20.4. Артериальный отдел большого круга кровообращения

Особенностями, которые мы только что разобрали, а также геометрией сосудистой системы определяются гемодинамические свойства различных отделов кровеносного русла [4, 5, 15, 19, 20, 24, 33]. 06 этих свойствах и пойдет речь ниже.

Кровоток в артериях

Пульсовые колебания кровотока. При сокращении сердца кровь поступает из левого желудочка в восходящую аорту только во время периода изгнания. В ходе так называемых пульсовых колебаний скорость кровотока меняется следующим образом: сначала, после открытия аортальных клапанов, она резко возрастает, достигая максимума примерно

 

Рис. 20.9. Изменения пульсовых колебаний давления и кровотока в аорте и артериях ног. Следует отметить, что по мере удаления от сердца появляется антероградный кровоток во время диастолы и повышается систолическое давление (по Макдональду [15])

к концу первой трети периода изгнания; затем, к моменту окончания этого периода, она падает до нуля (рис. 20.9). От начала периода расслабления и до закрытия аортальных клапанов наблюдается кратковременный обратный ток крови в левый желудочек. Во время диастолы, до начала следующего периода изгнания, кровь в восходящей аорте обычно не движется.

У человека в состоянии покоя максимальная скорость кровотока в аорте (при длительности периода изгнания 0,25 с и величине ударного объема 70–90 мл) значительно превосходит 100 см/с; средняя же скорость в течение всего периода изгнания составляет около 70 см/с. Во время большей части периода изгнания число Рейнольдса превосходит критическое значение, и кровоток в аорте носит турбулентный характер. По мере удаления от сердца амплитуда волны кровотока в аорте и крупных артериях постепенно снижается (в отличие от амплитуды волны

 

Рис. 20.10. Схема соотношения между площадью поперечного сечения, давлением и средней линейной скоростью кровотока в различных отделах сердечно–сосудистой системы

 

давления). В то же время в грудной аорте и периферических артериях во время диастолы наблюдается антероградный кровоток (рис. 20.9). Кратковременный обратный кровоток в начале периода расслабления в покое можно зарегистрировать даже в бедренной (или плечевой) артерии. Однако при увеличении сердечного выброса возрастает и скорость кровотока, и в конечном счете кривая записи пульса перестает пересекать нулевую линию.

В области концевых разветвлений артерий и артериол пульсирующий кровоток постепенно сменяется непрерывным. Однако при максимальном расширении сосудов небольшие колебания кровотока наблюдаются даже в капиллярах и мелких венах.

Скорость кровотока и площадь поперечного сечения сосудов. Поскольку кровоток, особенно в аорте и крупных артериях, носит пульсирующий характер, средняя скорость тока крови в этих сосудах значительно ниже, чем скорость во время систолы. Ее можно вычислить по формуле v = V/(πr²). В покое при сердечном выбросе, равном 96 мл/с, средняя линейная скорость кровотока в аорте радиусом 12–13 мм колеблется соответственно от 21,2 до 18,1 см/с (т.е. в среднем около 20 см/с; см. рис. 20.10 и табл. 20.4). При увеличении сердечного выброса средняя линейная скорость кровотока может превышать 100 см/с.

В связи с тем что средняя скорость кровотока обратно пропорциональна поперечному сечению сосудов, она значительно ниже в периферических артериях, особенно в концевых артериях и артериолах. Медленнее всего кровь течет в капиллярах: линейная скорость кровотока в них составляет 0,03 см/с (см. рис. 20.10 и табл. 20.4). Время прохождения крови через капилляр средней длины (около 750 мкм) составляет примерно 2,5 с.

