Медицинское обеспеч. проф. спорта, 2012

той части сердечных мышечных волокон, которые расположены непосредственно под эндокардом, осуществляется также из полости желудочков, через сосуды, именуемые тебезиевыми венами.

Лимфатические сосуды сердца располагаются под эндокардом предсердий, желудочков и, сливаясь в один сосуд, далее сообщаются с лимфатическим сплетением средостения и грудным лимфатическим протоком.

Вся внутренняя поверхность сердца выстлана слоем эндотелиальных клеток (эндокард), покрывающих нервы, волокна проводящей системы,

коллагеновые и эластичные волокна, вены, фибробласты, соединительную и мышечную ткань (миокард). Толщина стенки левого желудочка сердца почти в три раза толще стенки правого желудочка. Большая часть стенок желудочков покрыта сетью мышечных пучков (трабекул).

Венозная кровь, через полые вены, поступает в правое предсердие,

которое также получает кровь из коронарных артерий, а далее, через трехстворчатый клапан кровь поступает в правый желудочек и затем в легочную артерию и легкие. Здесь кровь освобождается от углекислого газа,

обогащается кислородом и направляется через легочные вены в левое предсердие, а затем в левый желудочек сердца, аорту и далее ко всем другим органам.

У человека, находящегося в горизонтальном положении и состоянии относительного покоя, правый и левый желудочки сердца выбрасывают в легочную артерию и в аорту от 60 до 100 мл крови за одно сокращение. Этот объѐм называют «систолическим (или ударным) объѐмом крови». Частота сердечных сокращений в состоянии покоя у взрослого человека составляет

60 – 80 за 1 минуту. Для характеристики общего количества крови,

перекачиваемой за 1 минуту, правым или левым отделом сердца,

используется понятие «минутный объѐм кровообращения - МОК». За сутки каждый желудочек перемещает 7000-9000 литров крови.

201

Соотношение максимальной величины МОК, достигаемой при мышечной работе максимальной интенсивности, с его величиной,

определяемой в условиях основного обмена, позволяет судить о функциональных резервах сердечно-сосудистой системы. Такой функциональный резерв у спортсменов достигает 500-700%.

Минутный объѐм крови, в условиях относительного физического покоя и горизонтального положения тела, не превышает 5-5,5 л/мин. При интенсивной физической нагрузке у спортсменов МОК достигает 30-40

л/мин. Клетки сердечной мышцы усваивают кислород из крови значительно интенсивнее любого другого органа, за исключением головного мозга.

Ведущим энергетическим субстратом, обеспечивающим сократительную функцию миокарда, являются насыщенные жирные кислоты, на долю которых приходится до 90 % энергообеспечения. Остальные 10% дают глюкоза, молочная и пировиноградная кислоты.

Огромный объем работы сердца выполним благодаря совершенству его собственной системы кровообращения, оптимальному функционированию проводящей системы сердца, экономичному механизму сокращения миокарда. Систематические физические нагрузки ведут к значительным адаптационным морфофункциональным изменениям сердечно-сосудистой системы.

5.2 Морфо-функциональные особенности сердечно-сосудистой

системы спортсмена

Гипертрофия миокарда. В процессе тренировочных и соревновательных нагрузок в клетках скелетных мышц спортсмена значительно возрастает потребление кислорода, доставляемого с кровью.

Необходимое увеличение притока крови на приферию в этих случаях обеспечивается возрастанием частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также за счѐт увеличения ударного объѐма крови.

202

У человека находящегося в состоянии относительного покоя, при сокращении сердечной мышцы, из желудочков выбрасывается не вся,

находящаяся там кровь. В желудочках сердца остаѐтся, так называемый, «резервный объѐм» крови. При физических нагрузках возрастает сила сокращения сердечной мышцы и вся, находящаяся в желудочках кровь,

включая и «резервный объѐм», выбрасывается в кровеносные сосуды. В

большинстве видов спорта требования к транспорту кислорода очень велики и физическая работоспособность человека находится в прямой зависимости от функционального состояния сердечно-сосудистой системы и еѐ главного звена – сердца.

Тренировка спортсменов, в значительной мере, сводится к тренировке самого сердца, в процессе которой происходит физиологическое увеличение массы сердечной мышцы, обеспечивающее повышение работоспособности.

