20.11. Кровообращение при различных физиологических и патологических состояниях

Артериальное давление у человека

Артериальное давление у конкретного человека зависит от его возраста, пола, генетических факторов, влияния окружающей среды и других факторов, в том числе еще не известных. При определении артериального давления в условиях покоя, имеющего важное диагностическое значение, перечисленные факторы следует учитывать и по возможности исключать.

Возрастные нормы артериального давления. При исследовании репрезентативных групп населения было обнаружено, что артериальное давление в состоянии относительного покоя обнаруживает отчетливые колебания в зависимости от индивида с концентрацией значений вокруг промежуточной величины и гауссовым (нормальным) распределением наиболее высоких и наиболее низких значений. У молодых здоровых людей пик кривой распределения величин систолического давления приходится на 120 мм рт.ст., а диастолического – на 80 мм рт. ст. У большинства людей систолическое давление колеблется от 100 до 150 мм рт.ст., а диастолическое – от 60 до 90 мм рт. ст. С возрастом систолическое давление повышается в большей степени, чем диастолическое (рис. 20.37). Это связано главным образом со снижением эластичности сосудов. У женщин до 50 лет артериальное давление ниже, чем у мужчин соответствующего возраста; в более старшем возрасте давление у женщин, напротив, несколько выше.

Рис. 20.37. Возрастные нормы артериального давления у мужчин и женщин (верхняя линия–систолическое давление, нижняя–диастолическое давление) (по Мастеру и др. [16])

 

Периодические колебания артериального давления

При непрерывной записи артериального давления видны не только пульсовые волны (волны первого порядка), но также более медленные ритмические колебания. Это волны второго порядка, связанные с дыханием. При нормальной частоте дыхания (12–16/мин) нисходящая фаза и подножие таких волн соответствуют вдоху, а восходящая фаза гребень–выдоху. Волны второго порядка частично обусловлены взаимодействием между дыхательным и сердечно–сосудистым центрами, однако в их происхождении играют роль и механические факторы: во время дыхательного цикла давление в легочных сосудах и их емкость (а следовательно, и ударный объем левого желудочка) меняются. Волны третьего порядка, или волны Майера, по–видимому, связаны с колебаниями тонуса периферических сосудов; их период составляет 6–20 с или больше (чаще всего 10 с).

Существует также эндогенный циркадианный ритм артериального давления (аналогичным колебаниям подвержены частота сокращений сердца и многие другие физиологические параметры. Под влиянием регулирующих факторов внешней среды эти колебания синхронизированы с двадцатичетырехчасовым суточным ритмом: максимальное давление наблюдается примерно в 15ч, а минимальное – приблизительно в 3 ч.

Реактивные изменения давления. В повседневой жизни артериальное давление претерпевает более или менее значительные колебания под влиянием физических и психологических факторов, которые могут действовать либо непосредственно (например, физические), либо путем изменения активности вегетативной нервной системы. Существует общее правило, согласно которому при повышенной активности давление возрастает, а при пониженной уменьшается. Однако это правило может нарушаться в результате действия на сердечно–сосудистую систему гравитационных или температурных факторов, и в таких случаях возникают как бы парадоксальные реакции со стороны артериального давления.

Классическим примером реактивного повышения давления при психологическом стрессе служит так называемая опережающая («предстартовая») гипертензия, которая наблюдается не только на соревнованиях или экзаменах, но также при таких событиях, как, например, визит к зубному врачу. В этих случаях давление может повышаться до уровня, соответствующего умеренной мышечной работе. Артериальное давление может значительно увеличиваться под влиянием бурных сновидений; напротив, при спокойном сне как систолическое, так и диастолическое давление может снижаться на 20 мм рт. ст. Ниже будут рассмотрены изменения артериального давления (а также других гемодинамических показателей) при перемене положения тела, физической нагрузке и температурных воздействиях.

Во время приема пищи систолическое давление умеренно повышается, а диастолическое часто несколько снижается.

Боль также обычно сопровождается повышением давления, хотя при длительных болевых раздражениях оно может упасть. Изменения давления при раздражениях внутренних органов могут быть различными: в некоторых случаях давление рефлекторно снижается (например, при механическом раздражении плевры), в других, напротив, увеличивается.

Патологические изменения артериального давления.

В том случае, если артериальное давление превышает нормальный уровень, говорят о гипертензии. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт. ст. (хотя, учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что, по–видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст. в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании этих факторов. В клинике в зависимости от этиологии принято различать первичную, или эссенциальную, артериальную гипертензию и вторичную, или симптоматическую.

