Медицинское обеспеч. проф. спорта, 2012

суперкомпенсацию энергосубстратов (креатина, гликогена), этого не

происходит. Более того, образующиеся в чрезмерных количествах СР продолжают повреждать и разрушать клеточные органеллы, нарушая их функционирование.

Говоря о митохондриальной дисфункции, как факторе патогенеза заболеваний спортсменов, необходимо упомянуть о том, что у 20 % женщин в митохондриальных ДНК существуют мутантные гены митохондриальной дисфункции, ведущей к заболеваниям сердечно-сосудистой и нервной систем. Такие митохондрии (измененные), кроме того, могут продуцировать белки (цитохромы), которые, выходя в клетку, нарушают внутриклеточную сигнализацию и активируют апоптоз.

Митохондриальная дисфункция может возникать и под воздействием мутантных генов ядерных ДНК клеток. В настоящее время определена большая группа митохондриальны заболеваний, в которую входят:

-гипертрофическая кардиомиопатия,

-аритмии (некоторые),

-рассеянный склероз,

-энцефаломиопатии,

-миастения,

-заболевания, связанные с дисплазией соединительной ткани.

То есть, гиперпродукцию СР можно отнести к факторам риска возникновения профессиональной патологии спортсменов. Избыточные СР повреждают и рибосомы – «сборочный цех клетки», где из аминокислот создаются все те белки, которые необходимы клеткам. Прежде всего, это структурные белки, белки-ферменты и белки-антитела, защищающие организм от инфекции.

Избыточные СР нарушают процесс синтеза антител, что ведет к снижению иммунитета и возникновению инфекционных заболеваний.

Необходимо отметить известный факт, что при переутомлении или

141

перетренированности простудные заболевания, буквально, преследуют

спортсменов.

Избыточные СР могут повреждать ядра клеток, вызывая мутации генов

вДНК. В большинстве случаев такие мутации ведут к онкологическим заболеваниям. А спортсмены, как известно, чаще ими страдают, чем остальные люди.

Клетки сердечной мышцы и нейроны нормально функционируют лишь

вусловиях достаточного поступления в них кислорода. Они наиболее чувствительны к малейшему дефициту его поступления в эти клетки. До

90% поступающего в кардиомиоциты и нейроны кислорода утилизируется митохондриями, обеспечивающими названные клетки необходимым количеством энергии. Чрезмерные нагрузки и возникающая, в связи с этим,

чрезмерная “гипоксия напряжения”, гиперпродукция СР, дефицит энергообразования таят в себе опасность возникновения дегенеративно-

дистрофических процессов в сердечно-сосудистой и нервной системе.

В исследованиях Ф.З. Меерсона и М.Г. Пшенниковой (1988, 1989)

показано, что при чрезмерном возрастании интенсивности эмоционального стресса дизадаптивные эффекты стресс-реакции трансформируются в повреждающие воздействия на сердечную мышцу. Прежде всего, нарушение адаптации ухудшает энергетическое обеспечение работы сердца. Поэтому уменьшаются сила сокращений миокарда, его растяжимость, снижается устойчивость клеток к гипоксии и перегрузке кальцием, нарушается механизм Фрэнка – Старлинга. Особенно велика роль чрезмерного психоэмоционального стресса в возникновении ВКС, инфаркта, инсульта,

ишемической болезни сердца, гипертонии, астении, разнообразных аритмий.

Выше мы указывали, что митохондрии могут продуцировать белки

(цитохромы), которые, выходя в клетку, нарушают внутриклеточную сигнализацию и активируют апоптоз. А.А. Ярилин (2001г.) полагает, что причиной активации апоптоза может быть и перегрузка клеток кальцием.

Считается, что именно активация апоптоза кардиомиоцитов является

142

причиной «аритмогенной кардиопатии» правого желудочка сердца. А это заболевание может привести к внезапной кардиальной смерти.

Говоря о роли перегрузки клеток кальцием, при избыточном стрессе,

необходимо помнить, что каждый вид клеточных органелл (ядро,

митохондрии и др.) имеет свои параметры объема депонируемого кальция,

кинетики его высвобождения, кинетики и энергоемкости связывания. И

важно то, что любой клеточный процесс (ионный транспорт через мембраны,

синтез белков, активность генома, секреция и т.д.) тесно связан с энергозависимой аккумуляцией кальция в соответствующих структурах и,

следовательно, координировано взаимодействует со всеми другими процессами в клетке через общий фактор – концентрацию кальция в цитозоле.