Давление в артериальном русле

Пульсовые колебания давления. Масса крови обладает инерцией, поэтому ускорение под действием ударного объема, выбрасываемого в аорту за период изгнания, получает не весь столб жидкости в сосудах сразу. Вначале ток крови ускоряется только в проксимальном сегменте восходящей аорты. В этом сегменте наблюдается кратковременное повышение давления, или так называемое пульсовое колебание давления (рис. 20.9). При этом давление сначала возрастает столь же быстро, как и кровоток, а затем скорость его нарастания снижается. В связи с этим пик пульсового колебания давления наступает позже, чем пик пульсового колебания кровотока. В дальнейшем давление начинает падать, однако конечносистолическое давление (давление в конце систолы) все же остается значительно большим, чем

 

Таблица 20.4. Средние значения линейной скорости кровотока и давления в системном кровообращении у человека

	Диаметр, мм	Средняя скорость, см/с	Среднее давление, мм рт.ст.
Аорта	20–25	20	100
Мелкие артерии		10–15	95
Мельчайшие артерии		2	70–80
Артериолы	0,06–0,02	0,2–0,3	35–70
Капилляры
артериальный конец	0,006	0,03	30–35
средний участок	0,006		20–25
венозный конец	0,006		15–20
Мельчайшие вены		0,5–1,0	10–15
Мелкие и средние вены		1–5	10 или меньше
Крупные вены	5–15	5–15
Полые вены	30–35	10–16–»

 

давление в начале периода изгнания. В конце систолы наблюдается кратковременный быстрый спад давления (на кривой–так называемая инцизура). Он обусловлен расслаблением левого желудочка и обратным током крови, прекращающимся только после захлопывания полулунных клапанов (рис. 20.11). Во время диастолы давление снижается в основном равномерно, однако в отличие от скорости кровотока оно не падает до нуля. Это связано с «выпрямляющим» эффектом аортальных клапанов, эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением. К началу очередной систолы давление остается относительно высоким (рис. 20.9 и 20.11).

Систолическое, диастолическое и среднее давление. Пик кривой давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим артериальным давлением (Рc), а минимальное значение давления в диастоле–диастолическим (Рд) (рис. 20.11). Амплитуда колебания давления (Рc–Рд) называется пульсовым давлением. Среднее артериальное давление

Рис. 20.11. Определение среднего артериального давления в аорте (слева) и периферической артерии (справа). Рc–систолическое давление; Рср–среднее давление; Рд–диастолическое давление. Площади закрашенных участков с обеих сторон от уровня среднего давления равны друг другу (подробнее см. в тексте)

 

(Pсp), которое составляет движущую силу кровотока,–это давление, усредненное по времени сердечного цикла. Его вычисляют путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени. Для центральных артерий его можно с достаточной степенью точности считать равным среднему арифметическому Рс и Рд, т.е. сумме диастолического давления и половины пульсового давления (Рср = Рд + (Рс — Рд)/2); для периферических артерий более точна формула Рср = Рд + (Рс — Рд)/3 т. е. среднее давление в них равно сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления (методы измерения давления описаны в разд. 20.13).

У человека в молодом возрасте систолическое давление в восходящей аорте равно примерно 120 мм рт.ст., а диастолическое–около 80 мм рт.ст. Таким образом, среднее артериальное давление в восходящей аорте равно приблизительно 100 мм рт. ст. В прилежащих отделах аорты и в больших артериях среднее давление незначительно снижается, и в артериях диаметром 3 мм оно составляет 95 мм рт. ст. (табл. 20.4). Однако форма и амплитуда пульсовой волны по мере удаления от сердца существенно изменяются. Систолическое давление постепенно растет и в бедренной артерии становится на 20 мм рт.ст., а в тыльной артерии стопы–на 40 мм рт.ст. больше, чем в восходящей аорте (рис. 20.9 и 20.11). Напротив, диастолическое давление несколько снижается. В результате пульсовое давление значительно возрастает. Во избежание ошибок все эти явления следует учитывать при измерениях давления в различных областях артериального русла.

В концевых разветвлениях артерий и в артериолах давление резко падает на протяжении нескольких миллиметров сосудистой сети, достигая 30–35 мм рт.ст. в конце артериол (рис. 20.10 и табл. 20.4). Это связано с высоким гидродинамическим сопротивлением данных сосудов.