Причины эссенциальной гипертензии, на долю которой приходится около 90% всех случаев гипертензии, не ясны. Можно считать, что это заболевание соответствует крайним отклонениям на кривой распределения артериального давления. Существуют указания на наследственный характер эссенциальной гипертензии. Была высказана точка зрения о том, что одной из причин развития заболевания служит нарушение распределения натрия в организме. Согласно этой гипотезе, натрий задерживается в резистивных сосудах. В пользу нее свидетельствует тот факт, что при диете, бедной натрием, или при применении натрийуретических средств артериальное давление может снижаться. Существует также мнение о том, что эссенциальная гипертензия связана с гиперреактивностью циркуляторных центров гипоталамуса. В этом случае развитие заболевания может быть обусловлено как личностными, индивидуальными факторами, так и влиянием окружающей среды. Подобное предположение хорошо согласуется с тем, что большинство гипотензивных препаратов влияет на симпатическую нервную систему. Кроме того, не вызывает сомнений участие в развитии эссенциальной гипертензии помимо генетических также и конституциональных и социальных факторов, как и факторов окружающей среды. Вместе с тем нет никаких прямых данных о том, что при этом заболевании повышена активность симпатической нервной системы или чувствительность сосудов к сосудосуживающим влияниям. Таким образом, все перечисленные выше, а также многие другие попытки объяснить происхождение эссенциальной гипертензии пока остаются лишь гипотезами. В связи с этим необходимо упомянуть, что частые резкие повышения артериального давления независимо от их причин приводят к гипертрофии гладких мышц резистивных сосудов; в результате периферическое давление повышается, а это способствует развитию гипертонической болезни.

В остальных 10% случаев артериальная гипертензия является вторичной, т. е. сопутствует какому–либо другому основному заболеванию. Примерно в 25% этих случаев она бывает связана с поражением почек или их сосудов–острым гломерулонефритом, реноваскулярными нарушениями, хроническим уменьшением количества функционирующей почечной паренхимы и другими почечными заболеваниями (так называемая почечная гипертензия). В 3% случаев артериальная гипертензия обусловлена эндокринными нарушениями (феохромоцитома, синдром Кушинга, тиреотоксикоз и т.д.). В остальных случаях, за редким исключением, повышение давления является симптомом сердечно–сосудистых заболеваний (склеротических поражений крупных артерий, недостаточности аортального клапана, стеноза устья аорты и т.д.).

Повышенное давление приводит к вторичным дегенеративным изменениям сосудов (атеросклерозу), в результате которых периферическое сопротивление еще больше повышается. В результате снижается кровоснабжение многих органов, в частности головного мозга, сердца и почек, и их функция нарушается. Кроме того, при повышенном давлении подобные изменения сосудов могут приводить к их разрывам (например, при инсульте). Артериальная гипертензия любого происхождения способствует развитию сердечной недостаточности в связи с нарушением функции сердца, с одной стороны, и повышенной нагрузкой на него–с другой.

Артериальная гипотензия. Артериальной гипотензией называют состояние, при котором давление ниже 100 мм рт.ст. Такое состояние может наблюдаться либо при уменьшении сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотензия бывает связана в основном со снижением сердечного выброса.

Существуют две основные формы артериальной гипотензии, различающиеся, как в случае гипертензии, по этиологическому признаку: 1) первичная (эссенциальная) и 2) вторичная (симптоматическая). Эссенциальная гипотензия чаще встречается у молодых людей хрупкого телосложения с астенической конституцией и симпатикотонией (при симпатикотонии наблюдаются такие симптомы, как тахикардия, холодные влажные конечности и т.п.). Симптоматическая гипотензия сопутствует эндокринным нарушениям (надпочечниковой недостаточности, адреногенитальному синдрому, гипотиреозу, гиперпаратиреозу и др.), сердечно–сосудистым заболеваниям (стенозу устья аорты, митральному стенозу, синдрому дуги аорты, обморокам сердечно–сосудистого происхождения и т. д.), инфекционно–токсическим заболеваниям (инфекционным болезням и интоксикациям), а также гиповолемическим состояниям (кровопотере, снижению объема плазмы).

Артериальная гипотензия в отличие от гипертензии приводит к незначительным патологическим последствиям. Клинически она проявляется только в тех случаях, когда из–за недостаточного кровоснабжения страдают функции органов, например при переходе в вертикальное положение или при шоке.

