20.2. Свойства стенок и изменения диаметра сосудов

Строение стенок сосудов

Все кровеносные сосуды выстланы изнутри слоем эндотелия, непосредственно прилегающим к просвету сосуда. Эндотелий обычно построен из одного слоя плоских клеток (около прекапиллярных сфинктеров и в области артериовенозных анастомозов имеется многослойный эпителий). Эндотелий образует гладкую внутреннюю поверхность сосуда; если эта поверхность не повреждена, она препятствует свертыванию крови. Помимо эндотелия во всех сосудах, кроме истинных капилляров, имеются следующие образования: 1) эластические волокна; 2) коллагеновые волокна; 3) гладкомышечные волокна. Количество этих волокон в разных сосудах различно.

Эластические волокна, особенно волокна внутренней оболочки (интимы), образуют относительно густую сеть. Они легко могут быть растянуты в несколько раз. Эти волокна создают эластическое напряжение, противодействующее кровяному давлению, растягивающему сосуд. На создание такого напряжения не расходуется энергия биохимических процессов.

Коллагеновые волокна средней и наружной оболочек образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо

большее сопротивление, чем эластические волокна. Коллагеновые волокна относительно свободно располагаются в стенке сосуда и иногда образуют складки. В связи с этим они противодействуют давлению только тогда, когда сосуд растянут до определенной степени.

Веретенообразные гладкомышечные клетки (диаметром около 4,7 мкм, длиной около 20 мкм) соединены друг с другом и с эластическими и коллагеновыми волокнами. Главная функция гладкомышечных клеток состоит в создании активного напряжения сосудистой стенки (сосудистого тонуса) и в изменении величины просвета сосудов в соответствии с физиологическими потребностями. Гладкие мышцы кровеносных сосудов иннервируются волокнами вегетативной нервной системы.

 

Трансмуральное давление, диаметр сосудов и напряжение в стенке

Трансмуральное давление и диаметр сосудов.

Трансмуральным давлением называют разность давлений между внутренней и наружной поверхностями стенки сосуда (Рt = Рв — Рн). Поскольку сосудистая стенка эластична, изменения трансмурального давления сопровождаются соответствующими изменениями диаметра и степени растяжения сосуда.

В большинстве органов внешнее давление (т. е. давление на сосуды со стороны окружающих тканей) невелико, поэтому трансмуральное давление фактически равно внутрисосудистому. Однако в некоторых особых случаях внутрисосудистое давление может оставаться постоянным, а трансмуральное–претерпевать значительные изменения из–за местных колебаний экстрамурального давления (это касается в особенности вен с их легко деформируемыми стенками). В таких ситуациях просвет сосудов меняется, и это влияет на их емкость и скорость кровотока.

Трансмуральное давление и напряжение в стенке сосуда. Растягивающее давление, действующее на стенки сосуда, создает в них противоположно направленное тангенциальное напряжение (Т). Это напряжение зависит не только от трансмурального давления, но также от внутреннего радиуса (r_в) и толщины стенок (h). Напряжение, проинтегрированное для всей толщины стенки (Тh), можно рассчитать исходя из видоизмененного уравнения Лапласа:

Th=Pt r_в/h (H/M²). (14)

На рис. 20.5 приведены все факторы, учитываемые в данном уравнении. Трансмуральное давление направлено таким образом, что, если бы сосуд был разделен на две половины продольным разрезом, эти половины расходились бы под действием силы, равной

Fpt = 2 • r_в • L • Pt. В норме эта сила уравновешена противодействующей силой, создающейся в стенках: Fth = 2h • L • Th. Как тангенциальное напряжение в стенке, так и трансмуральное давление имеют размерность силы, отнесенной к единице

Рис. 20.5. Схема соотношения трансмурального давления и тангенциального напряжения в кровеносном сосуде цилиндрической формы. Рв внутрисосудистое давление; Рн–давление снаружи сосуда; r_в –внутренний радиус; h–толщина стенки; Т тангенциальное напряжение в стенке сосуда. Если бы в стенке сосуда был произведен продольный разрез, то края этого разреза разошлись бы под действием силы Т

 

поверхности, и служат мерой напряжения, испытываемого структурами сосудистой стенки. При данном давлении это напряжение будет тем больше, чем больше радиус сосуда и меньше толщина его стенки.