Одновременно значительно снижаются или исчезают пульсовые колебания давления.

Изменения кривых, описывающих пульсовые колебания давления и кровотока, в значительной степени обусловлены различиями в эластических свойствах разных артерий. К этим различиям мы и перейдем в следующем разделе.

Влияние эластических свойств сосудов на гемодинамику

Пульсовые колебания объема. Повышение давления во время систолы сопровождается растяжением эластических стенок сосудов. В результате их поперечное сечение изменяется. Эти изменения, тесно связанные с изменениями давления, называют пульсовыми колебаниями поперечного сечения или объема.

Функция компрессионной камеры. При растяжении сосудов кинетическая энергия движения крови преобразуется в потенциальную энергию деформации. Одновременно с этим часть выброшенного в аорту ударного объема заполняет растянутые сегменты. Когда давление снижается, стенки сосудов под действием эластических сил возвращаются в исходное положение, «выталкивая» из сосуда кровь. При этом потенциальная энергия снова переходит в кинетическую, и кровь продвигается по направлению наименьшего гидродинамического сопротивления, т. е. к «дренажным сосудам» артериального русла–капиллярам (рис. 20.13). Благодаря этому эффекту, наблюдающемуся преимущественно в эластических сосудах (аорте и артериях эластического типа), кровоток из пульсирующего (в восходящей аорте) превращается в непрерывный, хотя и не равномерный (в периферических артериях). В связи с этим эластические сосуды называют «компрессионной камерой» кровеносного русла: их функция сходна с деятельностью воздушных камер, влияющих аналогичным образом на скорость течения и давление жидкости, передвигающейся по системе труб под действием поршней.

В системе жестких трубок давление в систоле было бы значительно больше, а в диастоле в связи с инерцией ускоренной крови наблюдалось бы отрицательное давление и прекращение кровотока. В этих условиях количество крови с нулевой исходной скоростью, которое сердцу приходилось бы ускорять при каждой систоле, было бы равно не ударному объему, а общему объему крови в системе трубок. Кроме того, для сообщения крови той же объемной скорости пришлось бы развивать большую скорость кровотока в систоле, для чего потребовалось бы еще большее систолическое давление. В результате были бы увеличены как масса ускоряемой крови, так и скорость кровотока, что создало бы существенно повышенную нагрузку на сердце.

Кривые давление–объем. Кривые давление объем, приведенные на рис. 20.12, отражают эластические свойства амортизирующих сосудов у людей различного возраста. Экспоненциальный характер кривых свидетельствует о том, что при увеличении давления растяжимость снижается. Пока организм растет, растяжимость в результате изменений объема (увеличения длины и диаметра сосудов) повышается; иными словами, амортизирующие сосуды становятся более податливыми в связи с тем, что в соответствии с законом Лапласа при увеличении растяжимой поверхности давление, необходимое для создания определенного напряжения в стенке сосуда, уменьшается. В более зрелом возрасте объем аорты продолжает возрастать, однако ее растяжимость, а следовательно, и емкость временного депо – «компрессионной камеры» – снижаются вследствие анатомических причин. В результате амортизирующие сосуды становятся менее податливыми. С возрастом артериальное давление повышается и смещается в область более крутого наклона кривых давление–объем, что также способствует снижению растяжимости «компрессионной камеры».

Возрастные изменения кривых давление–объем связаны, возможно, с пассивным растяжением сосудов под действием постоянного давления со

 

Рис. 20.12. Кривые давление–объем для аорты человека. По мере роста человека объем аорты увеличивается. В молодом возрасте (16–39 лет) растяжимость аорты максимальна. В дальнейшем аорта расширяется, а ее растяжимость снижается. На кривых, соответствующих некоторым возрастным группам, указаны изменения объема (AV), сопровождающие нормальные пульсовые колебания давления (ΔР). Подробнее см. в тексте (по Simon, Меуеr; цит. по Гауэру [7])

стороны крови и со снижением эластичности ткани. Если давление патологически повышено, то все эти явления выражены сильнее. На рис. 20.12 изображены изменения объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп, связанные с пульсовыми колебаниями давления. В норме эти изменения в молодом возрасте равны 30 мл, что соответствует Е', равному 177 Па/мл.

