РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИРЕАНИМАТОЛОГИИ

51

Примечание: сумма баллов составляет 3-15. Общая оценка состояния сознания производится путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков; в каждой группе учитывают лучшую из выявленных реакций. Состоянию ясного сознания соответствуют 15 баллов, 13-14 баллов – оглушению, 9-12 – сопору, 8 и менее – коме.

Черепно-мозговую травму считают тяжелой, если начальная оценка по шкале комы Глазго 8 и менее баллов; среднетяжелой - при оценке 9-12 баллов; легкой - при оценке 13-15 баллов.

Больной, находящийся в бессознательном (кома) состоянии, не открывает глаза, не отвечает на вопросы и не выполняет команды, имеется полное отсутствие чувствительности к внешним раздражителям (в том числе болевым). Оценка по шкале комы Глазго при коме обычно не превышает 8 баллов. При сопоре сохранены реакции на болевые раздражители; отсутствуют реакции на обращение. Оглушенность характеризуется замедленными, неадекватными реакциями на обращение и болевые раздражители. К нарушению сознания относят также делирий, который может проявляться как возбуждением, так и глубокой сонливостью, дезориентацией во времени и пространстве, галлюцинациями (зрительные, тактильные, слуховые), иллюзиями, бредом.

Для оценки состояния ЦНС используют клинические и инструментальные признаки. Наличие очаговой симптоматики свидетельствует в пользу первичного поражения ЦНС.

При оценке зрачковых рефлексов обращают внимание на размер и форму зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет. Зрачки средних размеров (3—5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга. Расширение и отсутствие реакции на свет одного и зрачков - признак сдавления III черепного нерва, которое происходит при височнотенториальном вклинении мозга. Это самый надежный признак повреждения головного мозга, локализующегося на стороне расширенного зрачка (для топической диагностики этот признак более важен, чем контрлатеральный гемипарез). Суженные, но реагирующие на свет зрачки свидетельствуют об интоксикации наркотическими средствами или о повреждении варолиева моста (например, при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии). Равномерно расширенные, не реагирующие на свет зрачки обычно указывают на необратимое повреждение мозга, хотя расширение зрачков бывает и при прямой травме зрительных нервов. Также оценивают направление взора и сохранность следящих движений глазных яблок. Нарушение окулоцефалического рефлекса связано с повреждением варолиева моста или среднего мозга. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника исследуют окуловестибулярный рефлекс.

Оценка спонтанной двигательной активности, мышечного тонуса каждой конечности и двигательных реакций на болевой раздражитель позволяет выявить судороги и эпилептические припадки, гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность. Целенаправленная реакция на болевой раздражитель - защита рукой области нанесения болевого стимула, отдергивание или отстранение конечности - свидетельствует об относительной сохранности двигательных отделов коры головного мозга (прогноз благоприятный). Декортикационная ригидность проявляется приведением и тройным сгибанием рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется выше среднего мозга.

52

Децеребрационная ригидность проявляется приведением, разгибанием и пронацией рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется в стволе мозга ниже красного ядра. Быстрая проверка глубоких сухожильных рефлексов, менингиальной симптоматики, рефлекса Бабинского завершает неврологическое обследование.

Очень важную информацию для оценки состояния и установления причин комы нередко дает внимательный внешний осмотр больного. Общий цианоз свидетельствует о гипоксии, прежде всего дыхательного происхождения, ярко алый цвет кожи и слизистых оболочек характерен для отравления окисью углерода. Отеки, выраженный рисунок венозных сосудов на животе и грудной клетке могут свидетельствовать о циррозе печени и печеночной коме. При диагностике комы чрезвычайно важна оценка запаха при дыхании. Диабетический ацидоз обычно характеризуется запахом ацетона изо рта. Для почечной комы характерен запах плесени. При уремической коме от больного пахнет мочой, при опьянении - алкоголем. При осмотре головы и шеи проверяют наличие кровотечения, носовой или ушной ликворреи, при пальпации можно обнаружить перелом костей черепа. Окологлазничные гематомы являются признаком перелома костей глазницы или основания черепа, ригидность затылочных мышц характерна для повреждения шейных сегментов спинного мозга, менингита, субарахноидального кровоизлияния.

