Краткий справочник по микробиологии

Они культивируются в сердечно-мозговом агаре с добавлением сыворотки

Мембранные паразиты

-Они культивируются в искусственных питательных средах, в отличие от риккетсий и хламидий

- Факторы патогенности-адгезины

- Ферменты агрессии

Α-фосфолипаза

Аминопептидаза

Протеазы

РНК-Аза

ДНК-Аза

Есть 2 вида патогенные для человека -Микоплазмы - Уреаплазмы

Микоплазмы

являются грамотрицательными, факультативными анаэробами основным компонентом клеточной мембраны является холестерин

колония похожа на "яичный глазок"

образует альфа-и бета-гемолиз в среде, добавленной крови, за счет пероксидов

Факторы патогенности

Адгезины

Экзотоксины

Эндотоксины

Гемолизины

Ферменты агрессии

Болезни, которые они вызывают

1.РЕСПИРАТОВНЫЕ МИКОПЛАЗМОЗЫ---М. пневмония Вызывает заболевания типа фарингита, трахеобронхита, пневмонии

2.Урогенитальный микоплазмоз

М. хоминис, М. гениталум и М.ферментанс 3.Микоплазменные артриты - ревматоидные артриты Вызывает М.ферментанс

М. artridis имеет общие антигены с хондроцитами хрящевой ткани

Диагностика

Прямой и косвенный IFR ПЦР

Лечение--тетрациклин

УРЕОПЛАЗМА

У. уреалитикум

из-за их способности расщеплять мочевину и из-за того, что их колонии маленькие отличается от микоплазмы

Ферменты

-Уреаза

-Фосфолипазы

--Протеазы-IgA

они не расщепляют углеводы, каталаза отрицательна, они синтезируют гипоксантин

болезни, которые они вызывают

°Не гонококковые уретриты и уреоплазматический простатит у мужчин Они вызывают острый уретральный синдром в мочевыводящих путях

°Мочекаменная болезнь

Вагинит, сальпингит, цистит

Диагноз--ПЦР,ИФР

Лечение-тетрациклин+макролид

	Грам+	Стафилококковый
		Стрептококковый
		Энтерококк
		Бациллы
		Клостридиум
		Коринобактерии
		Листерии
		Актиномицеты
		Лактобактерии
	Грамм (-)	Риккетти
		Хламидии
		Микоплазма
		Гемофильные бактерии
		Нейсерии
		Энтеробактерии
		Спиралевидные бактерии
		Вибрионы
	Образует H2S	Коринобактериоз дифтерии
		Протей
		Сальмонелла
		Кампилобактерии
		Хеликобактерии
		Бруцелла
	Заражение через почву	Тетанус
		Газовая гангрена
		Актиномикоз

_________________

Вирусы " Яд"

Не имеет клеточной структуры Размеры очень маленькие

Из нуклеиновых кислот только 1 имеют ДНК или РНК они размножаются только внутриклеточно Нет независимых метаболических систем

Они размножаются через репродуктивное размножение Все вирусы содержат белок Облигатные внутриклеточные паразиты Нуклеокапсиды имеют

ВИРИОН-зрелое внеклеточное образование вирусов

Строение Вириона В центре расположен ДНК или РНК и окружен капсидом

Капсид состоит из Капсомеров, и это число является постоянным для каждого вируса Зрелый Вирион структурно состоит из Нуклеокапсида По расположению капсомеров вирусы делятся на 3 места

Кубическая (икосаэдрическая) симметрия

---- у аденовирусов

Спиральная симметрия

---- при бешенстве

Смешанный тип симметрии

Головка бактериофагов имеет кубическую, телоспиралевидную симметрию Вирусы подразделяются на 2 группы по структуре 1)Вирусы с простой структурой Капсид+нуклеиновая кислота 2)Сложные вирусы

-Окружены нуклеокапсидом и дополнительно внешней оболочкой-Пеплосом или Суперкапсидом

-Суперкапсид - состоит из 2 слоев липидов и образуется, когда вирус покидает клеткухозяина Также в их наружных оболочках находятся Пепломеры-шипы

-Одним из важных структурных элементов является белок М-матрикс. С внутренней поверхностью этой вирусной оболочки образует связь между нуклеокапсидными белками оболочки, роль заключается в том, что при разможения Оно необходимо для образования ВИРИОНА

Нуклеиновые кислоты вирусов

ДНК

Двухцепочечная

Одноцепочечная- только у Парвовирусов

Кольцевые-у паповавирусов

Линейный-у герпесвирусов

РНК

Бывает одноцепочечная

двуцепочечные-у реовирусов

сегментированный-у вируса гриппа

по РНК вирусы делятся на 2 :