Если, чрезвычайно упростив истинное положение вещей, допустить, что во всех отделах артериальной системы конечносистолическое давление одинаково и на 40 мм рт.ст. превосходит диастолическое давление, то в конце систолы в аорте должно накапливаться 30 мл крови. Объем всех остальных артерий, согласно подсчетам, при растяжении увеличивается лишь на 1/3 по сравнению с увеличением объема аорты; таким образом, в них может накапливаться еще 10 мл. Следовательно, во всем артериальном русле в конце систолы собирается около 40 мл крови. Если ударный объем составляет около 80 мл, то 50% сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50%–во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а кровяное давление–к исходному уровню. Из этого следует, что для «компрессионной камеры» в целом справедливо уравнение

 

Е'=40 мм рт. ст./ (30 + 10) мл=133 Па/мл.

 

 

Таким образом, при изменении общего объема артериального русла на 1 мл давление в нем изменяется на 1 мм рт.ст. Распространение пульсовой волны. Пульсовые колебания кровотока, давления и объема распространяются по сосудистой системе в виде пульсовой волны, обладающей определенной скоростью (рис. 20.13). Процессы, которые мы в предыдущих разделах для простоты рассматривали как ряд последовательных стадий, на самом деле плавно переходят один в другой: перемещение крови в «компрессионную камеру» и ее обратный выброс, т. е. движение крови по сосудам, происходят в соседних сосудистых участках одновременно.

Скорость распространения пульсовой волны. Скорость распространения пульсовой волны по сосудам гораздо выше, чем скорость кровотока. Пульсовая волна распространяется до артериол стопы за 0,2 с, тогда как частицы выброшенной сердцем крови за это время достигают только нисходящей аорты (при скорости кровотока во время систолы около 70 см/с).Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) в значительной степени зависит от

 

Рис. 20.13. Схема функции «компрессионной камеры» и механизма распространения пульсовой волны. В период систолы сначала растягивается ближайший к сердцу участок аорты, и в нем накапливается кровь (А). Затем этот участок возвращается к исходному состоянию, при этом растягивается и накапливает кровь другой участок (Б). Далее этот процесс повторяется, распространяясь вдоль эластических артерий (В)

 

растяжимости сосудов и от отношения толщины их стенки к радиусу. Чем ригиднее или толще сосуд и чем меньше его радиус, тем быстрее распространяется по нему пульсовая волна. СПВ в аорте равна 4–6 м/с, а в менее эластичных артериях мышечного типа (например, лучевой) она составляет 8–12 м/с. С возрастом эластичность сосудов снижается, а СПВ возрастает. Она увеличивается также при высоком кровяном давлении, поскольку в этом случае напряжение стенок сосудов повышено и это ограничивает их дальнейшее растяжение. Напротив, в венах, обладающих большой эластичностью, СПВ значительно меньше: она равна примерно 1 м/с в полой вене и около 2 м/с в крупных венах руки. Таким образом, по скорости распространения пульсовой волны можно судить об эластичности сосудистой системы, которая не только изменяется с возрастом в связи с описанными выше морфологическими перестройками, но также может претерпевать кратковременные колебания под влиянием активности сосудодвигательных нервов или лекарственных препаратов.

Волновое сопротивление и отражение пульсовой волны. Изменение формы пульсовых колебаний давления, в том числе увеличение систолического давления в периферических артериях, обусловлено рядом механизмов, значение которых дискутируется.

Важнейшие из них следующие: 1) отражение волн; 2) затухание волн; 3) зависимость скорости распространения волн от частоты.