Изменение температуры тела может быть обусловлено факторами внешней среды (тепловой удар, переохлаждение), наличием у больного инфекционного или инфекционно-некротического процесса (менингит, септицемия, пневмония, перитонит, панкреонекроз, эмпиема плевры, желчного пузыря и др.). Гипертермия также может быть связана с глубокими расстройствами в гипоталамических и стволовых структурах мозга деструктивного, воспалительного или опухолевого характера.

В оценке комы существенное значение имеет иногда определение частоты и ритмичности сердечных сокращений. Потеря сознания может наступить при нарушениях ритма сердца (например, брадикардия, полная АВ-блокада, синдром слабости синусового узла, тахиаритмия), поскольку формируется синдром малого выброса. Брадикардия характерна для повышенного ВЧД. Артериальная гипертония может наблюдаться при кровоизлиянии в мозг, других объемных процессах в мозге и внутричерепной гипертензии. Следует помнить, что при внутричерепной гипертензии или ишемическом инсульте резкое снижение АД может привести к ишемии мозга и увеличению зоны инфаркта.

Тип дыхания – весьма информативный показатель. Глубокое редкое дыхание (типа Куссмауля) наблюдается при декомпенсированном сахарном диабете, уремии и ацидозе, диабетическом кетоацидозе, а также при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем. Заболевания центральной нервной системы, кровоизлияния и опухоли мозга чаще сопровождаются нерегулярным дыханием типа Чейна-Стокса (поражении глубоких структур больших полушарий или базальных ядер). Ослабленное дыхание (поверхностное, редкое, неэффективное) характерно для отравлений наркотическими и лекарственными средствами, угнетающими дыхательный центр.

Для уточнения длительности нахождения больного в коматозном состоянии, динамики развития симптомов используют анамнестические данные, полученные от родственников, сопровождающих, персонала скорой помощи. Особое внимание

53

следует уделять получению сведений о травме, заболеваниях сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройствах, артериальной гипертонии. Важное значение имеют данные о том, какие лекарственные средства принимал больной, наличие в анамнезе депрессии, суицидальных намерений, эпилептических припадков.

В основе развития коматозных и прекоматозных состояний могут быть различные причины. Их можно свести в три основные категории: мозговая патология, метаболические нарушения и интоксикация (табл. 3.3).

Таблица 3.3.

Мнемонический перечень причин комы: «АПНОЭ ДУШИТ»

Причины комы

Алкоголь (60% поступивших в коме Психогенная ареактивность Наркотики (опиоиды) *

Отравление: барбитураты, транквилизаторы и др. Эпилепсия (2,4% поступивших в коме)

Диабет: передозировка или недостаток инсулина Уремия и другие метаболические причины **

Шок: кардиогенный, септический, гиповолемический (кровопотеря) Инфекция: менингит, энцефалит, пневмония Травма и острые нарушения мозгового кровообращения (23% поступивших в коме)

Примечание: * Могут быть видны следы инъекций; тахипноэ может указывать на дыхательную недостаточность, вызванную эмболией легочной артерии.

** Печеночная недостаточность, гиперосмолярная гипергликемическая некетоа-цидотическая кома.

При возможности также следует использовать лабораторные и инструментальные методы исследования. Оценивают общий анализ крови; уровень электролитов, глюкозы плазмы, креатинина сыворотки; азот мочевины крови, коагулограмму. Дополнительные исследования включают определение газового состава крови, осмоляльности плазмы, биохимических показателей функции печени и др. При подозрении на отравление показано токсикологическое исследование. В крови и моче (иногда - в содержимом желудка) выявляют этанол, опиоиды, барбитураты, транквилизаторы, антидепрессанты и другие средства.

При инструментальном исследовании методом выбора является компьютерная томография головы, с помощью которой можно выявить практически любое поражение головного мозга: отек, инфаркт, гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние, гематому, опухоль, абсцесс. Следует учитывать, что в течение первых суток после ишемического инсульта этот метод может оказаться неинформативным.

Люмбальную пункцию лучше отложить до получения результатов компьютерной томографии. Единственное показание для экстренной пункции — подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствии неврологической симптоматики. Если анализ спинномозговой жидкости

54

(определение клеточного состава, бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму) подтверждает диагноз менингита, немедленно начинают антибиотикотерапию. При проведении люмбальной пункции обязательно измеряют ликворное давление.