Влияние положения тела на гемодинамику

Пассивные гемодинамические сдвиги. Из всех факторов, действующих на сердечно–сосудистую систему при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное, наибольшее значение имеют изменение гидростатического давления и связанное с ним перераспределение объема крови. В одних только емкостных сосудах ног временно накапливается 400–600 мл крови, причем большая часть этого объема поступает от внутригрудных сосудов. В результате венозный возврат, центральное венозное давление, ударный объем и систолическое давление временно снижаются.

Активные приспособительные гемодинамические реакции. Все перечисленные выше пассивные сдвиги в значительной степени компенсируются активными гемодинамическими реакциями, запускаемыми сигналами от артериальных барорецепторов и от рецепторов растяжения внутригрудных сосудов. Поскольку барорецепторы расположены в дуге аорты и каротидном синусе, при переходе человека в вертикальное положение гидростатическое давление в области этих рецепторов падает. Это приводит к снижению импульсации от барорецепторов, что уже само по себе индуцирует рефлекторные приспособительные реакции. В результате уменьшения импульсации от барорецепторов происходят следующие процессы: 1) сужение резистивных и емкостных сосудов; 2) увеличение частоты сокращений сердца; 3) повышение секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников; 4) активация ренин–ангиотензиновой системы; 5) увеличение выработки вазопрессина и альдостерона.

Реакции со стороны сердца и сосудов. При переходе в вертикальное положение суживаются резистивные сосуды скелетных мышц, кожи, почек и чревной области. В результате кровоток в соответствующих сосудистых сетях уменьшается, а общее периферическое сопротивление возрастает (рис. 20.38).

Уменьшение кровоснабжения головного мозга, которое могло бы наступить вследствие изменений гидростатического давления, в значительной степени компенсируется ауторегуляторным сужением сосудов, наступающим под влиянием миогенных и метаболических факторов. В результате кровоток в головном мозге снижается весьма умеренно.

Рис. 20.38. Изменения различных гемодинамических показателей при переходе из горизонтального положения в вертикальное и обратно. Приведены средние величины (возможны значительные индивидуальные вариации)

 

«Критическое» уменьшение кровоснабжения головного мозга, при котором проявляются признаки его ишемии, наблюдается лишь в том случае, когда среднее артериальное давление в мозговых сосудах падает ниже 60 мм рт. ст. Наступает сужение емкостных сосудов, причем преимущественно тех, которые играют роль резервуаров крови (т. е. кожных и чревных вен). В результате повышения общего периферического сопротивления артериальное давление почти достигает исходного значения. Центральное венозное давление поддерживается на уровне, лишь немногим меньше исходного, благодаря компенсаторному уменьшению емкости сосудов. Чем больше возрастает частота сокращений сердца, тем меньше снижается сердечный выброс по сравнению с ударным объемом (рис. 20.38).

В сосудах ног гемодинамические сдвиги, связанные с изменением гидростатического давления, могут быть уменьшены в результате работы мышечного насоса. Однако даже в этом случае фильтрация в капиллярах ног преобладает над реабсорбцией, поэтому при длительном стоянии объем циркулирующей плазмы уменьшается, а объем интерстициальной жидкости в нижних конечностях увеличивается.

Гормональные влияния. Снижение почечного кровотока приводит к усиленному выбросу ренина, что соответственно влияет на образование ангиотензина и секрецию альдостерона. Повышенная секреция вазопрессина обеспечивает дополнительное уменьшение выделения жидкости почками, и объем плазмы возрастает. Влияние гормональных механизмов в отличие от сосудистых реакций проявляется лишь спустя значительный латентный период.

Ортостатический обморок. У некоторых людей, имеющих часто, хотя не обязательно всегда пониженное артериальное давление (см. выше), все перечисленные выше компенсаторные механизмы могут оказаться недостаточными для поддержания нормальной гемодинамики при переходе в вертикальное положение; артериальное давление у них в это время падает ниже допустимого уровня, и кровоснабжение головного мозга нарушается. Субъективно это проявляется головокружением и «потемнением в глазах» (ортостатическая гипотония); возможна даже потеря сознания (Ортостатический обморок, или коллапс). Подобные явления могут наблюдаться даже у совершенно здоровых людей при высокой температуре окружающей среды. В этих условиях переносимость ортостатической нагрузки снижена, так как расширение сосудов, необходимое для терморегуляции, преобладает над сосудосуживающими реакциями, способствующими поддержанию гемодинамики.

