Кардиотоксичность

Определяется блокадой Na-канолов и нарушением атриовентрикулярной проводимости.

Бупивакаин – вызывает очень стойкую блокаду.

Ропивакаин вызывает меньшую кардиотоксичность.

Изредка шок и летальный исход возможны и при меньшей концентрации МА,

что можно объяснить действием на ведущий водитель ритма сердца или

внезапной фибрилляцией желудочков – редко, (исключение – бупивакаин – часто).

Такие эффекты могут возникать вследствие случайного внутрисосудистого введения препарата, особенно вместе с адреналином.

2. ЦНС

МА уменьшают возбудимость нейронов ЦНС (кроме кокаина).

Действие на головной мозг состоит из 2 стадий.

В стадии возбуждения, когда подавлена функция тормозящих нейронов, возникают беспокойство, тремор, клонико-тонические судороги.

В стадии торможения возникает сонливость, потеря сознания, угнетение дыхательного центра.

В больших концентрациях МА сразу вызывают торможение, т.е.

может наступить паралич дыхательного центра (смерть) без предварительного возбуждения ЦНС.

Причина смерти обычно – остановка дыхания.

Эти эффекты объясняются торможением нейронов -

(возбуждение возникает в результате избирательного торможения тормозных нейронов).

Кокаин – исключение. Он возбуждает ЦНС. Вызывает зависимость.

Лидокаин и прокаин могут привести к потере сознания, которой предшествует лишь сонливость.

3. Периферическая нервная система

При аппликации больших доз все МА могут оказывать токсическое действие на ткань нерва.

Есть случаи остаточных двигательных и чувствительных нарушений после спинальной анестезии.

4. Гладкомышечные органы.

Расслабление гладких мышц сосудов и бронхов,

хотя в низких концентрациях могут сначала вызвать их сокращение.

5. Повышение тонуса ЖКТ

Спинномозговая и эпидуральная анестезия приводят к снижению тонуса симпатической

нервной системы, что сопровождается повышением тонуса ЖКТ.

6. Вегетативные ганглии

В высоких концентрациях МА нарушают передачу возбуждения в вегетативных ганглиях.

7. Аллергические реакции

Могут проявляться аллергическим дерматитом или приступом бронхиальной астмы.

Чаще при использовании аминоэфиров.

Эфирные МА метаболизируются до дериватов пара-аминобензойной кислоты.

Эти продукты вызывают аллергические реакции.

Амиды не метаболизируются и аллергические реакции на препараты этой группы редки.

ЛЕЧЕНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Против ма нет специфического антидота, поэтому необходимы срочные симптоматические противомеры.

Противосудорожные– барбитураты.

Интубация трахеи, ИВЛ.

Кровезаменители – массивная инфузия.

Введение гормонов – преднизолон (до 30 мг/кг).

Атропин – при развитии брадикардии (0,5-1,0-1,5 мг).

Реанимация – при остановке сердечной деятельности

(если вызвана бупивакаином – проводится не менее 60 мин).

Жировые эмульсии (LipidRescue) – при ошибочном внутрисосудистом введении бупивакаина и ропивакаина. Лечебное действие жировых эмульсий объясняется абсорбцией липидофильного бупивакаина и вывод его из миоцитов.

СКОРОСТЬ СИСТЕМНОЙ АБСОРБЦИИ ЗАВИСИТ

1) От дозы

При одной общей дозе токсичность тем выше, чем более концентрированным является раствор.