Для обнаружения инородных тел, выявления переломов и вывихов проводят рентгенографию черепа и позвоночника. Метод энцефалографии также позволяет получить весьма объективные данные. Для глубокой депрессии ЦНС характерно превалирование медленных тета и дельта волн с частотой 4-7 при 0,5-3,0 Гц. Полное отсутствие биоэлектрической активности мозга, если больной не находится в состоянии гипотермии, обычно является свидетельством гибели мозга. Церебральную ангиографию, транскраниальную допплерографию, магнитнорезонансную томографию, исследование вызванных потенциалов, ЭКГ и другие исследования проводят по мере необходимости.

Объективизация уровня внутричерепного давления (ВЧД), как правило, проводится при внутричерепной патологии. Мониторинг ВЧД позволяет выявить как внутричерепную гипертензию, так и гипотензию. Тактика предоперационной подготовки при этом разная.

Наиболее информативным является прямое измерение ВЧД. Кроме вентрикулярных катетеров могут быть использованы паренхиматозные, суб- и эпидуральные датчики. Оценка ВЧД по уровню давления в конечной цистерне не всегда точна и возможна. Важным показателем считается церебральный комплайнс, косвенно свидетельствующий об объеме резервных интракраниальных пространств. Церебральный комплайнс является величиной расчетной. Его определяют, фиксируя изменения уровня ВЧД при дополнительном введении в

субарахноидальное пространство физиологического раствора или, наоборот, при эвакуации ликвора. Резкое повышение (понижение) давления при введении стандартного объема свидетельсвует об истощении резервных пространств и субкомпенсации адапатационных реакций.

Уровень ВЧД можно косвенно оценить клинически (угнетение сознания - сопор, кома; синдром Кушинга – артериальная гипертензия и брадикардия; застойные изменения дисков зрительных нервов) и инструментально (при компьютерной и магнитно-резонансной томографии – сглаженность извилин, плохая визуализация охватывающей цистерны, наличие латеральной и аксиальной дислокации структур головного мозга; при транскраниальной доплерографии – паттерн «затрудненной перфузии»).

В настоящее время наиболее часто применяют три метода мониторного наблюдения за ВЧД. Один предполагает введение катетера в полость одного из боковых желудочков головного мозга. Его преимущество заключается в том, что он позволяет установить датчик на нулевую отметку и устранить «смещение основной линии», а также произвести измерение церебрального комплайнса. К недостаткамего относят: 1) образование ходов в мозговой ткани; 2) технически трудное выполнение процедуры в случае щелевидных желудочков; 3) риск инфицирования, достигающий 100% после 10-дневного нахождения катетера в желудочке.

Более широко используется метод введения субарахноидального болта, или «винта Ричмонда». Перед его введением с помощью спирального сверла в черепе создают полость и рассекают твердую мозговую оболочку. Преимущество метода состоит в том, что при манипуляциях не повреждается ткань мозга, хотя и нарушается целостность твердой мозговой оболочки. К недостаткам его относят

55

невозможность удаления спинномозговой жидкости с лечебной целью или изучения податливости головного мозга, определенный риск инфицирования. Частое закрытие используемого устройства может быть причиной получения ошибочных данных.

Третий метод предусматривает использование миниатюрного волоконного датчика, который помещают через трепанационное окно в промежуток между твердой мозговой оболочкой и стенкой черепа. Преимуществами метода является несложность установления датчика, высокая надежность получаемых данных и минимальный риск инфицирования в связи с сохранением целостности твердой мозговой оболочки.

Информативным критерием оценки степени церебральной ишемии является анализ насыщения кислородом оттекающей от мозга венозной крови. Забор крови осуществляется из яремной вены на стороне предполагаемого поражения (SatjO2). Падение этого показателя ниже 0,5 свидетельствует о прогрессирующей церебральной ишемии. Нормальное значение этого показателя не должно опускаться ниже 0,8. В некоторых клинических ситуациях (дыхательная недостаточность, шок) целесообразно сопоставление получаемых показателей с насыщением артериальной и венозной крови из других бассейнов.

Оценка величины потребления мозгом кислорода возможна с помощью инвазивной и неинвазивной методик. Инвазивный метод предполагает использование специальных фиброоптических датчиков. Их вводят в любую артерию и внутреннюю яремную вену, где непрерывно измеряется насыщение гемоглобина кислородом. Произведение артерио-венозной разницы на объем мозгового кровотока дает величину поглощения мозгом кислорода.