Избыточный стресс приводит к активному перемещению кальция из межклеточного пространства в клетки. Свободный Са-2+ цитоплазмы, в

условиях оптимальной его концентрации и движения, активно участвует в регуляции большинства обменных процессов. При возникновении ишемии,

поступающий в клетки, избыточный Са-2+, преимущественно, депонируется митохондриями и повреждает или разрушает их. Возникает энергетический дефицит клеток, иногда, даже смертельный для них. Митохондриальная патология клеток выделена как «типовой патологический процесс»

(Лукъянова Л.Д., 2002).

В условиях избыточного стресса кальций активно заполняет гладкомышечные клетки эндотелия венечных артерий. Возникновение

«…первичной гипертензии непосредственно связано с повреждением мембранных систем транспорта Са 2+ в клетках эндотелия сосудов, стойким повышением его внутриклеточной концентрации, ведущей к развитию вазоконстрикции» (Постнов Ю.В., Орлов С.Н.,, 1987 – цитируется по Морозу ББ., 2001).

Избыточный кальций, как и СР, может повреждать клеточные мембраны, вызывая дисфункцию ионных каналов и систем их регуляции.

143

Такие нарушения транспорта ионов в кардиомиоцитах могут стать причиной электрической гетерогенности сердечной мышцы, еѐ электрической нестабильности и «… опасных желудочковых нарушений ритма» (Л. Лилли, 2003г.), фибрилляции желудочков сердца и ВКС.

Спиральная компьютерная томография (ангиография) позволяет особенно точно определить кальциевый индекс (КИ), отражающий степень проникновения кальция в клетки. Кальциевый индекс определяется, как произведение площади кальцинированного поражения на фактор плотности

(метод Агатстона). Величина этого индекса тесно коррелирует с уровнем развития атеросклероза в венечных артериях и риском возникновения сердечно-сосудистых катастроф. При величине КИ до 10 ед. вероятность атеросклероза венечных артерий не превышает 10%. Если КИ выше 400 ед. –

вероятность атеросклероза этих артерий достигает 90%.

Формирование патологического процесса тесно связано и с перегрузкой кальцием нейронов, потребность которых в энергии выше, чем у всех остальных клеток организма. В нейронах так же наблюдается неконтролируемое усиление ПОЛ мембран и гиперпродукция СР. Усиление ПОЛ, в свою очередь, вызывает увеличение концентрации Са-2+ в

цитоплазме. То есть, возникает «… еще один самоподдерживающийся патологический круг» (Е.И. Гусев, Г.Н. Крыжановский, 2009).

Другой причиной энергетического дефицита нейронов может стать недостаточность поступления в них глюкозы, являющейся главным энергосубстратом всей нервной системы. Аэробное окисление глюкозы дает нейронам 98,2 % энергии. И потому нейроны очень чувствительны к гипогликемии, так как не запасают глюкозу (в форме гликогена) и

используют еѐ для энергообразования сразу, при поступлении из кровеносных сосудов.

Ухудшение энергообеспечения клеток, органов, систем связано не только с митохондриальной дисфункцией в клетках, но и с воздействием

«ретикулярной активирующей системы» (ретикулярная формация головного

144

мозга), которая понижает уровень энергообразования в организме под воздействием разнообразных факторов избыточного стрессорного воздействия, названных выше.

В настоящее время определенное значение в возникновении различных последствий инфекционных процессов, придается связанному с инфекцией усилению апоптоза. Более 95 % населения являются носителями герпетической, цитомегаловирусной, или иной вирусной флоры.

Вирусоносительство сопровождается иммунными нарушениями, при которых активируется апоптоз, который, как известно, является одним из факторов активации дисплазии.

Стрессорная активация апоптоза, при чрезмерных физических или психоэмоциональных нагрузках, также сопровождается увеличением выброса в кровь фосфолипидных компонентов мембран и фрагментов ядерной ДНК отмирающих клеток. Это, в свою очередь активирует проию антител, которые образуют крупные, малорастворимые цитоиммунные комплексы (ЦИК), откладывающиеся на стенках сосудов, повреждающие их при этом, и резко ускоряющие развитие васкулита и тромбозов. Это так называемый «антифосфолипидный синдром» (АФС), который наблюдается у

15 % носителей вируса герпеса.

Образующиеся антифосфолипидные антитела, кроме того, подавляют синтез простациклина, продуцируемого эндотелием сосудов и являющегося сильным вазодилятатором и ингибитором агрегации тромбоцитов. То есть,

вновь фигурируют спазм сосудов, ишемия и гипоксия.

