- •Кафедра _внутренних болезней педиатрического факультета
- •Л е к ц и я
- •Содержание
- •Основные отрасли промышленности, опасные в плане
- •Классификация хронической интоксикации свинцом
- •Клиника
- •Ртутная интоксикация
- •Клиническая картина ртутной интоксикации
- •Классификация хронической интоксикации ртутью
- •Лечение.
- •Экспертиза трудоспособности
- •Интоксикация органическими растворителями ароматического ряда
- •Патогенетические механизмы действия органических растворителей ароматического ряда
- •Классификация интоксикации бензолом по степени тяжести:
- •Профессиональные отравления ядохимикатами
- •Классификация пестицидов по назначению
- •Основные клинические синдромы
- •1. Нейротоксический синдром.
- •2. Синдром сердечно-сосудистых расстройств.
- •3. Синдром респираторных расстройств.
- •Возможные токсические эффекты ядохимикатов
- •3. Эмбриотоксическое действие. Клиника Отравление фосфорорганическими соединениями
- •Осложнения:
- •Отравления карбаматами
- •Отравления ртутьорганическими соединениями
- •Отравления хлорорганическими соединениями
- •Литература
Возможные токсические эффекты ядохимикатов
1. Канцерогенное действие.Особенности канцерогенного действия пестицидов: неэффективность однократного воздействия, которое не вызывает развития опухоли и не является инициатором канцерогенеза, необходимость высоких доз и постоянного воздействия, остановка канцерогенеза при прекращении воздействия яда.
Пестициды инициируют канцерогенез чаще всего в печени и щитовидной железе.
Из ядохимикатов, хлорорганические соединения обладают наибольшим гепатотропным действием (ДДТ, хлордан, гептахлор). Тиреотропные пестициды (карбаматы тиурам, цирам и др.) обладают слабой гепатотоксичностью, но способны вызывать опухоли щитовидной железы.
2. Гонадотоксическое действие.Несмотря на различные физико-химические свойства, ядохимикаты обусловливают практически однотипные поражения гонад. В основе этих нарушений лежат изменения, вызванные вовлечением в патологический процесс всех звеньев регуляции репродуктивной системы женщин: гипоталамуса, гипофиза, яичников. Частота нарушений менструального цикла при воздействии пестицидов в 1,5-3 раза превышает аналогичный показатель у женщин, не имеющих этих контактов. Наблюдается тенденция к увеличению частоты миомы матки, полипов цервикального канала, первичного бесплодия, воспалительных заболеваний женских половых органов.
3. Эмбриотоксическое действие. Клиника Отравление фосфорорганическими соединениями
Основные представители:тиофос, меркаптофос, хлорофос, карбофос и др. (приложение 3).
Патогенез:ведущим звеном в механизме действия ФОС на биологические структуры организма человека является нарушение каталитической функции ферментов холинэстераз – антихолинэстеразное действие. Возникает расстройство обмена ацетилхолина. При взаимодействии холинэстеразы с ФОС образуется фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина. Через 4-5 часов этот фермент подвергается “старению”, которое почти исключает возможность его дефосфорилирования. Возникает необратимое угнетение функции холинэстеразы, накапливается эндогенный ацетилхолин, непрерывно возбуждаются холинореактивные системы организма.
Особенности клинической картины:синдром мускариноподобного действия, связанный с возбуждением М-холинорецепторов (гипергидроз, саливация, бронхорея, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, мышц, радужной оболочки глаза в развитием миоза);
синдром никотиноподобного действия, связанный с возбуждением Н-холинорецепторов (гиперкинезы хореического и миоклонического типа);
синдром куряреподобного действия (периферические параличи);
синдром центрального действия (клонические и тонические судороги, психические нарушения, расстройства сознания вплоть до коматозного состояния).
Стадии отравления:
возбуждение
стадия гиперкинезов и судорог
стадия параличей
Осложнения:
пневмопатия
поздние интоксикационные психозы
полиневропатия
Диагностика:
определение активности холинэстеразы цельной крови, плазмы, эритроцитов (в норме около 100 %, возможны индивидуальные колебания (30 %); первые симптомы интоксикации появляются при снижении холинэстеразы более чем на 30 %);
определение ФОС в крови, плазме, биологических средах.
Антидотная терапия:
холинолитики (атропин)
реактиваторы холинэстеразы (оксимы)
Первая стадия отравления: 2-3 мг атропина внутривенно (на курс лечения), 150-450 мг дипироксима внутримышечно (также на курс лечения).
Вторая стадия отравления: 20-25 мг атропина; 1,2-2 г – дипироксима; при выраженных нарушениях психической активности (заторможенность, коматозное состояние) необходимо введение препаратов центрального действия (изонитрозин вводят в/в или в/м по 3 мл 40 % раствора).
Третья стадия: 30-35 мг атропина, дипироксим по 1,2 г через 30-40 мин; изонитрозин.