Неинвазивный способ предусматривает использование инфракрасной отражательной спектроскопии, основанной на том, что спектр инфракрасного пучка света, направленного на лоб больного, меняется в зависимости от насыщения кислородом тканей мозга и черепа. Для улавливания этого спектра используют два датчика: первый оценивает уровень оксигемоглобина тканей черепа, другой - черепа и мозга. Данные о насыщении кислородом гемоглобина крови, находящейся в мозге, получают путем автоматического вычитания первой величины из второй. Недостатком метода является то, что с его помощью определяется насыщение не только артериальной, но и венозной, а также капиллярной крови.

Наиболее простым неинвазивным способом оценки состояния мозгового кровотока считается транскраниальная доплерография (ТКДГ). Помимо прямого анализа линейной скорости кровотока в крупных внутричерепных сосудах и их тонуса с помощью функциональных тестов (реакция на гипер- и гипокапническую нагрузку, расчет «коэффициента овершута») можно оценить степень цереброваскулярной реактивности. Утрата ауторегуляции свидетельствует о крайне тяжелом повреждении церебральных структур.

Доплерографическая картина внутричерепной гипертензии характеризуется явлениями затрудненной перфузии по всем магистральным артериям, кровоснабжающим головной мозг: отмечается прогрессивное снижение средней скорости кровотока, резкое повышение индексов периферического сопротивления, снижение реакции на вазодилятаторные нагрузки. При снижении церебрального перфузионного давления (разницы между системным артериальным и внутричерепным) ниже 20 мм рт. ст. диастолическая скорость кровотока приближается к 0. При выравнивании внутричерепного и системного

56

артериального давлений (перфузионное давление становится равным 0) форма доплерограммы резко меняется - диастолический кровоток реверсирует, т.е. столб крови в сосуде начинает совершать колебательные движения "туда-сюда" без продвижения по кровеносному руслу. Такое состояние характеризует прекращение мозгового кровообращения, что является одним из признаков смерти мозга.

При поступлении больного в палату интенсивной терапии в прекоматозном или коматозном состояниях, независимо от его этиопатогенеза, в первую очередь предпринимают меры, направленные на устранение опасных нарушений дыхания и кровообращения. Дальнейшее лечение осуществляют в соответствии с характером патологии, приводящей к тяжелому нарушению функции ЦНС.

В случаях, если кома вызвана нарушением мозгового кровообращения, как можно раньше проводят дифференциальную диагностику между кровоизлиянием и тромбозом мозговых сосудов. При этом важно учитывать, что для кровоизлияний, особенно субарахноидальных, характерно быстрое, нередко в течение нескольких минут, развитие комы. Для ишемического же инсульта характерно относительно медленное развитие комы. Вторым важным диагностическим признаком кровоизлияния в мозг является наличие крови в спинномозговой жидкости. Интенсивная терапия, относящаяся к коррекции опасных для жизни нарушений дыхания и кровообращения, при одном и другом генезе инсульта аналогична. В остальном - лечение с определенными особенностями. Так, при инсульте ишемического происхождения одной из основных задач является улучшение мозгового кровообращения, что, в частности, достигается применением сосудорасширяющих средств, гемодилюции и снижения свертываемости крови. В случаях же геморрагического инсульта необходимо избежать снижения свертываемости и даже целесообразно в какой-то степени редуцировать мозговой кровоток.

Применительно к больным нейрохирургического профиля, а также больным с почечной, печеночной недостаточностью и эндотоксемией проводят соответствующую интенсивную терапию. При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налорфин (налоксон).

Одной из наиболее частых причин комы является сахарный диабет. В клинических условиях часто возникает необходимость быстрой дифференциальной диагностики диабетической и гипогликемической комы. Помимо оценки содержания сахара в крови, важно руководствоваться тем, что диабетическая кома развивается медленно (не менее чем за 10—16 ч), характеризуется сильной жаждой и нарастающей дегидратацией. Гипогликемическая кома, наоборот, возникает почти внезапно, без признаков обезвоживания, кожа остается влажной. Глюкозурии и ацетонурии в этом случае не бывает. Для диабетической комы характерны гипервентиляция и резкий запах ацетона изо рта, тогда как при гипогликемии дыхание почти не нарушено и запаха изо рта нет. С патофизиологической точки зрения гипогликемия более опасна, чем гипергликемия, и в связи с этим должна корригироваться немедленно. При коме любой этиологии инфузионные растворы должны содержать глюкозу. Предварительно производят забор крови для измерения содержания глюкозы, затем в/в струйно вводят 20 - 40 г глюкозы.

