Цпд вируса полиомиелита

 

Вначале синтезируется единый гигантский полипептид, который разрезается протеолитическими ферментами на несколько фрагментов. Одни из них представляют собой капсомеры, из которых строится капсид, другие — внутренние белки, третьи — вирионные ферменты (РНК-транскриптаза и протеаза). Затем происходит формирование нескольких сотен вирионов в каждой инфицированной клетке, которые освобождаются после ее лизиса.

Антигены. Вирусы полиомиелита разделены на три серологических типа (I, II и III), которые различаются между собой по антигенной структуре и некоторым другим биологическим признакам. Все три серотипа имеют общий комплементсвязыва-ющий антиген. Их дифференциация производится в реакции нейтрализации.

 

Патогенез заболеваний человека.

Полиомиели́т (от греч. πολίός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы.

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А. Я. Кожевникова (1883) и шведскогопедиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях — к полной его ликвидации (например, в СССР с 1959). В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Дж. Солк и А. Сейбин и советские М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев и др.

Во время инкубационного периода (7-14 сут.) вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут.

Вирусологический метод:

Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки от больных и вирусоносителей; секционный материал–головной и спинной мозг, содержимое кишечника.

Алгоритм: заражение культуры клеток→наличие ЦПД (бляшкообразование) →типовая идентификация в РН, РИФ, ИФА.

Серологический метод:

Материал для исследования: сыворотка крови

Алгоритм: выявление с помощью РН, РСК специфических IgM или 4-кратного нарастания титра антител в парных сыворотках (в остром периоде и периоде реконвалесценции).

С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава. В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сутки) появляются признаки заболевания. Клинические проявления и особенности иммунитета Клиника: выделяют три клинические формы – паралитическую, менингеальную (без параличей) и абортивную (легкую)

Иммунитет: стойкий пожизненный типоспецифический, обусловленный наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой глотки и кишечника. Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель после рождения ребенка.

 

 

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка рта и носоглотки. Первичная репродукция вируса  происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки и кишечника, в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки (пейеровых бляшках).

Из лимфатической системы вирус попадает в кровь. Стадия вирусемии продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В некоторых случаях вирус проникает в нейроны спинного и головного мозга, по-видимому, через аксоны периферических нервов. Это может быть связано с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера за счет образующихся иммунных комплексов.

Репродукция вируса в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга, а также в нейронах большого и продолговатого мозга приводит к глубоким, нередко необратимым изменениям. В цитоплазме пораженных нейронов, которые подвергаются глубоким дегенеративным изменениям, обнаруживаются кристаллоподобные скопления вирионов.