Патология коркового вещества надпочечников

Синдром Кушинга (Яценко-Кушинга) характеризуется продукцией избыточного количества кортизола. Различают три основных причины гиперпродукции кортизола:гиперсекреция АКТГ гипофизом (обычно имеется базофильная микроаденома или макроаденома) - названаболезнью Кушинга; эктопическая секреция АКТГ негипофизарными опухолями (мелкоклеточные опухоли лёгких, карциноиды бронхов и поджелудочной железы, злокачественная тимома, феохромоцитома, медуллярная карцинома щитовидной железы и гастриномы);аденомы, карциномы и гиперплазия коркового вещества.

Основные изменения при синдроме Кушинга развиваются в гипофизе и надпочечниках. Характерны ведущие клинические признаки: ожирение по верхнему типу (лицо и туловище), появление стрий, развитие стероидного сахарного диабета, гипертензии, иммунные изменения, сопровождающиеся повышенной чувствительностью организма к инфекциям, истончение кожи, остеопороз.

Болезнь Аддисона (первичная недостаточность коркового вещества) развивается как следствие разрушения коркового вещества надпочечников. Основные клинические проявления болезни: слабость, быстрая утомляемость, анорексия, тошнота и рвота, потеря массы тела, гипотензия и гиперпигментация кожи. На 90% болезнь Аддисона связана с аутоиммунным адреналитом, туберкулёзом или метастазами рака. При аутоиммунном адреналите надпочечники уменьшены, наблюдается диффузная атрофия всех зон, которые состоят из мелких, сморщенных, бедных липидами клеток, содержащих большое количество липофусцина. Вокруг и между клетками имеется обильный диффузный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Мозговое вещество не изменено.

Тема 4. Болезни сосудов и сердца

Атеросклероз – (от гр. athere – кашица, sklerosis - склероз) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани.

Главным местным выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.

Этиология: атеросклероз - полиэтиологическое заболевание. Основное значение имеют: наследственность, влияние факторов внешней среды и особенности питания.

Факторы риска:

а. Возраст (с возрастом частота заболевания возрастает).

б. Пол (чаще встречается у мужчин).

в. Семейная предрасположенность.

г. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия.

д. Гипертензия.

е. Курение.

ж. Сахарный диабет.

Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, тучность, гиперурикемия.

Патогенез. Наибольшее значение имеют следующие теории развития атеросклероза:

А. Липопротеидная: развитие атеросклероза связано с нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецепторного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.

Б. Теория реакции на повреждение: инициальным фактором возникновения атеросклеротической бляшки считается повреждение сосудов, вызванное гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, нарушением тока крови в области ветвления сосудов и др.).

Стадии патогенеза атеросклероза:

1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии.

2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др).

3. Повышение сосудистой проницаемости и инсудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.

4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция их в интиму и превращение в активированные макрофаги.

5. Формирование основы атеросклеротической бляшки за счет миграции в интиму и пролиферации гладкомышечных клеток, способных синтезировать коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны.

6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме, захват их макрофагами, которые заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки.

7. Последующие изменения бляшки: новообразование в ней капилляров, некроз центральных отделов, склероз, гиалиноз, обызвествление.

Морфогенез атеросклероза. Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (крупные органные артерии) типа, значи­тельно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса.

1. Жировые пятна и полоски - образование пятен желтого или желто-серого цвета сливающихся в полоски, не возвышающихся над поверхностью интимы;

2. Фиброзные бляшки – появление плотных белых или желто-белых образований, возвышающиеся над поверхностью интимы.

3. Осложненные поражения: изъязвление, кровоизлияния в толщу бляшки, тромбообразование. С осложненными поражениями связаны развитие инфаркта (при остром тромбозе), эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

4. Кальциноз, или атерокальциноз - отложение солей кальция в фиброзных бляшках, т.е. их обызвествление.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.