Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием):

1. Ка­кие жа­ло­бы ха­рак­тер­ны для боль­ных с не­ос­лож­нен­ным си­ли­ко­зом? а) одыш­ка; б) чув­ст­во не­хват­ки воз­ду­ха; в) ка­шель; г) бо­ли в груд­ной клет­ке; д) бо­ли в об­лас­ти серд­ца. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

1. а, б

2. в, г

3. д

4. а, в, г

5. а, б, д

2. Какие лекарственные препараты применяются для лечения пневмокониозов? а) антибиотики; б) антигистаминные; в) полимерные препараты (поливинилпиридин-N-оксид); г) ноотропы; д) НПВС. Выберите правильную комбинацию ответов:

1. б, в, д

2. г, д, а

3. в, б, г

3. Ка­кие ос­нов­ные рент­ге­но­ло­ги­че­ские при­зна­ки ха­рак­тер­ны для си­ли­ко­за? а) дву­сто­рон­нее рас­по­ло­же­ние оча­гов; б) од­но­сто­рон­нее рас­по­ло­же­ние оча­гов; в) сим­мет­рич­ность; г) по­ли­морф­ность; д) мо­но­морф­ность. Вы­бе­ри­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

1. а, в

2. б, г

3. б, г, д

4. в, г, д

5. а, в, д

4. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику пневмокониозов? а) туберкулез; б) синдром Хаммена-Рича; в) пневмония; г) саркоидоз; д) ХОБЛ. Выберите правильную комбинацию ответов:

1. а, б, г

2. а, в, д

3. г, д, в

5. К карбокониозам относят пневмокониозы, вызванные вдыханием:

1. углеродсодержащей пыли

2. металлической пыли

3. пыли, содержащей свободный кристаллический оксид кремния

4. пыли, содержащей аморфный оксид кремния

5. Пневмокониозы приходится дифференцировать с:

1. туберкулезом

2. саркоидозом

3. идиопатическим фиброзирующим альвеолитом

4. карциноматозом легких

5. все ответы правильные

5. Высокофиброгенная пыль характеризуется содержанием двуокиси кремния:

1. менее 5%

2. менее 10%

3. более 10%

5. Слабофиброгенная пыль характеризуется содержанием двуокиси кремния:

1. менее 10%

2. более 10%

5. Силикатоз – пневмокониоз, обусловленный вдыханием пыли, содержащей:

1. свободный диоксид кремния

2. диоксид кремния в связанном с различными элементами состоянии

3. металлы

4. углерод

5. Под термином «дыхательная недостаточность» принято понимать:

1. нарушение бронхиальной проходимости

2. расстройства гемодинамики в малом круге кровообращения

3. нарушения вентиляции, транспорта и утилизации кислорода в легких

4. нарушения газотранспортной функции крови

5. нарушение тканевого метаболизма кислорода

5. «Легкое фермера», «легкое голубевода», «легкое сыродела», багассоз, «легкое скорняка» – варианты:

1. токсического фиброзирующего альвеолита

2. саркоидоза легких

3. злокачественно текущих силикатозов

4. экзогенного аллергического альвеолита

5. идиопатического фиброзирующего альвеолита

5. Асбестовые тельца и волокна в мокроте – признак:

1. силикоза

2. силикатоза

3. металлокониоза

4. карбокониоза

5. пневмокониоза от органической пыли

5. Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя:

1. 3-5 лет после начала работы

2. 6-9 лет после начала работы

3. 10-15 лет после начала работы

5. К металлокониозам относят:

1. биссиноз

2. сидероз

3. муллитоз

4. талькоз

5. асбетоз

15. К диагностическим признакам силикоза относят:

1. изменения в периферической крови

2. наличие "пылевых клеток" в мокроте

3. рентгенологические данные

4. данные спирографии

5. наличие кашля

16. К пневмокониозам от органической пыли относят:

1. силикоз

2. талькоз

3. антракосиликоз

4. биссиноз

5. сидероз

16. Отстраняют от работы в контакте с пылью больных силикозом:

1. I стадии, профессии которых не связаны с воздействием агрессивной пыли

2. I стадии, профессии которых связаны с воздействием агрессивной пыли (бурильщики, проходчики и др)

3. II стадии

4. верно 2 и 3

5. все ответы правильные

16. В рациональном трудоустройстве нуждаются больные силикатозом:

1. I стадии при отсутствии осложнений и сопутствующих заболеваний

2. осложненной I стадии

3. II стадии

4. верно 2 и 3

5. все ответы правильные

16. К пневмокониозам от высокофиброгенной пыли относят:

1. силикоз

2. силикатоз

3. карбокониоз

4. пневмокониоз от рентгенологической пыли

5. все ответы правильные

16. К пневмокониозам от высокофиброгенной пыли относят:

1. силикоз

2. антракосиликоз

3. сидеросилекоз

4. силикосиликатоз

5. все ответы правильные

Тема №3. Пылевые болезни легких

Занятие №2. Пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация

пылевого бронхита

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимуществен­но умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны слу­чаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей. Частота хронического бронхита в промышленно развитых странах Европы составляет от 17 до 37%, а частота летальных исходов при этом заболе­вании и его осложнениях вдвое выше, чем при раке легкого, и более чем в 3 раза выше летальности от туберкулеза легких. Строго контролируемые эпидемиологические ис­следования с несомненностью подтверждают возможную этио­логическую роль пыли в развитии хронического бронхита. Значительная частота хронического бронхита установлена у рабочих различных профессиональных групп, контактирующих с пылью: шахтеров, рабочих мельниц, элеваторов, металлурги­ческих и машиностроительных производств и т. д.

При этом хронический бронхит рассматривается как периодически обостряющийся воспалительный процесс, харак­теризующийся поражением бронхиального дерева диффузного характера. Факторы риска, предрасполагающие к развитию хронического пылевого бронхита: повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями, курение, неблагоприятное состояние окружающей среды, потребление алкоголя, дефицит альфа1-антитрипсина, генетическая предрасположенность, вирусные инфекции, низкое социально-экономическое положение.

Патогенез пылевого бронхита включает поражение верх­них дыхательных путей, нарушение нормального функциони­рования мукоцилиарного аппарата, системы локального имму­нитета (секреторного иммуноглобулина А) и альвеолярных макрофагов, а также состояния общей реактивности.

Под воздействием пыли слизистая носа претерпевает изменения. Первоначальное раздражение переходит в гипертрофический катар с утолщением слизистой оболочки носа, усилением сек­реции, что приводит к нарушению носового дыхания. При продолжающемся воздействии пыли гипертрофические процессы постепенно сменяются атрофическими с заменой мерцательного эпителия плоским и гибелью железистого аппарата. В этих условиях барьерная функция полости носа значительно сни­жается.

В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы. В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздей­ствие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение ее вязкос­ти). Если действие повреждающего агента было кратковремен­ным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физио­логические способы выведения образовавшихся масс бронхи­ального секрета становятся недостаточными. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.

Следующий этап развития хронического пылевого бронхи­та – фаза развернутого воспаления. Как правило, она обуслов­лена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией.

Завершающая фаза хронического пылевого бронхита – фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких брон­хов.

Распростра­нение воспалительных изменений на дистальные отделы брон­хиального дерева сопровождается нарушением выработки сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма. В этих условиях прогрессирует обструктивный син­дром, нарастает эмфизема легких.