При выключении симпатических сосудосуживающих волокон с помощью симпатолитиков или хирургическим путем (симпатэктомия) и при редко встречающихся заболеваниях симпатической нервной системы переносимость ортостатической нагрузки может оказаться полностью утраченной. Если же воспрепятствовать изменениям объема водных пространств организма, то гемодинамические реакции на перемену положения не будут возникать. Это наблюдается, например, при применении высотных компенсирующих костюмов. Такие костюмы представляют собой комбинезоны с двойными стенками, обжимающие живот и ноги с силой, пропорциональной гравитационным эффектам. Они используются, в частности, для компенсации влияний ускорения и замедления на сердечно–сосудистую систему при космических полетах.

Ортостатические пробы. Регуляторные гемодинамические реакции на перемену положения обычно исследуют путем измерения частоты сокращений сердца и артериального давления через определенные промежутки времени после перехода человека из горизонтального положения в вертикальное. В клинике критерием при оценке результатов ортостатической пробы обычно служит диастолическое давление.

Гемодииамические реакции считают нормальными, если через 10 мин после перехода в вертикальное положение диастолическое давление снижается не более чем на 5 мм рт.ст., а систолическое изменяется в пределах ± 5%. Частота сокращений сердца в среднем увеличивается на 30%, а ударный объем уменьшается на 40% (рис. 20.39).

При так называемой гипердиастолической ортостатической гипотензии (80–85% всех патологических отклонений) диастолическое давление повышается больше чем на 5 мм рт. ст., а систолическое снижается на еще большую величину. В результате амплитуда колебаний давления существенно уменьшается. Наблюдаются значительное увеличение частоты сокращений сердца и уменьшение ударного объема. Повышение диастолического давления (обусловленное выраженным сужением резистивных сосудов) и частоты сокращений сердца при таком типе реакции связано со значительным увеличением тонуса симпатической нервной системы.

Напротив, при так называемой гиподиастолической ортостатической гипотензии снижается как систолическое, так и диастолическое давление; пульсовое давление изменяется незначительно, частота сокращений сердца почти не увеличивается, ударный объем понижается умеренно.

Рис. 20.39. Схема изменений систолического (Рc) и диастолического (Рд) давления, частоты сокращений сердца (ЧС) и ударного объема (УО) при переходе из горизонтального положения в вертикальное

Изменения артериального давления и частоты сокращений сердца при таком типе реакции обусловлены слабо выраженным повышением тонуса симпатической нервной системы.

Физическая нагрузка

При физической нагрузке сердечный выброс увеличивается вследствие повышения частоты сокращений сердца и ударного объема, причем изменения этих величин сугубо индивидуальны. У здоровых молодых людей (за исключением высокотренированных спортсменов) сердечный выброс редко превышает 25 л/мин. Кроме того, часть общего сердечного выброса, приходящаяся на долю скелетных мышц, непропорционально увеличивается за счет большинства других органов [23, 50]. В табл. 20.6 приведены данные, характеризующие распределение крови по различным сосудистым областям у человека при физической нагрузке различной интенсивности.

Распределение сердечного выброса. Увеличение кровотока в работающих мышцах происходит главным образом за счет местных метаболических механизмов, следующих за опережающим расширением сосудов. Во время нагрузки повышается активность симпатической нервной системы, а следовательно, и сосудосуживающие влияния. В покоящихся мышцах и в еще большей степени в чревных и почечных сосудах эти влияния приводят к существенному снижению кровотока (рис. 20.40). В работающих мышцах им противодействуют местные метаболические регуляторные механизмы, снижающие сопротивление кровотоку. Поскольку это снижение не компенсируется полностью так называемой коллатеральной вазоконстрикцией (т.е. сужением остальных сосудов), общее периферическое сопротивление уменьшается. В то же время объем крови в работающих мышцах не возрастает и может даже снижаться, хотя количество функционирующих капилляров резко увеличивается. Это связано с тем, что мышечные сосуды пережимаются при сокращениях мышц.

При увеличении нагрузки от легкой до субмаксимальной кожный кроваток вначале снижается, а затем возрастает для усиления теплоотдачи. Однако при максимальной нагрузке расширение кожных сосудов, необходимое для терморегуляции, временно подавляется (табл. 20.6). Коронарный кроваток возрастает в соответствии с работой сердца, кровоснабжение же головного мозга остается постоянным при любой нагрузке.

