- •1. Основные проявления интеллектуальной недостаточности; понятие у/о, олигофрения, деменция, зпр
- •2. Основные этапы в развитии учения об у/о
- •3. Хромосомные и генные аномалии как причины интеллектуальных нарушений
- •4. Значение состояния здоровья матери на формирование плода
- •5. Эндогенные и экзогенные неблагоприятные факторы, нарушающие внутриутробное развитие плода
- •6. Характер аномалий, механизмы и последствия повреждения плода при действии патогенного фактора в разные сроки беременности
- •7. Родовая травма как причина интеллектуальных нарушений
- •8. Постнатальные вредности, инвалидизирующие мозг ребенка в 1-ый период раннего детства
- •9. Алкоголизм, нарко- и токсикомания родителей как причина у/о; алкогольный синдром плода
- •10.Патоморфологические особенности мозга при интеллектуальных нарушениях
- •11. Олигофрения. Определение, общие признаки
- •12. Распространенность олигофрении
- •13. Этиология и патогенез олигофрении
- •14. Общая симптомология и степени олигофрении; клинические проявления дебильности, имбецильности и идиотии
- •15. Классификация олигофрений (по Сухаревой и Певзнер) и международная классификация
- •16. Клинические проявления и механизм олигофрений, вызванных:
- •19. Деменция, определение, общие признаки.
- •20. Этиология и патогенез деменции.
- •21.Клинические проявления деменции, обусловленной травмами головного мозга, энцифалитами, эпилепсией и шизофренией.
- •22. Особенности структуры интеллектуальных нарушений при деменции, отличие от олигофрении.
- •26.Отличие олигофрении от зпр.
6. Характер аномалий, механизмы и последствия повреждения плода при действии патогенного фактора в разные сроки беременности
Учитывая различные механизмы олигофренического слабоумия при различных клинических формах, принято выделять общие для всех клинических форм патогенетические механизмы. Главная роль – tпоражения ЦНС. Различные патогенные факторы (генетич и экзогенные), действуя в один и тот же период онтогенеза могут вызывать однотипные изменения в мозге и будут характеризоваться сходными клинич проявлениями. С др стороны, один и тот же патогенный фактор, действуя на разных этапах онтогенеза приводит к различ изменениям ГМ. Внутриутробное развитие идет неравномерно, сущ-ют критич периоды развития эмбриона:гаметопатии– поражение половых клеток родителей до оплодотворения (причины м. б. различны) =>бластопатии– поражение зародыша до 4 нед беременности =>эмбриопатии – от 4 нед – до 4 мес беременности =>фетопатии- от 4 мес до окончания беременности . Если пат фактор воздействует в 1-ую половину беременности – возможны врожд пороки различ органов и их систем (врожд пороки сердца, магистральных сосудов, почек, печени, ЖКТ, скелета и др.) + выраженные поражения со стороны ЦНС. Если пат фактор во 2-й половине беременности – со стороны внутренних систем и органов не обнаруж-ся грубых пороков развития (м. б. только функциональные расстройства). Наиб выраженные нарушения – со стороны ЦНС.
7. Родовая травма как причина интеллектуальных нарушений
Под род травмами понимают неизбежные и предотвратимые мех повреждения плода или гипоксию плода во время родов, приводящие к многообразным наруш ЦНС. Наибольшее отставание в физ и нервно-психич развитии отмеч-ся у детей, перенесших тяжелую асфиксию и род травму. У новорожденных наблюд-ся угнетение физиологич рефлексов, тремор, судороги, клонус конечностей. У них на 2,5 – 5 мес запаздывают моторные навыки (удерживание головы, ползание, ходьба) и 1-ая улыбка, а на 3 – 6 мес – 1-ые слова. Часто наруш тонус мышц, замедленное развитие координации движений, параличи или парезы, сочетающиеся с наруш Ч-М иннервации. Парез и гипертония мышц ног затрудняют ходьбу, заставляя их передвигаться на носочках. У части детей – гипотония мышц и атетоз. Нередко – судорожные припадки. При перинатальной гипоксии в 30% - ЗПР, 4% - У/О.Особенности психич наруш опред-ся гипертензионным синдромом, церебральной сосудистой недостаточностью, церебрастенией =>наруш поведения, колебания настроения, ослабление памяти, расстройство внимания, наруш счета+наруш формирования пространственного синтеза. Под влиянием асфиксии в мозге новорожденного сосуды переполняются кровью, возникает отек тканей, разрывы мелких сосудов и кровоизлияния. Наруш тканевого обмена =>разрушение клеток мозга. Длительная аноксия =>размягчение+атрофия коры мозга. Все это предрасполагает к разрывам тканей, происходящим в процессе родов. Т.о. род травма – это переломы костей черепа, разрывы твердой мозговой оболочки и внутричерепные кровоизлияния, возникающие из-за разрыва сосудов. Формирование у/о при этой патологии связано с недоразвитием мозга и остаточными явлениями перенесенной мозговой травмы (ликвородинамическими, сосудистыми, очаговыми нарушениями). Терапия: стимулирующее лечение сочетается с дегидратацией и физиотерапией.