Биологическая необходимость развития гипертрофии сердца связана с тем,

что при значительных физических нагрузках сердечная мышца должна обеспечивать выброс в кровеносные сосуды в несколько раз большее количество крови за меньший промежуток времени. Это явление прогрессивное, но лишь тогда, когда физические нагрузки адекватны возможностям организма человека. В этом случае, пропорционально адекватному возрастанию мышечной массы сердца, возрастает количество капилляров, снабжающих сердечную мышцу кровью, происходят другие позитивные изменения.

При физиологической гипертрофии миокарда его толщина не превышает

14 мм - для мужчин, 11-12 мм - для подростков и женщин. Соотношение конечного диастолического объѐма (КДО) и массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) не должно быть ниже 1,0 и наблюдаются нормальное соотношение толщины перегородки сердца и его свободной стенки,

пропорциональная гипертрофия папиллярных мышц.

Имеют место нормальные размеры выносящего тракта левого желудочка, левого предсердия, нормальная диастолическая и систолическая

203

функция, отсутствие клапанных пороков и диспластических,

гемодинамически значимых, аномалий строения сердца, оптимальное трансмитральное наполнение.

Ещѐ в 1964г. Н.Д. Граевская, наблюдала неожиданное снижение работоспособности и спортивных результатов у ряда известных спортсменов,

из-за развивающейся недостаточности чрезмерно гипертрофированного сердца. Она отмечала, что жалобы на боли в области сердца вдвое чаще встречаются у спортсменов, имеющих электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда.

Сегдня мы знаем, что прогрессирующая гипертрофия сердечной мышцы может быть следствием гипертрофической кардиомиопатии – опасного наследственного или спорадического заболевания спортсменов.

Оно всегда сопровождается чрезмерным утолщением миокарда (более указанных выше параметров), ухудшением его эластических свойств и способности к расслаблению. В результате таких изменений возникает диастолическая дисфункция и повышается диастолическое давление.

Особенно выражена гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) и

межжелудочковой перегородки (МЖП) - иногда их толщина достигает 40 -

60мм. Эта патология сердца почти всегда сопровождается опасной аритмией и особенно часто встречается у внезапно умерших спортсменов в возрастном интервале до 35 лет.

Дилатация полостей сердца. Наряду с гипертрофией сердечной мышцы у спортсменов встречается дилатация (расширение) полостей сердца.

В этом случае наблюдается увеличение внутреннего объѐма желудочков и предсердий. Физиологическая дилатация желудочков, более всего,

обеспечивает высокую производительность всей кардио-респираторной системы. Для физиологического спортивного сердца характерна умеренная дилатация левого желудочка (ЛЖ), которая является базой для увеличения ударного объѐма сердца. Конечный диастолический размер левого желудочка

204

(КДРЛЖ) не превышает 64 - 65мм - у мужчин, 60мм - у женщин и 55мм -

у подростков.

При дилатации полостей сердца увеличивается резервный объѐм крови.

Следовательно, при интенсивной работе, когда вся кровь выбрасывается из желудочков, дилатированное сердце спортсмена, за каждое сокращение,

выбрасывает значительно большее количество крови. Физиологическая дилатация уже на подготовительном этапе приводит к увеличению объема полостей сердца на 15-20%.

Дилатация, как и гипертрофия миокарда, часто встречается у спортсменов, тренирующих выносливость, которая особенно необходима велосипедистам, лыжникам, марафонцам и т.д. Но, если она обнаруживается у представителей скоростно-силовых видов спорта, необходимо углубленное кардиологическое обследование спортсмена, позволяющее определить физиологичность процессов гипертрофии миокарда и дилатации его полостей или выявить патологию.

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется чрезмерной растяжимостью миокарда и снижением его сократительных возможностей.

Расширяются все камеры сердца, наблюдается дегенерация клеток сердечной мышцы, атрофия миофибрилл, интерстициальный и периваскулярный фиброз. Ухудшение сократительных возможностей миокарда сопровождается снижением ударного объема и сердечного выброса, а в последующем проявляется сердечной недостаточностью.

Длительное время считалось, что классическими признаками высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы являются гипертрофия миокарда, брадикардия и гипотония – так называемая

«триада тренированности». В последние годы появляется всѐ больше данных за то, что это представление должно быть пересмотрено.