В результате сужения емкостных сосудов кожи, а также выброса крови из чревных и почечных сосудов к сердцу поступает значительное дополнительное количество крови. Интересно, что при

Рис. 20.40. Изменения различных гемодинамических показателей при выполнении мышечной работы в вертикальном положении (кривая кровотока в брюшной полости была получена при измерениях в горизонтальном положении). Приведены средние значения (возможны значительные индивидуальные колебания)

 

длительной работе тонус емкостных сосудов кожи остается высоким, хотя кожный кровоток увеличивается. Это означает, что резистивные сосуды кожи на этой стадии реагируют в соответствии с потребностями терморегуляции, тогда как емкостные сосуды продолжают участвовать в регуляции системного кровотока. Венозному оттоку от работающих мышц способствует их сокращение – «мышечный насос». Общий венозный возврат увеличивается также в результате возрастания присасывающе–нагнетающего насосного эффекта дыхательных движений [31, 48].

Хотя периферическое сопротивление при физической нагрузке падает, сердечный выброс возрастает в достаточной степени, чтобы среднее артериальное давление при увеличении нагрузки повышалось. Поскольку систолическое давление повышается больше, чем диастолическое, пульсовое давление отчетливо возрастает.

После прекращения работы артериальное давление довольно быстро снижается. Это связано,

Таблица 20.6. Сердечный выброс и органный кровоток у человека в покое и при физической нагрузке различной интенсивности [23]

Поглощение O2 мл• мин^–1• м^–2	Покой	Легкая нагрузка	Средняя нагрузка	Максимальная нагрузка
	140	400	1200	2000
Кровоток, мл/мин
Сосудистая область:
Скелетные мышцы	1200	4500	12500	22000
Сердце	250	350	750	1000
Головной мозг	750	750	750	750
Чревная	1400	1100	600	300
Почечная	1100	900	600	250
Кожа	500	1500	1900	600
Прочие органы	600	400	400	100
Сердечный выброс	5800	9500	17500	25000

 

во–первых, с тем, что расширенные сосуды лишь постепенно суживаются по мере того, как удаляются метаболиты и покрывается кислородный долг; во–вторых, прекращается насосное действие мышц и дыхательных движений, способствующее ускорению венозного возврата. Сердечный выброс, частота сокращений сердца, потребление кислорода и артериовенозная разница по O₂ возвращаются к исходному уровню тем медленнее, чем интенсивнее была нагрузка.

Влияние тренировки. У тренированных лиц по сравнению с нетренированными частота сокращений сердца в покое ниже (около 40/мин), а ударный объем выше. Таким образом, один и тот же сердечный выброс у тренированных лиц достигается при более низкой частоте сокращений сердца. Объем крови, максимальный сердечный выброс и способность к экстракции и поглощению кислорода у них несколько увеличены.

Температурный стресс

Наибольшую роль в реакциях сердечно–сосудистой системы на существенные (с точки зрения терморегуляции) температурные воздействия играют изменения кожного кровотока.

Тепловой стресс. При повышении температуры окружающей среды кожный кровоток возрастает. При очень большой тепловой нагрузке он может достигать 3000–4000 мл/мин, т. е– быть примерно в 10 раз больше, чем в условиях нейтральной температуры. Тонус емкостных сосудов кожи при этом снижается, а ритм сердца и сердечный выброс повышаются. Уменьшается диастолическое давление, тогда как систолическое лишь незначительно отклоняется в ту или иную сторону. Степень выраженности всех этих реакций значительно варьирует у разных лиц. У некоторых людей при температуре окружающей среды около 44 °С и высокой

влажности (более 85%) сердечный выброс может увеличиваться до 20 л/мин, а диастолическое давление падает ниже 40 мм рт. ст. При таком состоянии возникают симптомы ортостатической гипотонии [50].

Холодовой стресс. При пониженной температуре окружающей среды наблюдаются обратные реакции: резистивные и емкостные сосуды кожи суживаются, частота сокращений сердца и сердечный выброс уменьшаются. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. При действии очень низких температур оно может резко измениться.

Эти явления используют в диагностике при постановке так называемой «холодовой пробы». При этом измеряют артериальное давление у человека, одна рука которого погружена в ледяную воду. Эта проба выявляет реактивность симпатической иннервации сосудов. У лиц с «пограничной» гипертензией и феохромоцитомой при холодовой пробе часто наблюдается резкое повышение артериального давления. При часто повторяющихся температурных воздействиях сосудистые реакции уменьшаются. Это одно из проявлений адаптации. Сходное явление–акклиматизация – наблюдается при длительном пребывании в экстремальных климатических условиях. Оба этих явления связаны с чрезвычайно сложными функциональными перестройками отдельных систем или организма в целом, многие из которых до конца не ясны.

