Формы полиомиелита

Различают непаралитический полиомиелит, к которому относят абортивную и менингеальную формы, и паралитический полиомиелит.

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич грудобрюшной преграды, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются неполностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к смертельному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой "малой болезни" (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2-4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе - от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, "гусиная кожа" и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется

Иммунитет. После перенесения заболевания формируется пожизненный гуморальный иммунитет к соответствующему серотипу вируса. Протективными свойствами обладают вируснейтрализующие антитела, которые начинают синтезироваться еще до появления параличей. Однако их максимальные титры (1:2048 и более) регистрируются через 1—2 мес и обнаруживаются в течение многих лет. Это имеет практическое значение для ретроспективной диагностики полиомиелита. Пассивный иммунитет, приобретенный после рождения, сохраняется в течение первых 4—5 нед жизни ребенка. Высокая концентрация антител в сыворотке не предотвращает развитие параличей после того, как полиовирус проник в ЦНС.

Экология и распространение. Устойчивость полиовируса во внешней среде сравнительно велика. Он сохраняет свои инфекционные свойства в сточных водах при 0 °С в течение месяца. Нагревание при температуре 50 °С инактивирует вирус в течение 30 мин в воде, а при 55 °С в молоке, сметане, масле и мороженом. Вирус устойчив к детергентам, но высокочувствителен к УФ-лучам и высушиванию, а также к хлорсодержащим дезин-фектантам (хлорная известь, хлорамин). Наиболее чувствительны к полиомиелиту дети, однако заболевают и взрослые. Нередко распространение полиомиелита приобретает эпидемический характер. Источником инфекции являются больные и вирусоноси-тели. Выделение вируса из глотки и с фекалиями начинается в инкубационный период. После появления первых симптомов, заболевания вирус продолжает выделяться с фекалиями, в 1 г которых содержится до 1 млн инфекционных доз. Поэтому главное значение имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции через загрязненные фекалиями воду и пищевые продукты. Определенная роль принадлежит мухам. В эпидемических очагах может происходить инфицирование людей воздушно-капельным путем.

Специфическая профилактика. В 1953г. – разработана и внедрена  инактивированная вакцина (Д.Солк, США).

В 1956г. – разработана живая вакцина из аттенуированных штаммов трех типов вируса полиомиелита (А.Сэбин, США).

В 1958г. – М.П.Чумаков и А.А.Смородинцев разработали первую живую пероральную вакцину из трех штаммов Сэбина

Инактивированная вакцина, полученная Дж. Солком  в  США путем  обработки  вируса  раствором формалина, обеспечивает достаточно напряженный типоспецифический гуморальный иммунный ответ. К недостаткам инактивированной вакцины следует отнести необходимость ее трехкратного введения парентеральным путем. Кроме того, она не обеспечивает.надежного местного иммунитета кишечника.

А. Себиным в США были получены аттенуированные варианты вирусов полиомиелита, из которых в конце 50-х годов советскими вирусологами А. А. Смородинцевым и М. П. Чумаковым была приготовлена живая полиовирусная вакцина. Вакцинные штаммы оказались генетически стабильны. Они не реверсировали к «дикому типу» при пассажах через кишечник людей и не репродуцировались в клетках ЦНС.

Основное отличие вакцинных от исходных, «диких», штаммов состоит в их безвредности для человека.

Живая вакцина имеет ряд преимуществ по сравнению с инактивированной. Она обеспечивает не только общий гуморальный иммунитет, но и местный иммунитет кишечника за счет синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А. Вместе с тем в результате интерференции вирусов с «дикими» типами полиовируса в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника происходит элиминация последних из организма. И, наконец, живая вакцина вводится естественным путем — через рот, что в значительной мере облегчает ее применение. Недостатком живых вакцин является необходимость постоянного контроля за генетической стабильностью вакцинного штамма.

Для пассивной профилактики полиомиелита применяют человеческий иммуноглобулин.

 

Вирусы Коксаки

Вирусы Коксаки (англ. Coxsackievirus)Впервые выделены в 1948 г. Г. Долдорфом и Г. Сиклсом в местечке Коксаки (США) из кишечника детей с полиомиели-топодобными заболеваниями путем инфицирования мышей-сосунков. несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. До 30 видов вирусов Коксаки относят к трем группам энтеровирусов человека А, В и С. Вирусы Коксаки являются одной из основных причин возникновения асептического менингита. Вирусы Коксаки вызывают у человека    полиомиелитоподобные заболевания, энцефалит, миокардит, плевродинию (эпидемическая миалгия или болезнь Борнхольма) начинается внезапно с сильнейшей приступообразной боли в мышцах живота или нижних отделах грудной клетки. Сопровождается ознобом, повышением температуры до 39-40°С. Вирусы Коксаки типа В инфицируют сердце, плевру, печень и поджелудочную железу, вызывают миокардит, перикардит и гепатит (воспаление печени, не связанное с гепатотропными вирусами).

   Инфекция сердца может вызывать перикардиальную эффузию. Пятнисто-папулезная сыпь на лице (вирус Коксаки).

Микробиологическая диагностика Коксаки-инфекции Вирусологический метод:

Материал для исследования: испражнения, смывы с носоглотки

Алгоритм: заражение культуры клеток или мышей-сосунков→наличие ЦПД или характер патологических изменений у зараженных мышей → идентификация в РН, РТГА, РСК, ИФА

 Серологический метод:

Материал для исследования: сыворотка крови

Алгоритм: выявление нарастания титра антител в РТГА, РСК, РН, ИФА

При инфекциях, вызванных вирусами Коксаки, главным образом А-9. А-16. А-10, А-5. В-3 и В-5. встречается пятнисто-папулезная, петехиальная и везикулярная сыпь. Другие серотипы вызывают сыпь в единичных случаях.

 

У девочки (см. фото): на фоне лихорадочного состояния, вызванного вирусом Коксаки, на лице появилась пятнисто-папулезная сыпь

Антигены. В настоящее время известно 30 серотипов Коксаки-вирусов, из которых 24 относятся к группе А и 6 — к группе В. Вирусы групп А и В имеют общий комплементсвязывающий антиген и различаются по типоспецифическим антигенам в реакции нейтрализации. Некоторые штаммы вирусов Коксаки обладают гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов человека группы О, вследствие чего они могут быть идентифицированы в РТГА.

Патогенез заболеваний человека и иммунитет. Вирусы Коксаки А характеризуются сравнительно высокой миотропностью, так как у мышей-сосунков вызывают вялые параличи, а у выживших животных наблюдается мышечная дегенерация. У людей они встречаются при различных клинических синдромах, сопровождающихся лихорадкой и менингеальными явлениями. Вирусы Коксаки А были выделены при герпетической ангине, перикардите, асептическом серозном менингите и других заболеваниях.

Вирусы Коксаки В характеризуются более высокой нейротропностью. У новорожденных мышей вызывают энцефаломиелит. Выделяются при асептическом серозном менингите, миокардите и энцефаломиокардите у детей до 3-летнего возраста. Вирусы обеих групп могут вызывать у детей и взрослых поли-миелитоподобные заболевания, острые респираторные и кишечные инфекции у детей. В целом для вирусов Коксаки характерен полиорганный тропизм.

После перенесения заболевания остается напряженный типо-специфический иммунитет. В сыворотке крови сохраняются вируснейтрализующие антитела в течение многих лет. Компле-ментсвязывающие антитела исчезают спустя несколько месяцев.

Вакцинопрофилактика не применяется.