Волны, пробегающие по стенкам эластических сосудов. отражаются в участках с повышенным волновым сопротивлением (Z); эта величина равна отношению пульсового давления ΔР к пульсовому объему V. Волновое сопротивление, или импеданс, обусловлено инерцией жидкости и эластичностью сосудистой стенки. Трение при этом не учитывается, и Z не следует путать с сопротивлением трению. В артериальном русле положительные отражения пульсовых волн связаны с увеличением волнового сопротивления в местах разветвления сосудов, а также со снижением эластичности в дистальных отделах (даже в аорте и крупных артериях). Однако в наибольшей степени волны отражаются в прекапиллярных резистивных сосудах; эти сосуды в отношении пульсовой волны подобны замкнутому концу шланга. При сужении сосудов отражение волн усиливается, а при расширении уменьшается. Наложение отраженных волн на волны, распространяющиеся в антероградном направлении, приводит, особенно в периферических сосудах, к увеличению систолической волны давления.

Из–за потерь энергии, связанных с трением, амплитуда отраженных волн составляет всего 30–40% величины первичных волн. Вторичные волны вновь отражаются аортальными клапанами и т. д., затухая при этом все больше и больше. Вследствие многократного отражения волн на нисходящей части пульсовой волны в периферических артериях появляется отчетливый дикротичeский подъем (рис. 20.11 и 20.14). Однако в связи с высоким коэффициентом затухания маловероятно, чтобы в результате многократного отражения в артериальной системе существовали истинные стоячие волны.

Затухание волн зависит от целого ряда факторов, и в том числе от строения стенок сосудов и геометрии кровеносного русла. Чем выше растяжимость сосудов, тем затухание больше. Оно возрастает также в местах деления или сужения артерий (в частности, в резистивных сосудах). Волны высокой частоты затухают в большей степени, чем низкочастотные. Примером может служить довольно быстрое исчезновение инцизуры пульсовой волны в нижних отделах брюшной аорты (рис. 20.9 и 20.14).

Увеличение систолического пика давления в периферических артериях связано также с тем, что при высоком давлении уменьшается растяжимость сосудов; при этом систолический компонент волны давления повышается (см. выше). Давление нарастает быстрее в периферических артериях также потому, что с увеличением давления повышается скорость распространения пульсовой волны (рис. 20.9 и 20.14).

 

Рис. 20.14. Сфигмограммы, записанные в различных отделах артериального русла. Увеличение систолического давления и дикротический подъем особенно хорошо выражены в тыльной артерии стопы. Сдвиг кривых в направлении горизонтальной оси соответствует времени, необходимому для распространения пульсовой волны по артериям (по Remington, Wood с изменениями Гайтона [8])

 

Сложные колебания типа пульсовых колебаний кровотока и давления можно точно описать при помощи гармонического анализа (по Фурье). При этом сложные колебания рассматриваются как сумма нескольких синусоидальных функций, частоты которых кратны частоте анализируемого колебания. Чем больше учитывается этих функций, или гармоник Фурье, тем точнее теоретическая кривая соответствует зарегистрированной. С достаточной точностью пульсовые кривые описываются 6–10 гармониками. Благодаря этому импеданс сосудистой системы для всего спектра частот кривых давления и кровотока можно вывести из соотношения между пульсовыми изменениями этих двух величин (подобно тому как это делается при расчете цепей с переменным электрическим током). Обычный термин гидродинамическое сопротивление (это сопротивление, согласно закону Ома для постоянного тока, равно отношению среднего градиента давления к средней объемной скорости кровотока) отражает только один из компонентов сложнейшей зависимости импеданса от частоты и поэтому лишь приближенно описывает гемодинамические процессы.

Исследование пульса

Свойства пульса. Путем простой пальпации пульса поверхностных артерий (например, лучевой артерии в области кисти) можно получить важные предварительные сведения о функциональном состоянии сердечно–сосудистой системы. При этом оцениваются следующие качества пульса.