Кровопотеря

При уменьшении объема крови в результате кровопотери снижается давление наполнения сосудистой системы. Это приводит к уменьшению венозного возврата и ударного объема. Если величина кровопотери не превышает 15 мл на 1 кг массы, то среднее артериальное давление почти не изменяется; при большей кровопотере оно резко падает.

Реакции со стороны сосудов и сердца. Существует несколько механизмов, запускающих компенсаторные реакции при кровопотере. К ним относится изменение импульсации от барорецепторов внутригрудных сосудов, предсердий и артерий. Уменьшение этой импульсации приводит к снижению тормозных влияний на сосудодвигательный и кардиоингибиторный центры; в результате наступают рефлекторное сужение сосудов и учащение ритма сердца. Прежде всего суживаются резистивные сосуды кожи, скелетных мышц, внутренних органов и почек. Сужение не распространяется на коронарные и мозговые сосуды. Кроме того, сужение емкостных сосудов кожи и внутренних органов сопровождается уменьшением емкости соответствующих областей сосудистого русла и тем самым способствует увеличению давления наполнения кровеносной системы. Усиливается выработка гормонов мозговым веществом надпочечников, что также может оказывать сосудосуживающий эффект. Кроме того, емкость кровеносного русла снижается независимо от всех перечисленных выше процессов в результате упругого последействия сосудов. Это еще один механизм, способствующий установлению равновесия между емкостью сосудистой системы и уменьшенным объемом крови.

Системы регуляции объема. Сужение резистивных сосудов и уменьшение венозного давления приводят к снижению давления в капиллярах, в результате чего больший объем жидкости переходит из тканей в кровь. Это сопровождается увеличением объема жидкости во внутрисосудистом пространстве и уменьшением – в межклеточном и внутриклеточном. У человека уже через 15–30 мин после потери 500 мл крови 80–100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей кровопотере объем плазмы нормализуется через 12–72 ч, за это время потери белков, не восполнившиеся за счет первоначального выхода альбумина из внеклеточного пространства, восстанавливаются в результате ускорения синтеза. Для восстановления концентрации форменных элементов крови требуется больше времени (4–6 нед).

Снижение почечного кровотока приводит к уменьшению выделения мочи, и в результате в крови накапливаются Na⁺ и азотсодержащие метаболиты. Одновременно происходит активация ренин–ангиотензиновой системы, что способствует стабилизации артериального давления. На связь между чувством жажды при кровопотере и ренин–ангиотензиновой системой указывалось выше.

В результате снижения импульсации от предсердных рецепторов рефлекторно увеличивается секреция вазопрессина. Повышение содержания ангиотензина приводит к усилению выработки альдостерона. В результате происходит задержка солей и воды, что способствует более быстрому восстановлению равновесия между водными пространствами.

Резкое падение сердечного выброса и артериального давления сопровождается еще большими нарушениями деятельности сердечно–сосудистой системы (а также других органов), что может привести к шоку (см. ниже).

Сердечно–сосудистый шок

Сердечно–сосудистым (гемодинамическим, циркуляторным) шоком называют такое состояние (независимо от его причин), при котором в результате уменьшения кровоснабжения тканей и их кислородного голодания либо (реже) нарушения освобождения или утилизации кислорода наступает постепенное нарушение функций жизненно важных органов.

Нарушение кровоснабжения тканей в большинстве случаев бывает связано с тем, что сердечный выброс слишком мал, чтобы соответствовать потребностям организма в данных условиях. Такое состояние может быть обусловлено двумя основными причинами: 1) снижением венозного возврата, которое в свою очередь может возникать в связи: а) с уменьшением объема крови; б) с падением сосудистого тонуса; в) с резким увеличением периферического сопротивления, и 2) нарушением функции самого сердца. В более редких случаях первопричиной нарушения кровоснабжения тканей служат расстройства микроциркуляции. По патогенетическим признакам можно выделить следующие виды шока:

1) гиповолемический, 2) кардиогенный, 3) нейрогенный, 4) септический, 5) анафилактический (это очень упрощенная классификация).