Основные клинические проявления АФС:

-повторяющийся венозный тромбоз нижних конечностей и трофические язвы голени;

-тромбоз артерий сердца, легочной артерии, головки бедренной кости

(и еѐ асептический некроз), сосудов мозга (эпилептиформные юношеский инсульт, мигрень), эндокардит;

-тромбоз сосудов сетчатки;

145

- тромбоз сосудов плаценты (повторяющиеся выкидыши).

Французские исследователи (Оливер Н., Легранд Р., Роджес Дж.,

Бертон С., Вейсланд Т., 2007) сообщили о возникновении значительной диастолической и систолической дисфункции сердца, у лиц перенесших операционную травму. После операции менискэктомии диастолический объем желудочков сердца уменьшился на 14 %, а систолический – на 22 %.

В своем сообщении, названные выше, авторы не высказывают своих соображений о причинах столь значительной дисфункции сердца.

Мы полагаем, что такое значительное изменение гемодинамики возникает под воздействием отравления кардиомиоцитов токсинами,

образующимися в погибающих, при травмах, клетках поврежденных тканей.

В них (клетках) идѐт разложение белков и образование цитотоксинов.

Цитотоксины проникают в соседние клетки - не погибшие при травме, и под их воздействием гибель клеток продолжается.

Считалось, что подобное повреждающее воздействие цитотоксинов на организм ограничено лишь клетками зоны локализации травмы. Однако,

обнаружение французскими специалистами значительной диастолической и систолической дисфункции позволяет предположить наличие существенного дистантного токсического воздействия на сердце, другие органы и системы

(Табарчук А.Д. и др., 2010 г.). Ведь цитотоксины, из зоны травмы, поступают в кровь, с которой доставляются в сердце и становятся причиной его диастолической и систолической дисфункции.

Такому токсическому воздействию, кроме клеток сердечной мышцы,

вроятно, могут подвергаться клетки головного мозга, печени, эндотелия кровеносных сосудов и другие. Доказательством тому может служить постоянный спутник травм – посттравматический астенический синдром,

проявляющийся многочисленными симптомами дисфункции лимбико-

ретикулярного комплекса.

Следовательно, спортивные травмы могут стать фактором,

способствующим возникновению разнообразных предпатологических и

146

патологических	состояний	(переутомление,		острое	физическое
перенапряжение сердца, астения, кардиомиопатии, аритмии и др.).
Чрезмерные	нагрузки,	могут	вызывать	снижение		уровня

производимого организмом тестостерона и других половых гормонов, что,

иногда, снижает либидо, продуцирование спермы, вызывает фертильность.

Сниженный уровень тестостерона может уменьшить мышечную

(физиологическую) гипертрофию, плотность костной ткани, снизить интенсивность восстановительных процессов, замедлить процессы регенерации повреждѐнных мышечных тканей. Дефицит тестостерона ведѐт к изменению настроения у спортсмена и его поведения.

Диспластические изменения соединительной ткани привлекают все большее внимание исследователей. Чаще всего прослеживается их генетическое происхождение, или же они обуславливаются стрессорными воздействиями, неадекватным питанием, неблагоприятной экологической обстановкой. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (СДСТС),

одно из наиболее опасных и частых проявлений такой дисплазии, включает в себя «малые аномалии» строения сердца, сопровождающиеся нарушениями

ритма сердечных сокращений.

Ложные (дополнительные) хорды левого желудочка - относятся к таким аномалиям и рассматриваются, как частное проявление диспластического синдрома. В ткани хорд могут обнаруживаться клетки,

аналогичные клеткам проводящей системы сердца, которые, при определенных условиях (чрезмерное стрессорное воздействие, инфекция,

интоксикация и др.), превращаются в добавочный путь проведения нервных импульсов и способствуют формированию опасных аритмогенных

механизмов.

Эндотелиальная дисфункция – наследственное заболевание, которое

может быть связано с наследственной митохондриальной		дисфункцией
эндотелиальных клеток кровеносных сосудов	(коронарных артерий или
147

сосудов головного мозга и др.). Лица с такой патологией предрасположены к спазмам кровеносных сосудов, а значит к инфарктам, инсультам.

КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЛАВЫ

1 ИЗБЫТОЧНЫЙ СТРЕССОР – чрезмерная физическая и эмоциональная

нагрузка – еѐ проявления:

-Чрезмерный выброс в кровь гормонов стресса,

-Спазм кровеносных сосудов, ведущий :

кишемии миокарда и головного мозга (ишемия кардиомиоцитов и нейронов),

кизбыточной клеточной гипоксии (гипоксия кардиомиоцитов, нейронов и других клеток),

кактивации перекисного окисления липидов и гиперпродукции СР митохондриями,

кдефициту транспортировки кровью глюкозы на периферию –

кнейронам, кардиомиоцитам и т.д.

2с. ИЗБЫТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ - чрезмерно активирует перекисное

окисление липидов, что завершается гиперпродукцией свободных радикалов

митохондриями.

-Свободные радикалы (избыточные) повреждают или разрушают органеллы клеток сердца, нейронов и др.: ядра (и в них ДНК),

рибосомы, клеточные мембраны, ферментные системы, митохондрии.

3с. ПОСЛЕДСТВИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ СР НА ОРГАНЕЛЛЫ :

-снижение энергообразования в клетках и снижение силы, скорости,

выносливости, интенсивности восстановительных процессов,

иммунитета, (систолическая и диастолическая дисфункция сердца,

вегетативная дисфункция, простудные заболевания, снижение уровня адаптационных процессов и функционального состояния,

онкологические заболевания, ГКМП и др.

148

-повреждение свободными радикалами клеток проводящей системы сердца (пучок Гиса и др.), что ведет:

кблокадам ножек пучка Гиса, СССУ, экстрасистолии, к аритмиям,

кэлектрической нестабильности сердца и фибрилляции его желудочков,

то есть к ВКС.

4с. ИЗБЫТОЧНЫЙ СТРЕССОР - вызывает переполнение

клеток кальцием, что ведет:

-к тем же эффектам, которые возникают при воздействии избыточных СР на клеточные органеллы (см. выше),

-к активации апоптоза и к аплазии сердечной мышцы, к возникновению

АФЛ синдрома, проявляющегося тромбоэмболиями (отсюда слепота,

выкидыши, инсульты, артрозы, трофические язвы и др.)

- к нарушению межклеточных контактов через ионные мембраны

(нарушение ионного транспорта), к электрической нестабильности сердца и, связанной с этим фибрилляцией желудочков сердца ((ВКС).

-к активации клеточным кальцием протеолитических и липолитических структур, что вызывает разрушение клеток и формирование некрозов миокарда.

-к необратимым очаговым контрактурным повреждениям миофибрилл;

-к вазоконстрикции и гипертензии.

5с. ИЗБЫТОЧНЫЙ СТРЕСС и ИШЕМИЯ НЕЙРОНОВ

- дефицит транспорта ГЛЮКОЗЫ в НЕЙРОНЫ, которые 99,2%

энергии получают за счет окисления глюкозы, доставляемой с кровью. В нейронах отсутствует гликоген и малейший дефицит поступления глюкозы в нейроны ведет к нейрональной дисфункции.

Отсюда обмороки, головокружения, внезпно возникающая слабость, утрата концентрации, мотивации, острая астения и т.п.

6с. ИНТОКСИКАЦИИ (биохимический стрессор):

- посттравматическая интоксикация связана с разложением белка

149

клеток, погибших при травме и ведет:

кзначительной систолической и диастолической дисфункции сердца (22% и 14% - соответственно),

кформированию вегетативной дисфункции и астенического синдрома, панических атак.

Возможна связь поттравматической интоксикации с возникновением

ГКМП и другой сердечно-сосудистой патологии,

-инфекционные интоксикации организма спортсмена: могут быть связаны с перенесенными заболеваниями батериального или вирусного происхождения. Такие интоксикации являются причиной,

или факторами возникновения сердечно-сосудистой патологии

(ГКМП, блокады, тахикардии и т.д.), астении.

7с. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ

СПОРТИВНОЙ ПАТОЛОГИИ

- Недостаточное питание:

дефицит Омега-3 ПНЖК ведет к нарушению ионного транспорта через клеточные мембраны, к нейрональной дисфункции и электрической нестабильности сердца, фибрилляции желудочков сердца (то есть к ВКС),

дефицит витаминов, белка (животного происхождения),

полифенолов, микроэлементов и др.

- Отягощенная наследственность:

митохондриальная дисфункция - встречается у женщин (25%),

и которую они передают детям, обреченным на низкий уровень аэробного энергообразования.

эндотелиальная дисфункция – наследственное заболевание,

которое может быть связано с наследственной митохондриальной дисфункцией эндотелиальных клеток кровеносных сосудов

(коронарных артерий или сосудов головного мозга и др.)

дисплазия соединительной ткани - синдром дисплазии

150