Оказалось, что, с одной стороны, высокий уровень функционального состояния сердечно-сосудистой системы не всегда сопровождается наличием всех трѐх позитивных признаков, даже у самых выдающихся атлетов и на

205

пике спортивной формы. С другой стороны – иногда эти признаки, как мы уже указывали выше, могут быть проявлением патологических процессов в организме.

Брадикардия. Наиболее постоянный признак высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы – брадикардия,

которая развивается у спортсменов из-за постепенного возрастания парасимпатического тонуса и ваготонии. В качестве стандарта нормы частоты сердечных сокращений (ЧСС) у нетренированных здоровых людей принят диапазон 60 – 85 ударов в 1 минуту. Уменьшение ЧСС ниже 60 в 1

минуту называется брадикардией, увеличение выше 85 – тахикардией.

Тахикардия, наблюдаемая у спортсмена в условиях физического и психического покоя, всегда является признаком какого-то неблагоприятного влияния на сердце и требует обязательного врачебного обследования.

Брадикардия, в пределах 40-55 уд/мин, встречается у значительной части спортсменов, и особенно часто, у тех, кто тренирует выносливость.

Такая, выраженная, брадикардия, часто, носит физиологический характер и связана с повышением тонуса блуждающего нерва, являющегося основным парасимпатическим нервом, иннервирующим сердце. За сутки общее число сердечных сокращений, у спортсменов с брадикардией, на 1525% меньше,

чем у лиц, того же возраста и пола, не занимающихся спортом. То есть имеет место экономизация работы сердца.

Следует иметь в виду, что между степенью брадикардии и уровнем функционального состояния организма спортсмена нет полного параллелизма. Напротив, причиной брадикардии может стать переутомление,

очаги хронической инфекции. Брадикардия сопутствует таким опасным заболеваниям как синдром слабости синусового узла и полная предсердно-

желудочковая блокада сердца. Таким образом, брадикардия может считаться признаком высокого уровня функционального состояния сердечно-

сосудистой системы только в том случае, если она не сопровождается

206

субъективными жалобами спортсмена и объективно определяемыми отклонениями в состоянии здоровья.

Более того, если у спортсмена выявляется брадикардия с ЧСС на уровне

50 или 40 уд/мин, он должен обязательно пройти электрокардиографическое исследование для исключения или выявления заболеваний, вызывающих аритмию. Это может быть «синдром слабости синусового узла» или «полная предсердно-желудочковая блокада» сердца – заболевания, при которых недопустимы занятия спортом, так как они могут стать причиной внезапной сердечной смерти.

Гипотония. Нормальными величинами артериального давления считаются: для систолического - от 100 до 129мм рт. ст., для диастолического

– от 60 до 79мм рт. ст. Систолическое артериальное давление от 130мм рт. ст.

и диастолическое – от 80мм рт. ст. и выше говорят о наличии гипертензии у спортсмена. Соответственно, величины ниже 100мм рт. ст. и 60мм рт. ст.

свидетельствуют о наличии гипотонического состояния. У 14 % спортсменов наблюдается склонность к гипертензии и до 16 % - имеют гипотонию.

Под воздействием адекватных тренировочных и соревновательных нагрузок у спортсменов происходит физиологическое снижение величины артериального давления, которое постепенно приближается к нижним границам норм систолического (100мм) и диастолического (60мм)

артериального давления. У спортсменов высшей квалификации, на «пике формы», могут регистрироваться более низкие величины артериального давления, достигая величин 80-90мм – для систолического и 45-50мм для диастолического артериального давления.

Это состояние называют «гипотонией высокого уровня тренированности». Оно имеет преходящий характер и продолжается не более

10-15 дней, после чего цифры величин артериального давления возвращаются к нижней границе нормы. По данным А.Г. Дембо (1989г.)

физиологическая «гипотония высокого уровня тренированности» встречается только у 32,2% спортсменов с пониженным артериальным

207

давлением (АД). Во всех остальных случаях снижение АД обусловлено переутомлением, наличием очагов хронической инфекции и др.

В некоторых видах спорта (бокс, борьба, каратэ и др.) спортсмены практикуют значительную «сгонку» веса, достигающую 6-8 кг. Значительное снижение содержания воды в организме ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, падают сердечный выброс и артериальное давление.

Аналогичные явления наблюдаются при пищевых отравлениях,

сопровождающихся диарреей. При обследовании заболевшего, в этих случаях, можно столкунуться с явлением отсутствия пульса на периферических артериях и наличием у него предобморочного (или обморочного) состояния.