Развитие и течение шока кардинальным образом зависят от того, в какой степени и как долго механизмы регуляции гемодинамики, действующие по принципу отрицательной обратной связи, смогут компенсировать нарушения, связанные с замыканием патологических положительных обратных связей. Последние возникают при нарушении кровоснабжения тканей, приводя к образованию порочного круга и постепенному истощению резервов адаптации организма. На рис. 20.41 приведены основные этапы в патогенезе шока.

Гиповолемический шок. Гиповолемия (уменьшение объема крови) наступает в результате потери крови или воды и электролитов из состава плазмы. Чаще всего причиной гиповолемического шока служит кровотечение–внутреннее, т. е. в полости или ткани организма (например, при повреждении крупных сосудов, желудочно–кишечных кровотечениях, разрывах печени или селезенки, порезах или размозжении тканей, переломах, операционных или послеоперационных кровотечениях), либо наружное. Различают геморрагический шок (связан только с потерей крови) и травматический шок (случай, когда повреждения ткани приводят к вторичным нарушениям микроциркуляции и свертывания крови).

Типичные симптомы гиповолемического шока–это падение артериального давления (по крайней мере относительно исходного давления у данного лица), тахикардия, уменьшение сердечного выброса, бледные и холодные кожные покровы, сильная жажда и олигурия (так называемый холодный шок). По мере развития шока наступают следующие изменения микроциркуляции: рефлекторное сокращение прекапиллярных сфинктеров сменяется их расслаблением под действием метаболических факторов; при этом венулы остаются суженными и кровь скапливается (секвестрируется) в капиллярах. В результате гидростатическое давление в капиллярах возрастает и выход жидкости в ткани усиливается. Это приводит к дальнейшему снижению внутрисосудистого объема. По мере развития этого процесса наступают настолько выраженные повреждения капиллярных стенок, что в ткани выходит не только жидкость плазмы, но и кровь. Видимо, изменения соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул являются решающим фактором в развитии необратимого шока (см. ниже).

Резкое замедление кровотока в микроциркуляторном русле приводит к накоплению в крови СO₂ или продуктов анаэробного метаболизма (молочной кислоты). Это способствует агрегации эритроцитов. В результате возрастает вязкость крови, что еще больше затрудняет кровоток. Кроме того, в условиях ацидоза снижается чувствительность сосудов к катехоламинам, присутствующим в крови. Уменьшение тонуса емкостных сосудов приводит к накоплению крови в венах; в результате венозный возврат снижается еще больше. Понижение же тонуса резистивных сосудов сопровождается уменьшением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление падает еще ниже. Функция миокарда нарушается при шоке как в результате недостаточности коронарного кровотока, обусловленной пониженным давлением и тахикардией, так и вследствие ацидоза. Кроме того, на миокард, по–видимому, оказывают повреждающее действие токсичные вещества, выделяющиеся из ишемизированных или некротических тканей. Резкое уменьшение почечного кровотока может привести к почечной недостаточности.

При тяжелом шоке перевозбуждение симпатической нервной системы вследствие реакции ЦНС на ишемию может привести к ее параличу. В результате частота сокращений сердца и вазоконстрикторные влияния уменьшаются, что приводит к резкому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Из этого неполного перечня патологических механизмов, действующих по принципу положительной обратной связи, ясно, что нарушения, приводящие к шоку, могут усиливать его и дальше, вызывая прогрессирующий шок. При необратимом шоке патологические изменения настолько значительны, что не могут быть скомпенсированы путем терапевтического воздействия. В результате наступает смерть от сердечной недостаточности.

Гиповолемический шок вследствие потери плазмы наблюдается при обширных ожогах или при усиленном выделении воды и электролитов через желудочно–кишечный тракт (например, при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости). Потеря плазмы при ожоговом гиповолемическом шоке сопровождается значительным увеличением вязкости крови, в результате чего микроциркуляция еще больше нарушается.

Гиповолемический шок может также наступить при изотонической или гипертонической дегидратации, например при упорной рвоте, диарее, чрезмерном потоотделении, лишении воды, недостатке вазопрессина и т. д.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок–это состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови. Он наблюдается в 15% случаев инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы); смертность при этом составляет более 80%. Кроме того, Кардиогенный шок может возникать при сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии, эмболии легочной артерии и других заболеваниях.

По симптоматике Кардиогенный шок сходен с гиповолемическим. Однако при кардиогенном шоке в связи с нарушением деятельности сердца может наблюдаться застой крови в венах малого и/или большого круга.

