Этиология
До настоящего времени различают кризы:
а) "хирургический" – развивающийся вскоре после операции на щитовидной железе (от нескольких до десятков часов);
б) "терапевтический" – развивающийся спонтанно; роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, инфекция, экстракция зуба, оперативные вмешательства, беременность, роды. Развитию криза способствует отсутствие медикаментозного лечения тиреотоксикоза, лечение радиоактивным йодом.
Патогенез
При развитии тиреотоксического криза основную роль выполняют внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреотропных гормонов, усиление недостаточности коры надпочечников, повышение активности высших отделов ЦНС симпатико-адреналовой системы.
Клиника
Психические нарушения: больные становятся беспокойными, теряется ориентация во времени и пространстве, наступает двигательное возбуждение вплоть до острого психоза; затем развивается потеря сознания и кома;
Повышение температуры тела до 380 и выше; очень редко нормальные значения температуры;
Расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы: боли в сердце, удушье, тахикардия, достигающая 150 ударов в минуту, иногда мерцательная аритмия. Значительно повышается систолическое артериальное давление, диастолическое снижается;
Профузное потоотделение, кожа влажная, горячая, гиперемирована, нередко с гиперпигментацией складок. В дальнейшем сменяется сухостью кожи в результате выраженного обезвоживания;
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: профузные поносы, тошнота, неукротимая рвота, разлитые боли в животе, желтуха;
Нарушение функции почек: снижение диуреза, вплоть до анурии;
Может развиться острая атрофия печени;
Уровень гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 значительно повышен.
При прогрессировании криза развивается кома, для которой характерна полная потеря сознания и коллапс.
Прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения.
Неотложная помощь
Направлена на снижение в крови уровня тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, электролитных нарушений и обезвоживания, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений, борьба с гипертермией.
Антитиреоидные препараты в больших дозах: метилтиоурацил 600-900 мг/сут, или метизол 60-90 мг/сут, или тиамазол (инъекционная форма мерказолила) в дозе 40 мг 3-6 раз в сутки в/в, или мерказолил в первоначальной дозе 60-80 мг внутрь, и далее по 30 мг каждые 6-8 часов.
Большие дозы йода вводят через 1-2 часа после начала лечения тиреостатиками, в противном случае происходит накопление йода в щитовидной железе, что после снижения дозы тиреостатиков вызывает усиление синтеза тиреоидных гормонов. Вводят 1% р-р Люголя (с заменой йодида калия на йодид натрия), в/в, капельно, около 2.0 в сутки в 5% растворе глюкозы. Препарат эффективно, хотя и кратковременно, тормозит выделение гормонов щитовидной железы.
Пропранолол (обзидан, анаприлин). Бета-адреноблокатор (в ампуле 1 мг в 1 мл), вводят в/в в дозе 3-5 мг/сут. Действует очень быстро, замедляет деятельность сердца, обладает антиаритмическим действием, снижает АД, угнетает продукцию тиреоидных гормонов и блокирует конверсию тироксина в трийодтиронин и, таким образом, смягчает симптомы гипертиреоза. Вводят в течение 1-х суток, затем переходят на пероральные формы препарата. Обязателен контроль пульса и АД. Отменять, постепенно снижая дозы.
Кортикостероиды для купирования надпочечниковой недостаточности: гидрокортизон 400-600 мг/сут, доза распределяется на 4-6 инъекций, вводится в/в, капельно; или преднизолон 210-360 мг/сут (3-4 введения в сутки); или дексаметазон по 2-4 мг 4 раза в день; или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. При необходимости дозы стероидов могут быть увеличены. Критерием эффективности лечения является стабилизация АД.
Литические смеси для уменьшения моторического возбуждения (реланиум 2 мл в сочетании с 2 мл дроперидола и 2 мл пипольфена, в/в или в/м). Контроль АД.
Жаропонижающие: в/м вводится 2-4 мл 50% раствора анальгина с 2 мл 1% раствора димедрола или 2,5% раствора пипольфена. Применять аспирин и другие салицилаты не следует, так как они повышают уровень свободных Т4 и Т3 в крови. Для охлаждения больного используются также влажные холодные обтирания, пузыри со льдом.
При острой левожелудочковой недостаточности: дофамин в/в капельно в дозе 2-10 мкг/кг/мин, или добутрекс в/в капельно в дозе 2-10 мкг/кг/мин при синусовом ритме. Лазикс (или другие петлевые мочегонные), кислородотерапия.
Борьба с обезвоживанием и электролитными нарушениями: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы, гемодеза, реополиглюкина, изотонического р-ра натрия хлорида, р-ра Рингера в суточной дозе 3-4 л. При гипокалиемии вводится 50 мл 10% р-ра калия хлорида в/в капельно в 5% р-ре глюкозы, при гипохлоремии – 30-40 мл 10% р-ра натрия хлорида в/в.
Эфферентная терапия: при неэффективности проводимой терапии или ее непереносимости проводятся плазмаферез и гемосорбция.
Лечение тиреотоксического криза должно проводиться так долго, пока не будет достигнуто исчезновение типичных для этого осложнения симптомов. Это лечение может длиться иногда 7-10 дней, поскольку – пока жив больной, всегда существует шанс на излечение. Смертность от тиреотоксического криза достигает 50%.
Токсическая аденома щитовидной железы
Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) – заболевание, характеризующееся наличием узла (аденомы), гиперпродуцирующего тиреоидные гормоны, и гипоплазией и снижением функции остальной части щитовидной железы.
Этиология. Патогенез
Этиология неизвестна. Как фактор риска рассматривается узловой эутиреоидный зоб, в котором развивается токсическая аденома. В узле происходит автономная, не регулируемая тиреотропным гормоном, гиперпродукция тиреоидных гормонов. При этом снижается активность остальной ткани щитовидной железы, окружающей аденому, и подавляется продукция гипофизом тиреотропного гормона.
Клиника
Соответствует описанной симптоматике диффузного токсического зоба. Пальпаторно в щитовидной железе определяется узел с четкими контурами, безболезненный и легко смещаемый. Региональные лимфоузлы не увеличены. Не характерны офтальмопатия и претибиальная микседема.