- Электрокардиографические особенности сердца спортсмена.

Физиологическими изменениями электрокардиограммы спортсмена

считаются:

-синусовая аритмия (брадикардия);

-блуждающий водитель ритма;

-предсердно-желудочковая блокада 1 степени;

-2-я степень предсердно-желудочковой блокады, тип 1 Мобитц

(Венкельбах);

-блокада правой ножки пучка Гиса – частичная или полная;

-нарушение внутрижелудочкового проведения без увеличения комплекса QRS,

-вертикальное положение электрической оси сердца,

-синдром ранней реполяризации и инверсия зубцов Т,

-повышение вольтажа зубцов,

-интермитирующий зубец U.

5.3Артериальная гипертензия. В процессе текущего врачебного измерения АД у спортсмена (утром, перед тренировкой) может быть выявлено:

208

-одновременное увеличение систолического и диастолического АД -

выше границ нормы;

-увеличение только систолического АД - выше границы нормы (140 мм);

-увеличение только диастолического АД - выше границы нормы (90 мм).

Гипертензией называют состояние, сопровождающееся величиной систолического артериального давления, превышающей 140 мм рт.ст.,

диастолического – выше 90 мм рт.ст. Более 45% взрослых людей имеют артериальное давление выше 140/90 мм рт.ст. Довольно часто гипертензия встречается у подростков – 25% случаев.

Систолическая артериальная гипертензия – систолическое давление выше 140 мм рт.ст. а диастолическое давление – ниже 90 мм рт.ст.

Пограничная артериальная гипертензия – характеризуется повышением систолического давления до 140-149 мм рт. ст. Диастолическое давление, при этом, менее 90 мм рт. ст.

Гипертензия может быть лѐгкой, умеренной и тяжелой. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) рекомендует уменьшение величины артериального давления у амбулаторных больных ниже 125/85 мм рт.ст. При проведении мероприятий неотложной помощи следует снижать величину АД до индивидуально переносимого уровня. Оптимальная величина АД,

достоверно уменьшающая риск сердечно-сосудистых осложнений – 120/80

мм рт. ст.

Длительно существующая гипертензия может стать причиной инсульта, инфаркта миокарда, почечной или сердечной недостаточности.

Первичная гипертензия не имеет выраженных причин. У вторичной гипертензии причин много:

-вегетативная дисфункция,

-болезни почек (поликистоз),

-эндокринные заболевания,

-аномалии развития аорты (коарктации)

-гиперкальциемия.

209

- употребление пероральных противозачаточных средств.

Измерения величины АД проводят после 5-минутного отдыха, не менее

2-х раз, на каждой руке, в положении сидя и стоя. Для оценки гипертензии более значима величина систолического давления. Наиболее значимым прогностическим фактором риска сердечно-сосудистых осложнений является сочетание высокого систолического и нормального диастолического давлений, приводящее к увеличению пульсового давления (Эдейр О.В., 2008

г.). Фактором риска развития инфаркта миокарда является чрезмерное снижение диастолического давления.

Каждое повышение АД у спортсмена, даже однократное и кратковременное, следует рассматривать как признак гиперреактивности.

Таких спортсменов необходимо тщательно расспросить: о самочувствии и жалобах, переносимости тренировочных и соревновательных нагрузок, о

нарушениях сна, чувстве восстановленности после сна и т.д. То есть,

необходимо настойчиво искать причины гиперреактивности. Это могут быть недовосстановление, переутомление, астения, перетренированность, травма,

простудное состояние, которому спортсмен не придаѐт значения, или сознательно скрываемые заболевания, нарушение режима восстановления

(недосыпание, алкоголь, курение и др.).

Повышение величины диастолического АД покоя более 110 мм рт.ст.

указывает на плохую реакцию периферических сосудов и объясняется хроническим характером патологии.

У 25% лиц, с наклонностью к повышению АД, в последующем развивается гипертоническая болезнь.

Обследование, при обнаружении артериальной гипертензии, должно быть нацелено на органы-мишени. Это сердце, головной мозг, почки. С

помощью эхокардиографии (или МРТ) выявляется гипертрофия левого желудочка сердца, которая возникает из-за артериальной гипертензии. ЭКГ позволяет выявлять сопутствующие аритмии.

210