Положительная нитевая РНК или положительный геном- - - в вирусе РНК , играя непосредственно роль м-РНК, наследственную информацию непосредственно он транслирует в рибосомы клетки-хозяина

Отрицательнонитевая или отрицательный геном - - - в вирусе РНК не может напрямую играть роль м-РНК-Р и он не может передавать наследственную информацию непосредственно в клетку-

хозяина. В этом случае +РНК синтезируется на РНК вируса -Рабдовирусы, ортомиксовирусы, вирус парагриппа

Репродукция вирусов-РАЗМНОЖЕНИЕ

адсорбция вириона-фаза, не зависящая от температуры

проникновение вириона в клетку-хозяина

путь эндоцитоза

Виропексис -в месте адсобции образуется углубление, и вирус проникает внутрь клетки

дезинтеграция или депротеинизация вириона

репликация вирусных нуклеиновых кислот и синтез вирусных белков

У ретровирусов рапродукция осуществляется через обратную транскриптазу или Ревертазу, и этот фермент обеспечивает синтез комплементарной ДНК из РНК(обратная транскрипция)

формирование вириона

удаление вирусов из клетки

удаление простых вирусов из клетки обычно происходит после распада клеткихозяина и клетка разрушается

в то время как сложные вирусы выходят путем пучкования, и клетка-хозяин не разрушается.

Он имеет 3 типа взаимного эффекта с клеткой=хозяина Продуктивная инфекция - - - в клетке-хозяине образуется новое поколение вирусов

Абортивная инфекция- - - размножение вируса не проходит до конца и новые вирусные частицы не образуются Интегративная инфекция-- - это все еще рассматривается как сосуществование вируса с

клеткой-хозяином и называется ---ВИРОГЕНИЯ

У бактериофагов это называется Лизогенией

ДНК вируса, вставленная в хромосому клетки-хозяина , называется Провирусом,

или Провирусной ДНК

Наличие провирусной ДНКпозволяет вирусам долго храниться в организме и это вызывает латентные вирусные инфекции, и это называется ПЕРСИСТЕНЦИЕЙ

ВИРУСЫ КУЛЬТИВИРУЮТСЯ

Вкуриных эмбрионах

Вклеточных(тканевых) культурах

а) первичные клеточные культуры - - - получены из эмбриональных тканей

б) трансплантируемые или непрерывистые культуры клеток--HeLa и HEP-2культура (

готовится из клеток злокачественной опухоли)

в) культуры полутрансплантируемые клеток

В организме лабораторных животных

МЕТОДЫ ИНДИКАЦИИ

1.SPТ-цитопатический эффект

2.Образование внутриклеточных частиц (Телец)

-в натуральной оспе--частички Гварньери

-в бешенстве частички-Бабеш-Негри

3.Негативные колонии

4.Цветовая проба

5.Феномен интерференции

6.Гемадсорбция

Бактериофаги

Каждый вид микроорганизмов имеет свой уникальный фаг, который называется-

Видоспецифичность

типовая специфичность-бактериофаг идентифицирует только определенные микроорганизмы, принадлежащие к тому же виду они паразитируют на своих представителях и называются ФАГОТИПАМИ. По этой причине они делятся на 2 места

Большинство фагов содержат ДНК Существует 2 типа фагов по взаимодействии с бактериями

° Вирулентный фаг-уничтожает бактерию-лизирует и способствует прозрачности бульонной культуры ---характеризуется формированием-Фаголизатина

Слабовирулентный фаг - они не способны образовывать зрелые частицы faq, и они используются вгенной инженерии

Взаимодействие вирулентного фага с бактерией происходит в 5 этапов На 1 стадии--фаг адсорбируется на бактерию, а адсорбция специфична На 2 стадии--нуклеиновая кислота Фага переходит в бактерии

На 3 стадии --происходит репродукция нуклеиновой кислоты фага и синтез белка фага На 4 стадии--частичка faqа формируется

На 5 стадии - - - фаг покидает бактерию, и бактерия лизируется

Взаимодействие слабовирулентных фагов с бактериями

Не всегда приводит к лизису

Профаг-это нуклеиновая кислота Фага, которая находится в связанном состоянии с бактериальной хромосомой

Такой симбиоз бактерии с фагом - называется ЛИЗОГЕНИЕЙ, а бактерии называются Лизогенными бактериями

Консервация фагов или Лизогенная конверсия-это приобретение лизогенной бактерией нового свойства

Дефектные Фаги - это слабовирулентные которые не могут образовывать частицы-зрелых фагов

ПРИМЕНЕНИЕ Фагов

1.В генной инженерии

2.В фагодиагностике -в определении фагов

3.Фагопрофилактика

4.В фаготерапии

Рецептор для Faq

Пептидогликан Внешняя мембрана Тейхоевая кислота М-протеин

Генетика вирусов Модификация у вирусов - происходит в их поверхностных структурах