В табл. 20.1 приведены значения напряжения в стенках различных сосудов. Эти значения рассчитаны для более простых, чем реальные, условий: 1) не учтены градиенты давлений (приняты средние давления для сосудов каждого типа с различным радиусом), 2) в некоторых случаях соотношение между внутренним радиусом и толщиной стенки широко варьирует. Из таблицы видно, что по мере удаления от аорты и крупных артерий к артериолам и более дистальным сосудам напряжение в стенке значительно снижается. Благодаря этой закономерности – низкому напряжению в стенке сосудов с малым радиусом– капилляры, состоящие всего из одного слоя клеток, не разрываются под действием растягивающей силы, обусловленной давлением крови. Мелкие сосуды обладают еще одной особенностью: когда в результате сокращения гладких мышц их радиус снижается, напряжение в их стенке, будучи небольшим уже в состоянии покоя, еще сильнее уменьшается. Это связано не только с уменьшением радиуса сосуда, но и с одновременным утолщением его стенки. В связи с этим

Таблица 20.1. Значения трансмурального давления (Р) и тангенциального напряжения (Т) в различных сосудах [4,6]

Сосуды	r(в), м	r/h	Р, кПа	Т, кПа
Аорта	12–10^–3	8	13,3	106
Артерии	0,5–3 10^–3	3–7	11,0	33–77
Артериолы	10–100 10^–6	15	7,0	7–35
Капилляры	3 10^–6	58	3,3	17–26
Венулы	10–250 10^–6	7 –10	1,6	11–16
Вены	0,75–7,5 10^–3	7 –10	1,3	9–13
Полые вены	17 10^–3	10– 15	1,0	10–15

 

неудивительно, что при любых физиологических значениях давления сокращение гладкой мускулатуры артериол легко приводит к уменьшению их диаметра.

 

Взаимосвязь между давлением в сосудах и их объемом

Упругие свойства сосудов. Пределы растяжимости сосудов зависят как от числа эластических и коллагеновых волокон, так и от соотношения между ними. Так, артерии какого–либо отдела большого круга кровообращения в 6–10 раз менее растяжимы, чем вены этого же отдела. В малом же круге кровообращения артерии всего в два раза менее растяжимы, чем вены, которые обладают почти такими же свойствами, как в большом круге.

Коэффициент объемной упругости Е'. Коэффициент объемной упругости Е' отражает упругие свойства полого образования (или изолированного отрезка сосуда). Этот коэффициент равен отношению прироста давления (ΔР) к приросту объема (AV):

 

 

Е' = ΔP/ΔV (Па/мл) (15)

Если упругий материал легко растяжим, то его Е' мал, и наоборот. О податливости сосуда можно также судить по такой величине, как

 

 

Растяжимость = ΔV/ ΔP (16)

Общая растяжимость системы из полых упругих элементов равна сумме растяжимостей этих элементов.

Соотношение между давлением и объемом как в отдельных сосудах или их частях, так и в кровеносной системе в целом можно представить в виде кривых давление–объем (см. рис. 20.12).

Модуль объемной упругости К отражает упругость, отнесенную к единице объема (т. е. прирост давления, необходимый для относительного изменения объема):

 

К= ΔP/ΔV=E' V (Па) (17)

Модуль объемной упругости связан с плотностью крови ρ и скоростью распространения пульсовой волны с (в см/с) следующей зависимостью:

 

К = ρс², или с = √K/ρ (18)

Эта зависимость дает возможность судить об упругих свойствах артерий при помощи относительно простого способа измерения скорости распространения пульсовой волны.

 

Сосудистый тонус. Во многих сосудах имеется некоторое количество гладкомышечных клеток, которые периодически спонтанно деполяризуются (см. разд. 4.5); эти клетки играют роль «пейсмекеров» и возбуждают соседние клетки. Их сокращения не зависят от иннервации сосуда и наблюдаются даже после денервации сосудов. Благодаря этому явлению стенки сосудов даже в покое находятся в состоянии напряжения, или так называемого миогенного базального тонуса (см. рис. 20.25 и 20.26).

Напряжение большинства сосудов в покое обусловлено не только базальным тонусом, но также сокращением гладкомышечных клеток под влиянием сосудосуживающих импульсов, поступающих по вегетативным нервным волокнам. Это суммарное напряжение сосудов называется тонусом покоя (см. рис. 20.25).

Релаксация напряжения. Если внезапно увеличить объем изолированного участка сосуда, то давление в нем сначала резко повысится, а затем будет постепенно снижаться при том же объеме. Через несколько минут давление может стать лишь немногим больше, чем до увеличения объема (рис. 20.6). Это медленное снижение давления связано с тем, что после первоначального растяжения эластических волокон развивается как бы приспособление тонуса гладких мышц к увеличенному растяжению. Этот процесс называется релаксацией напряжения. Возможно, такое вязкоэластичное поведение сосудистой стенки обусловлено перестройкой актомиозиновых мостиков в растянутых мышечных волокнах, в результате которой миофиламенты медленно скользят относительно друг друга, что и приводит к уменьшению напряжения.