Нейрогенный шок. Нейрогенный шок возникает в результате резкого снижения тонуса резистивных и емкостных сосудов, когда емкость сосудистого русла становится чрезмерно большой по сравнению с объемом крови. При этом падает среднее давление наполнения, что приводит к уменьшению венозного возврата и сердечного выброса. Одновременно уменьшается общее периферическое сопротивление.

Такой шок наиболее часто возникает при высокой спинномозговой анестезии, вызывающей блокаду эфферентных симпатических волокон (спинальный шок). Он может также наступить при глубоком общем наркозе вследствие угнетения– сосудодвигательного центра или при длительной ишемии головного мозга как результат тяжелых нарушений мозговых функций.

К категории нейрогенного шока относится также обморок, возникающий при вставании у неврологических больных с различными поражениями симпатической нервной системы, а также в случаях подавления ее активности хирургическими или медикаментозными воздействиями (например, ганглиоблокаторами).

В противоположность этому ортостатический коллапс (синкопе) – возникающий в отсутствие органических нарушений и связанный, подобно обмороку, с сильными эмоциональными потрясениями (травмой, испугом, болью), очевидно, обусловлен не утратой сосудодвигательных влияний, а скорее возбуждением парасимпатической нервной системы, которое приводит к снижению частоты сокращений сердца и расширению сосудов скелетных мышц. В результате из–за наступающего падения артериального давления и уменьшения сердечного выброса кровоснабжение головного мозга становится недостаточным, и происходит потеря сознания (вазовагальный криз).

Шок от перегрева (тепловой удар), как и нейрогенный шок, обусловлен несоответствием между емкостью сосудистого русла и объемом крови. В большинстве случаев он усугубляется гиповолемией вследствие повышенного потоотделения.

Септический шок. Септический шок, обычно называемый заражением крови, возникает как осложнение при инфекционных заболеваниях, вызванных грамотрицательными (реже – грамположительными) бактериями. Он может развиваться и протекать совершенно по–разному, что связано с многообразием патогенных микроорганизмов и источников инфекции. По–видимому, причиной шока служат выделяемые бактериями эндотоксины, вызывающие повреждение клеток.

Для ранних стадий септического шока характерно снижение давления, хотя сердечный выброс и частота сокращений сердца обычно бывают повышенными. При этом наблюдается выраженная генерализованная вазодилатация (так называемый «горячий», или «красный», шок). Артериовенозная разница по кислороду понижается. Как предполагаемые причины этих патологических сдвигов рассматривают снижение транспорта O₂ из капилляров в ткани, связанное с повышением сродства гемоглобина к кислороду, а также первичное нарушение окислительного метаболизма в клетках.

На более поздних стадиях, когда появляются признаки кислородного голодания, сердечный выброс падает, из–за чего, как и при других видах шока, возникает порочный круг: первичное повреждение клеток все больше и больше усугубляется вследствие нарастающей недостаточности кровоснабжения тканей.

Анафилактический шок представляет собой аллергическую реакцию немедленного типа в ответ на антиген, против которого в организме имеются антитела. При этой реакции в кровь выбрасывается в большом количестве гистамин, а также серотонин, брадикинин и так называемая МРАС (медленно реагирующая анафилактическая субстанция). На начальных стадиях шока преобладает расширение артериол, венул и вен; одновременно резко возрастает проницаемость капилляров. Гемодинамические сдвиги во многом сходны с происходящими при септическом шоке.

Другие виды шока. Шок может наблюдаться при отравлении медикаментами (барбитуратами, транквилизаторами и т.п.), а также при эндокринных расстройствах (нарушениях функции гипофиза, паращитовидных желез, поджелудочной железы и коры надпочечников). В этих случаях в развитии шока играют роль многие факторы, и особенно часто гиповолемия и ацидоз.

Лечение при шоке. Основной путь борьбы с шоком это устранение его причин (оперативное вмешательство для остановки кровотечения или удаления источника инфекции, введение антибиотиков, противогистаминных препаратов и т. д.), а также такие общие мероприятия, как–обеспечение проходимости воздухоносных путей и применение O₂ . При гиповолемическом шоке можно непосредственно устранить причину расстройства путем восполнения объема жидкости (переливание крови, плазмы или кровезаменителя). При других видах шока (за исключением кардиогенного, сопровождающегося венозным застоем) вливание жидкости также дает хороший эффект. В зависимости от вида шока бывают необходимы и другие меры, направленные на повышение артериального давления, стимуляцию сокращений сердца и нормализацию реологических свойств крови, ликвидацию ацидоза и т.д.; здесь они не рассматриваются.