Мутация-единица мутации-называется Мутон

По фенотипическому проявлению мутации подразделяются на 4 группы

1.Мутации с нейтральным или без фенотипического проявления

2.Летальные мутации

3.Условно-летальные мутации (образование мутантов, чувствительных к температуре-ТС-мутантов)

4.Мутации с фенотипическими проявлениями (образование налета)

Мутации

1.Спонтанно

2.Индуктивный

3.Точечный (ген)

4.Хромосомные мутации

Образуется в результате мутации

-Увеличение инфекционного спектра вирусов -Повышение устойчивости к антивирусным препаратам

Существует 2 типа генетически обусловленных отношений между вирусами

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ У ВИРУСОВ

-обмен генами между 2 и более вирусами

Генетическая реактивация

-происходит между различными родственными генами 2 вирусов, которые находятся в неактивном состоянии, и гены переходят в активное состояние

Негенетические взаимные отношения между вирусами

А) Комплементация - - - белок, кодируемый геномом вируса 1, обеспечивает размножение другого вируса Б) фенотипический обмен - в случаях заражения чувствительной клетки 2 различными

вирусами, новообразующиеся покаленнии вирусов имеют фенотипические признаки обеих Родительский вирусов В) фенотипическое маскирование - - - геном одного вируса окружается капсидной

оболочкой другого вируса и в результате образуются Псевдотипы.

Особенности вирусной инфекции

5.Возбудители вирусов имеют тропизм

6.Они адгезируют в результате тесного взаимодействия соединительных белков с рецепторами

7.Соединительные белки бывают в Капсидах--- в простых вирусах и в Суперкапсидами в вирусах со сложной структурой.

8.Вирусы могут изменять только их функциональную активность, не изменяя морфологию клеток или может вызвать опухолевую трансформацию клеток

9.Из-за взаимгногодействия вирусов с клеткой существует 2 типа инфекций

Цитолитическая инфекция

- приводит к гибели клетки-в основе которой лежит заражение вирусом клеткихозяина, при этом останавливается повышение проницаемости плазматической мембраны

-в результате этого в культурах образуются негативные колонии

Не цитолитическая инфекция

- в это время клетка не подвергается лизису и обеспечивает синтез вирусных частиц

Симпласты (поликарионы)-многоядерные

-это комбинация нескольких клеток-хозяев, на которые воздействуют сложные

вирусы

-это связано с наличием соединительных белков в суперкапсидной оболочке

вирусов

Инфекция чувствительных клеток может быть 3 типа

1) продуктивная инфекция

--происходит в пермиссивных клетках

Характеризуются Всеми периодами размножения

2) абортивная инфекция

Инфекционные вирусные частицы не образуются Абортивная инфекция возникает по 2 причинам а) если инфекция вызвана дефектными вирусами

б) в результате того, что клетки непермиссивны, хотя и восприимчивы к инфекции

3) интегративная инфекция

---Он позволяет вирусу интегрировать геном в состав генома клетки, а вместе с ним репликировать

--- Вирус, который входит в геном хозяина, называется ПРОВИРУСОМ

Замедленные(слабые) вирусные ИНФЕКЦИИ

---длительный инкубационный период, вялая и прогрессивное течение

---приводит к смерти

---прионные заболевания-Крейцфельд-Якоб, скреби, Куру, бешенство скотов,-

вялотекущие вирусные инфекции

!Противовирусные препараты

Механизмы воздействия 1) ингибиторы адсорбции вирусов в клетку-хозяина

Анти-gp120 и рекомбинантные молекулы CD4 замедляют размножение вируса 2) ингибиторы депротеинизации вирусов в клетке-хозяине

Амантадин и ремантадин

3) ингибиторы фермента ДНК-полимеразы вирусов

-Видарбин, и Идоксиуридин

Цитарбин- обладает цитостатическим свойством, также используется при опухолевых заболеваниях ° Ацикловир, Ганцикловир, Фамцикловир-селективно, т. е. они действуют на границе

зараженной вирусом клетки--вирусоспецифический фермент тимидинкиназа

активирует эти препараты 4) ингибиторы фермента обратный транскриптазы

--- Азидотимидин (зидовудин)

---путем конкурентного ингибирования обратной транскриптазы , а также в цепи нуклеиновых кислот соединяясь вместо тимидина, он останавливает его синтез

---ЗАЛЦИТАБИН, ЛАМИВУДИН

5) ингибиторы вирусных протеаз

---САКВИНАВИР, РИТОНАВИР

---Они оказывают антивирусное действие путем конкурентного ингибирования вирусных протеаз 6) ингибиторы синтеза конечных вирусных белков