1. Частота (нормальный или частый пульс). При оценке частоты пульса следует помнить, что у детей пульс в покое чаще, чем у взрослых. У спортсменов пульс замедлен. Ускорение пульса наблюдается при эмоциональном возбуждении и физической работе; при максимальной нагрузке у молодых людей

частота сокращений сердца может возрастать до 200/мин и более.

2. Ритм (ритмичный или аритмичный пульс). Частота пульса может колебаться в соответствии с ритмом дыхания. При вдохе она возрастает, а при выдохе уменьшается. Эта «дыхательная аритмия» наблюдается в норме, причем она становится более выраженной при глубоком дыхании. Дыхательная аритмия чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильной вегетативной нервной системой. Точная диагностика остальных видов аритмий (экстрасистол, мерцательной аритмии и т.д.) может быть произведена только при помощи ЭКГ.

3. Высота (высокий или низкий пульс). Амплитуда пульса зависит в первую очередь от величины ударного объема и объемной скорости кровотока в диастоле. На нее влияет также эластичность амортизирующих сосудов: при одинаковом ударном объеме амплитуда пульса тем меньше, чем больше эластичность этих сосудов, и наоборот.

4. Скорость (скорый или медленный пульс). Крутизна нарастания пульсовой волны зависит от скорости изменения давления. При одинаковой частоте сокращений сердца быстрые изменения давления сопровождаются высоким пульсом, а менее быстрые – низким.

5. Напряжение (твердый или мягкий пульс). Напряжение пульса зависит главным образом от среднего артериального давления, так как эту характеристику пульса определяют по величине усилия, которое необходимо приложить для того, чтобы пульс в дистальном (расположенном ниже точки

пережатия) участке сосуда исчез, а это усилие изменяется при колебаниях среднего артериального давления. По напряжению пульса можно приближенно судить о систолическом давлении. Форму пульсовой волны можно исследовать при помощи относительно простых методик. Наиболее распространенный в клинике метод заключается в помещении на кожу датчиков, регистрирующих либо изменения давления (сфигмография), либо изменения объема (плетизмография). Патологические изменения пульса. Определив форму пульсовой волны, можно сделать важные диагностические выводы о наступающих в артериях гемодинамических сдвигах в результате изменений ударного объема, эластичности сосудов и периферического сопротивления. На рис. 20.15 приведены кривые пульса подключичной и лучевой артерий. В норме на записи пульсовой волны в течение почти всей систолы регистрируется подъем. При повышенном периферическом сопротивлении также наблюдается такой подъем; при уменьшении же сопротивления регистрируется первичный пик, за которым следует более низкий систолический подъем; затем амплитуда волны быстро падает и переходит в относительно пологий диастолический участок. Снижение ударного объема (например, в результате кровопотери) сопровождается уменьшением и закруглением систолического пика и замедлением скорости убывания амплитуды волны в диастоле. Уменьшение растяжимости аорты (например, при атеросклерозе) характеризуется крутым и высоким передним фронтом, высоким расположением инцизуры и пологим диастолическим спадом. При аортальных пороках изменения пульсовой волны соответствуют гемодинамическим сдвигам: при аортальном стенозе наблюдается медленный пологий систолический подъем, а при

 

Рис. 20.15. Изменения формы и амплитуды пульсовой волны в лучевой и подключичной артериях при некоторых нарушениях функции сердечно–сосудистой системы. Подробнее см. в тексте (по Уиггерсу [28])

 

недостаточности аортального клапана–крутой и высокий подъем; при тяжелой степени недостаточности–исчезновение инцизуры. Сдвиг во времени кривых пульса, записанных одновременно в разных точках (наклон штриховых прямых на рис. 20.15), отражает скорость распространения пульсовой волны. Чем меньше этот сдвиг (т. е. чем больше наклон штриховых прямых), тем выше скорость распространения пульсовой волны, и наоборот.