Эндокринная система, являясь важным звеном в формировании сложных процессов адаптации, посредством гормонов обеспечивает вместе с нервной системой постоянство внутренней среды организма. Гормоны представляют собой

57

химические посредники, выделяемые в ответ на специфический стимул эндокринными органами и группами своеобразных клеток. Они узнаются клетками-мишенями, которые запрограммированы на прием гормонального сигнала и стереотипную реакцию на него. При этом гормоны не используются клетками-мишенями в качестве источников энергии, а служат регуляторами реакций в органе или ткани.

По химическому строению все гормоны (за некоторым исключением) можно разделить на две большие группы: 1) стероидные, 2) амины и пептидные. К гормонам относят также нейромедиаторы, гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксин, брадикинин, простагландины, нейрогормоны и некоторые другие вещества. Пептидные гормоны действуют быстро при участии циклического АМФ, вызывающего активацию ферментов. Стероиды действуют непосредственно на ядро клетки, индуцируя синтез ферментов.

Гормоны секретируются с различной скоростью, зависящей от концентрации

вкрови определенных субстратов, ионов, нейромедиаторов. Секреция каждого гормона происходит под действием соответствующего сигнала. Выделенные в кровь стероидные и пептидные гормоны связываются со специальными белками и переносятся кровью в неактивном состоянии. Общим свойством гормонов является зависимость эффективности ответа на них от концентрации свободной фракции и чувствительности к ним рецепторов. Кроме того, на клеточном уровне продолжительность эффекта гормонов может регулироваться простагландинами, являющимися "модуляторами" действия гормонов. Время действия гормонов различно, оно колеблется от микросекунд (нейромедиаторы) до часов и суток (стероиды). Гормоны расщепляются в крови ферментами и выводятся из организма

ввиде продуктов биотрансформации. Некоторые гормоны экскретируются в неизменном виде.

Как любая функциональная система, эндокринная система представляет собой циклическую, замкнутую саморегулирующуюся организацию. Одной из важнейших характеристик этой системы является передача информации с обратной связью. Именно таким образом регулируются процессы секреции и высвобождения многих гормонов.

Это означает, что как только гормон начинает действовать на клетки мишени, одновременно возникает сигнал, тормозящий действие гормона. Торможение активированной железы может быть обусловлено и повышением концентрации другого гормона. Например, уровень секреции кортизола определяется стимуляцией со стороны АКТГ, а выделяющийся кортизол снижает секрецию АКТГ. Другой механизм, посредством которого тормозится активированная железа, заключается в коррекции физиологического сдвига,

являющегося первичной причиной активирования железы. Так, при снижении концентрации Ca2+ в сыворотке крови увеличивается секреция паратгормона и тормозится синтез кальцитонина, а когда уровень Ca2+ нормализуется, исчезает стимул, активизировавший паращитовидные железы и тормозивший кальциотонинсекретирующие клетки.

Взаимодействие нервной и эндокринной систем находит отражение в различной степени нервного контроля над функцией эндокринных желез. Некоторые железы мало зависят от влияний нервной системы (паращитовидная железа), другие - находятся под прямым нервным контролем (мозговой слой надпочечников). Под влиянием нервных импульсов некоторые гормоны

58

выделяются из нейронов непосредственно в общий кровоток (АДГ) или в селективную систему циркуляции (гипоталамические регуляторные гормоны). Некоторые специфические функции контролируются несколькими гормонами, оказывающими друг на друга сенергическое, сенсибилизирующее или пермиссивное действие.

Исключительное значение эндокринной системы в обеспечении адаптационно-трофической функции вообще и при травме в частности было доказано в работах Г.Селье.

При рассмотрении общей реакции организма на травму принято группировать различные гормоны по их функции или в соответствии с гормональными системами. Основную роль в эндокринном ответе на повреждение играют системы гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная, симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая, а также гормон роста, инсулин, глюкагон, тиреоидные гормоны и половые гормоны.

Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система. В интеграции поступающих в ЦНС из области раздражения импульсов и организацию ответа, направленного на противодействие организма повреждающему фактору, важнейшую роль отводят гипоталамусу. Он же организует и ответ на возбуждение, который реализуется в основном через вегетативный отдел нервной системы и гипофиз.

Задние медиальные отделы гипоталамуса тесно связаны с центрами симпатической иннервации. С другой стороны, гипоталамус и гипофиз являются составными частями единой функциональной системы переключения информации. Воротные сосуды гипофиза, которые начинаются в срединном возвышении гипоталамуса и отводят от него кровь в синусоиды адреногипофиза, играют роль функциональной связи мозга и передней доли гипофиза.

Из пептидергических нейронов гипоталамуса в сосуды срединного возвышения секретируются регуляторные гормоны, которые, достигая гипофиза, стимулируют высвобождение соответствующих гормонов передней его доли. При этом гипоталамические пептиды с известной химической структурой принято обозначать термином "гормон", а вещества, структура которых неизвестна - "фактор". Среди гипоталамических регуляторных гормонов существуют релизинггормоны (факторы) - либерины, стимулирующие выделение гормонов аденогипофизом и подавляющие секрецию гормонов (ингибирующие гормоны) - статины. Для каждого аденогипофизарного гормона существует как свой либерин, так и статин. Исключением являются вазопрессин и окситоцин, выделение которых происходит прямо в кровь из нервных клеток гипоталамуса, аксоны которых расположены в задней доле гипофиза (нейрогипофизе).

Регуляторными гормонами гипоталамуса являются кортиколиберин, тиреолиберин, гонадолиберин, соматостатин, соматолиберин, пролактостатин, пролактолиберин, меланостатин, меланолиберин.

В аденогипофизе секретируются шесть гормонов: гормон роста (ГР), адренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), гормон, стимулирующий интерстициальные клетки (ГСИК), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), пролактин (ПРЛ), меланоцитстимулирующий гормон (МСГ).

При стрессе наиболее важное значение имеет высвобождение АКТГ, ТТГ, ГР и вазопрессина. Адренокротикотропный гормон представляет собой одноцепочный полипептид, первичным физиологическим эффектом которого

59

является синтез и секреция глюкокортикоидов корой надпочечников. Среди известных гипоталамических регуляторных гормонов наибольшей рилизингактивностью по отношению к АКТГ обладают кортиколиберин-41, вазопрессин и окситоцин. Считается, что вазопрессин и окситоцин потенцируют действие кортиколиберина.

Факторами, активирующими гипофизарно-адренокортикальную систему могут быть боль, травма, массивная кровопотеря, действие фармакологических средств (анестетики), эмоциональное напряжение, переохлаждение, интоксикация и др. В формировании стресс-реакции основную роль отводят кортиколиберину-41. Он вызывает повышение секреции АКТГ и возбуждает симпатическую нервную систему. Под влиянием АКТГ в коре надпочечников стимулируется продукция глюкокортикоидов (альдостерон и др.) контролируется в основном другими тропными веществами, но максимальный их эффект проявляется только в присутствии АКТГ. При стрессе, когда создаются высокие концентрации АКТГ, он становится сильным стимулятором секреции альдостерона (вторичный альдостеронизм).

Существует два вида обратной связи, регулирующей активность коры надпочечников: в одной из них участвует АКТГ и кортизол, а в другой - альдостерон и его собственные тропные вещества. Уровень секреции кортизола полностью определяется интенсивностью стимуляции со стороны АКТГ. Вырабатывающийся кортизол в физиологических условиях подавляет синтез и секрецию АКТГ. Однако при стрессе повышенная секреция АКТГ остается, несмотря на высокие концентрации в крови кортизола. В этих условиях отрицательная обратная связь перекрывается другой, более сильной.

Важное клиническое значение имеет факт ингибирующего действия экзогенных глюкокортикоидов на секрецию АКТГ. Длительное применение их приводит к атрофии и снижению функции коры надпочечников. Это следует учитывать при проведении как анестезии, так и интенсивной терапии. У таких пациентов нужно продолжать, а в некоторых случаях даже усиливать гормональную терапию.

