаются стафилококки, реже - стрептококки, пневмококки, энтеробактерии и другие, а в 10-15% случаев - микробные ассоциации. Возбудителями могут быть и специфические микроорганизмы (туберкулёзная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета), а также грибы (актиномицеты).
Из очагов инфекции, имеющихся в организме (например, фурункул, карбункул, гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся током крови в костный мозг, где оседают и при определённых условиях вызывают воспаление.
Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков в подростковом возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо).
К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся:
1) особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистральный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория Боброва-Лексера);
2) в развитии остеомиелита важную роль играют биологические и иммунологические особенности организма: бактериемия и занос микробов в сосуды костного мозга приводят к развитию воспалительного процесса лишь при определённой реакции организма, обусловленной состоянием сенсибилизации, ранее возникшей под воздействием различных факторов - таких, как асептическое воспаление, инфекционные заболевания, воздействие продуктов распада белков в организме и других антигенов (аллергическая теория С.М. Дерижанова);
3) предрасполагающие моменты, к которым относятся травма кости, снижение общей сопротивляемости организма, обусловленное переутомлением, инфекционным заболеванием, гиповитаминозом и др.
При негематогенных формах остеомиелита микроорганизмы проникают в кость извне (экзогенное инфицирование, наблюдаемое при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах). Развившийся местный воспалительный процесс приводит к нарушению кровообращения вследствие стаза, тромбоза сосудов и нарушения питания кости с последующим её некрозом. В отличие от гематогенного остеомиелита воспалительный процесс может начинаться как с костного мозга, так и с надкостницы. Секвестры могут быть первичными, образовавшимися в результате травматического повреждения (оскольчатые, огнестрельные переломы), в отличие от вторичных - возникающих при развитии некроза кости вследствие остео- миелитического процесса.
Рис. 134. Формирование остеомиелитического очага: а - гематогенный путь проникновения инфекции; б - формирование первичного очага; в - поднадкостничный абсцесс; г - межмышечная флегмона; д - подкожный абсцесс; е - остеомиелитическая полость со свищом; ж - посттравматический остеомиелит.
Воспалительный процесс при гематогенном остеомиелите начинается в костном мозге (рис. 134) в виде его гиперемии и отёка (как проявление серозного воспаления). В последующем развивается гнойная инфильтрация с появлением флегмоны. В этот период возможны тромбоз сосудов и образование некроза кости. По каналам остеона (гаверсовым каналам) гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через слой кости и вовлекает в воспаление надкостницу (периостит). Скопление гноя под надкостницей отслаивает её с образованием поднадкостничного абсцесса. При разрушении надкостницы воспалительный процесс распространяется кнаружи, захватывая окружающие кость ткани с образованием параоссальной флегмоны. Последующее вовлечение в процесс кожи и подкожной клетчатки приводит к самопроизвольному вскрытию флегмоны и образованию гнойного свища. Тромбоз кровеносных сосудов, питающих кость в зоне её компактного слоя, а также воспаление кости (остит) вызывают её некроз и секвестрацию (отторжение). Секвестры могут быть кортикальными, тотальными, центральными. Происходящие одновременно процессы пролиферации кости приводят к развитию периостальных наслоений, иногда с окостенением (оссификацией). Развитие грануляционной ткани в процессе оссификации способствует образованию секвестральной коробки, окружающей секвестр. Образование секвестра и секвестральной коробки, наличие свищей характеризуют переход воспаления в хроническую форму (вторичный хронический гематогенный остеомиелит). Описанные изменения в кости проявляются в разные сроки развития воспаления: периостит развивается через 1,5-3 нед, секвестры - через 1-2 мес. Первые рентгенологические признаки острого остеомиелита появляются с развитием периостальной реакции (в среднем через 2 нед).