Рис. 20.6. Кривая изменения давления при ступенчатом изменении объема в изолированном участке вены (по Гайтону [8] с изменениями)

 

При внезапном снижении объема в сосуде происходят обратные процессы (рис. 20.6). Напряжение в гладкомышечных волокнах сначала резко снижается, а в последующие минуты постепенно повышается; вместе с напряжением возрастает и внутрисосудистое давление. Это так называемая обратная релаксация напряжения.

Все эти явления гораздо более выражены в венах, чем в артериях. Благодаря этому, а также вследствие большой емкости вены могут задерживать и выбрасывать значительный объем крови без длительных изменений внутрисосудистого давления. Возможно, релаксация напряжения и обратная релаксация служат важными механизмами поддержания давления наполнения кровеносной системы в соответствии с различными физиологическими потребностями организма.

 

Соотношение между давлением и скоростью кровотока в сосудах разного типа

Пассивное растяжение. Благодаря эластичности сосудов изменения давления влияют на объемную скорость кровотока не только непосредственно, но также косвенно – путем изменений просвета сосуда.

Вследствие этого в некоторых сосудах объемная скорость кровотока в большей степени зависит от давления, чем в жестких трубках. Для таких сосудов наклон кривых кровоток–давление непрерывно увеличивается. Классическим примером сосудов, пассивно растягивающихся при изменениях давления, служат сосуды легких (рис. 20.7).

Ауторегуляция сосудистого тонуса. В некоторых сосудах, напротив, при увеличении давления прирост объемной скорости кровотока постепенно уменьшается, что сопровождается уменьшением наклона кривой объемная скорость–давление (рис. 20.7). Это явление обусловлено ауторегуляторными реакциями гладких мышц на механические воздействия (эффект Бейлиса): при растяжении гладкие мышцы сокращаются. Чем выше внутрисосудистое давление, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы; в результате при увеличении давления объемная скорость кровотока либо не изменяется, либо возрастает незначительно. Этот механизм способствует стабилизации кровоснабжения органа. В некоторых органах объемная скорость не изменяется при колебаниях давления от 120 до 200 мм рт. ст. Классическим примером таких сосудов служат сосуды почек. Эта миогенная ауторегуляция не зависит от вегетативных влияний, поэтому она сохраняется даже после перерезки сосудодвигательных нервов [9, 32].

Соотношение между давлением и объемной скоростью кровотока можно приблизительно описать при

 

 

 

Рис. 20.7. Кривые кровоток –давление для различных типов сосудов. При повышении давления в сосуде он либо пассивно растягивается (легочный сосуд), либо сокращается в результате ауторегуляторных реакций (почечный сосуд). Следовательно, в сосудах типа легочных повышение давления приводит к большему увеличению кровотока, чем в жестких трубках, а в сосудах типа почечных–к меньшему. Если давление падает ниже некоего критического уровня (критического давления закрытия), кровоток в сосудах прекращается. В жестких же трубках (черные кривые) кровоток прямо пропорционален давлению, причем при увеличении радиуса трубки от 1 до 1,2 и 2 коэффициент пропорциональности возрастает соответственно в 2 и 16 раз

 

помощи степенной функции, аналогичной уравнению Ома, в котором ΔР возводится в степени, не равные 1. Для сосудов типа легочных показатели степени больше 1, а для сосудов типа почечных–меньше 1. При этом на форму и расположение кривой давление–кровоток влияет тонус сосудистых мышц, зависящий от нервных и метаболических факторов, химического состава крови и т.д.

Критическое давление закрытия. Кривые давление–кровоток часто пересекают горизонтальную ось не в области нуля, а в точке, соответствующей некой положительной величине–так называемому критическому давлению закрытия (см. рис. 20.7). При перфузии сосуда кровью это давление составляет около 20 мм рт.ст., а при высоком сосудистом тонусе оно может достигать 60 мм рт.ст. В отсутствие тонуса критическое давление закрытия может снижаться до 1 мм рт.ст.

Считается, что спадение сосуда при критическом давлении характерно для артериол. Это связано с тем, что по мере снижения их радиуса, наступающего в результате уменьшения давления, растягивающая сила убывает быстрее, чем она уменьшалась бы только в

соответствии со снижением давления. Кроме того, к остановке кровотока может приводить увеличение вязкости крови, наблюдающееся при низких скоростях кровотока. В тех участках сосудистой системы, где наружное давление достаточно велико по сравнению с внутрисосудистым, кровоток может прекращаться даже при наличии артериовенозного градиента давления. Это может быть обусловлено либо спадением сосудов (легочные сосуды, вены), либо их сдавлением (коронарные сосуды при систоле). В условиях значительного критического давления при снижении чрезмерно высокого кровяного давления до нормы кровообращение в той или иной сосудистой области может прекратиться. Таким образом, для определения эффективной артериовенозной разницы давлений в сосудистой системе из полученной при измерении величины следует вычитать критическое давление закрытия.