Кортизол, являющийся основным глюкокортикоидом, в развитии адаптационных процессов при травме играет главную роль. При значительном механическом повреждении скорость секреции кортизола может возрастать от базального уровня (20-25 мг/сут) до 300-400 мг/сут. Длительное стимулирующее влияние АКТГ сопровождается гиперплазией коры надпочечников. Принято различать физиологические (заместительные) и фармакологические (противовоспалительные) эффекты кортизола. Доказано, что при стрессе заместительные дозы (25-37,5 мг/сут) кортизола возрастают и могут составлять 80120 мг/сут. При продолжительном воздействии стрессогенного или длительно проводимого лечения глюкокортикоидами избыток кортизола в организме приводит к развитию своеобразной патологии, известной как болезнь Кушинга.

Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительный, противоотечный и десенсибилизирующий эффекты. Они противодействуют нарушению проницаемости эндотелия сосудов и повышают резистентность капилляров. Кортизол стабилизирует лизосомальные мембраны, способствуя тем самым уменьшению деструкции клеток. Влияние кортизола на иммунную систему сложное. В настоящее время принято считать, что даже большие дозы глюкокортикоидов не снижают титр антител в крови. В то же время кортизол

60

существенно тормозит процессы, запускающие реакции гиперчувствительности. Во время стресса под влиянием глюкокортикоидов происходят существенные изменения в обмене веществ.

Глюкокортикоиды участвуют в синтезе и проявлении действия катехоламинов. Кортизол усиливает калоригенный, липолитический, прессорный и бронхорасширяющий эффекты катехоламинов. Кроме того, в некоторых тканях глюкокортикоиды увеличивают число и-адренергических рецепторов и повышают их сродство к гормону.

Таким образом, во время стресса кортизол играет важную роль в поддержании гемодинамики, уменьшении воспалительной реакции и клеточной деструкции, а также в метаболических процессах. По своей природе эти изменения носят адаптационный характер и направлены на поддержание жизнедеятельности организма при серьезных повреждениях. Но они заключают в себе и потенциально неблагоприятные изменения.

Наряду с АКТГ, вторым важным гормоном гипоталамо-гипофизарной системы является вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ). Он занимает ключевое положение в нейро-эндокринном механизме, обеспечивающем регуляцию водного обмена. Под влиянием стрессогенных факторов концентрация АДГ в крови возрастает и повышение его отражает выраженность стресс-реакции, в частности на травму. В связи с этим в анестезиологической практике определение уровня АДГ в крови может быть использовано для оценки адекватности анестезии.

В мозге обнаружены специфические осморецепторы, реагирующие на колебания осмотического давления плазмы повышением или снижением секреции АДГ. Между осмоляльностью плазмы и уровнем АДГ существует линейная зависимость. При снижении осмоляльности крови до 280 мосм/кг Н2О секреция АДГ прекращается и развивается максимальный водный диурез с низкой осмоляльностью мочи.

При дегидратации, когда осмоляльность крови повышается до 295 мосм/ кг Н2О и выше, развивается максимальная секреция АДГ и соответственно повыщается осмоляльность мочи. Увеличение осмоляльности плазмы даже на 1% вызывает значительное повышение концентрации в ней АДГ.

Помимо повышенной осмоляльности секрецию АДГ стимулируют ангиотензин-II и уменьшение ОЦК. Последнее реализует свое влияние через барорецепторы и волюморецепторы сердечно-сосудистой системы и волокна IX и X черепно-мозговых нервов.

Снижение АД в сонной артерии рефлекторно усиливает секрецию АДГ. Раздражение же волюморецепторов левого предсердия при избыточном притоке венозной крови ведет к уменьшению секреции АДГ.

Помимо рассмотренных факторов секрецию АДГ стимулирует гипоксия, гиперкалиемия, повышение окружающей темпертаруры, а также некоторые фармакологические средства, как-то никотин, системные адренергические агонисты, галоперидол, фенотиозины, хлорпропамид.

Биологические эффекты АДГ, опосредованные специфическими рецепторами V1 и V2, обусловлены влиянием гормона на клетки почечных канальцев, гладкомышечные клетки сосудов и клетки печени. Воздействие на V2- рецепторы вызывает повышенную реабсорбцию воды из гипотонической мочи в дистальной части извитых канальцев и собирательных протоков. Реакция кровеносных сосудов (V1-рецепторы) на повышение содержания АДГ в крови