"Марборан" и Метицазон

Они используются для лечения рецидивирующего генитального герпеса и опоясывающего герпеса(зостер)

Лекарственная устойчивость у вирусов чаще всего возникает в результате мутаций

Интерферон и его индукторы

интерференция-это явление, при котором клетка, зараженная вирусом, становится нечувствительной к другим вирусам

Интерфероны

Синтезируется в клетках иммунной системы и соединительной ткани

Он не влияет на вирусы вне клетки, связываясь с специальными рецепторами, на стадии синтеза белков--замедляет размножение вирусов

Имеет противоопухолевые эффекты

Они стимулируют фагоцитоз, естественные киллеры, выработку антител

Обладают иммуномодулирующей активностью

Он постоянно синтезируется в организме и имеет концентрацию 2BV-мл в крови

Индукторы интерферона-РНК, ДНК, сложные полимеры-интерфероногены-- увеличивают -продукцию интерферона

Существует 3 типа интерферонов

Альфа-интерферон

------синтезируется в лейкоцитах и называется лейкоцитарным интерфероном

Бета-интерферон

------синтезируется в фибробластах и в клетках соединительной ткани-называется интерферон фибробластов

Гамма-интерферон

-----в активированных Т-лимфоцитах, макрофагах, природных киллерах, в целом во всех иммунных клетках синтезируется-называется иммунный интерферон

Интерфероны получают 2 способами

1.Он безопасно заражает лейкоциты и лимфоциты крови человека вирусом, в результате они стабилизируют интерферон, который синтезируются инфицированными клетками 2.Путь генной инженерии-производство рекомбинантных штаммов бактерий,

способных синтезировать интерферон

относится к псевдомонадам и кишечные палочки

Интерфероны, полученные с помощью генной инженерии, называются

рекомбинантными интерферонами

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ

Для опухолевых клеток характерна бессмертие-иммортализация-клетка,

благодаря этому свойству позволяется их

использовать в качестве трансплантационных культур

Механизмы опухолеобразования вирусов 1)в геноме всех клеток есть гены, так называемые ПРОТООНКОГЕНЫ , которые

обеспечивают трансформации клеток в опухолевые , в результате -активации этих генов --образуются опухоли 2)путем мутации супрессирующих генов опухоли (антионкогенов)

3)

а) Ген Rb-в норме контролирует пролиферацию клеток, в случае мутации Наблюдается ретинобластома-вирус папилломы человека и вирус SV40, --они синтезируют белок, который кодируется Геном Rb, который связывает и блокирует белок

б) ген P53-кодирует синтез белка(белка p53), который подавляет развитие опухоли человека-- вирус папилломы синтезирует 1 белок, которые связывают и блокируют белок Р53

Онкогенные вирусы делятся на 2 места -ДНК-содержащие -РНК-содержащие

ДНК-содержащие онкогенные вирусы

относится :

1)вирус Яба(опухоль у обезьян, Poхvirus) и вирус контагиозного моллюска из семейства Poхvirus

2)герпесвирусы --SHV-2,EPB и iHV-8

°SНV-2-вызывает рак шейки матки

°EPB-вызывает лимфомуБеркета

iHV-8-вызывает саркому Капоши и сосудистые опухоли

3)раздел аденовирусов

4)раздел Гепатновирусов-вирус гепатита В-вызывает первичный рак печени

5)папилломавирусы -образуют бородавки, папилломы и кондиломы

6)Полиомавирусов-вирус BC и JC (вирус SV-40 не обладает онкогенным эффектом)

РНК-содержащие онкогенные вирусы

-они вызывают опухолевые трансформации путем активации протоонкогенов -Онковирусы делятся на 2 группы

Эндогенные онковирусы-передаются от одного поколения к другому

вертикально, как обычные клеточные гены Экзогенные онковирусы-передаются горизонтально в виде вирионов

Раздел ретровирусов -большинство из них типа C являются онкогенными

HTLV-1-вызывает клеточный лейкоз

HTLV-2-вызывает волосатоклеточный лейкоз

Вирусы замедленного действия

1.у людей-корь краснуха, вызываемые вирусом JС из семействаПолиомавирусы, ---

° Протекает по типу хронических дегенеративных заболеваний ЦНС 2.У животных-ретровирусы, вызываемые вирусами Visna и Maedi из рода лентивирусов семейства ретровирусов-это вирусы являются возбудителями прогрессирующей пневмонии, которая является вялотекущей вирусной инфекцией у овец

Прионы

-инфекционные белковые частицки

Характерен длительный инкубационный период

Они инактивируются при 135C

Они вызывают заболевания, аналогичные вялотекущим вирусным инфекциям-другими словами, вызывают конформационные заболевания, потекающие диспротеинозом

Прионы-необычные патогены, вызывающие трансмиссивную губчатую энцефалопатию