Отравления карбаматами

Основные представители:дискрезил, байгон, фикам, севин, тиурам.

Патогенез:карбаматы являются “прямыми” ингибиторами холинэстеразы. В процессе соединения фермента с карбаматом происходит карбамилирование холинэстеразы. Образующийся комплекс “карбамат – холинэстераза” нестоек, в отличие от образующегося при воздействии ФОС. Карбамилированная холинэстераза способна к спонтанной реактивации. Карбаматы нарушают углеводный обмен, усиливая гликолитические процессы, и тормозят потребление кислорода тканями. В процессе распада карбаматов выделяется сероуглерод. Сероуглерод связывается аминогруппами аминокислот, пептидов, белков, блокирует их. Даже малые количества сероуглерода оказывают выраженное наркотическое действие, вызывают изменения морфологического состава крови, влияют на обменные процессы в печени, гормональную активность и пр.

Особенности клинической картины:

Отравление севином:

1. синдром мускариноподобного действия

2. синдром никотиноподобного действия

3. гематологический синдром (лейкопения, тромбоцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов)

4. аллергический синдром

5. синдром эндокринных расстройств (повышение андрогенной и минералокортикоидной функции надпочечников, нарушение функции щитовидной железы).

Отравление тиурамом:

1. синдром разряжения верхних дыхательных путей и глаз

2. синдром центрального действия

3. кардиалгический синдром

4. синдром печеночной недостаточности

5. синдром эндокринных расстройств

Специфические признаки отравления тиурамом:

1. гиперемия лица

2. непереносимость алкоголя

Антидотная терапия: атропин, использование реактиваторов холинэстеразы не рекомендуется.

Отравления ртутьорганическими соединениями

Основные представители:руберон, фунгитокс, агронал, радосан, граназан.

Патогенез:органические соединения ртути являются протоплазматическими ферментными ядами и действуют на тиоловые группы многочисленных клеточных энзимов, катализирующие различные виды обмена. Соединения ртути задерживаются в клеточной мембране, нарушая метаболизм клеток и снижая содержание в клетке РНК.

Отличие ртутьорганических соединений (РОС) от ртутьнеорганических соединений:

1. органические соединения ртути обладают более выраженной токсичностью, чем неорганические;

2. РОС задерживаются в организме и циркулируют в нем более длительный срок, чем неорганические соединения;

3. РОС значительно легче проникают через гематоэнцефалический барьер.

Особенности клинической картины:клинические проявления интоксикации могут выявится спустя различное время после контакта с РОС: от нескольких часов до нескольких дней и даже месяцев.

При поступлении пестицида через дыхательную систему клинические проявления наступают раньше, чем при поступлении через пищевой канал.

При ингаляционном пути поступления изменения в первую очередь наступают нервной системы, а при попадании яда через рот – диспепсические явления.

Клиническая картина может складываться из следующих проявлений: головная боль, “металлический” привкус, кровоточивость десен; язвенный гингивит, стмоатит; астмо-вегетативный синдром; гепатомегалия; токсический нефроз; миокардиодистрофия, токсическая миокардиодистрофия, пояснично-кресцовые радикулопатии; полирадикулоневропатии, токсические энцефаломиелоневропатии, расстройства обоняния, понижение слуха; атрофия зрительного нерва.

Диагностика.Определение ртути в моче (у людей, не контактировавших с соединениями ртути, это количество не превышает 0,01 мг/л).

Антидотная терапия:унитиол по 5 мл 5 % р-р, в/м; дикаптол 10 % р-р по 1 мл в/м; ЭДТА порошок по 0,5 г под язык; или в/в капельно по 20-40 мл 5-10 % раствора, разведенного в 500 мл 5 % раствора глюкозы.