Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Северо-Осетинская Государственная Медицинская Академия

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

реаниматология.docx

Скачиваний:

161

Добавлен:

02.05.2015

Размер:

485.38 Кб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1314 / 1714 15 16 17 > Следующая >>>

Травматическое повреждение спинного мозга

Для ретроспективной оценки эффективности лечения и определения будущей тактики важна чёткая и ясная клиническая характеристика исходного состояния пострадавшего. У больных с травмой спинного мозга определяющее место в подобной оценке занимают клинические данные. От результатов обследования зависит не только тактика лечения, но и его прогноз. Очевидно, что клиническая классификация должна быть информативна, доступна для использования специалистами различного профиля. В 1992 г. эксперты Американской ассоциации по спинальным повреждениям и Международного медицинского общества по параплегии (ASIA - American Spinal Injury Association, IMSOP - International Medical Society of Paraplegia)опубликовали стандарт неврологической и функциональной классификации травматических повреждений спинного мозга (табл. 1). В настоящее время классификацию ASIA/IMSOP широко используют для оценки состояния больных.

Таблица 1. Классификация повреждений спинного мозга

Степень	Повреждение спинного мозга	Проявления
I (A)	Полное	Полное отсутствие моторных и сенсорных функций до сегментов S4-S5.
II (B)	Неполное	Чувствительность сохранена ниже уровня повреждения вплоть до сегментов S4-S5. Моторной функции нет.
III (C)	Неполное	Парез ниже уровня повреждения (< 3 баллов), моторная функция сохранена.
IV (D)	Неполное	Парез ниже уровня повреждения (> 3 баллов), моторная функция сохранена.
V (E)	Отсутствует	Моторнае и сенсорные функции сохранены

Как видно из таблицы, в основе классификации лежат только клинические признаки. • Различают следующие степени пареза: 0 — паралич; I — видимые или пальпируемые сокращения мышц; II - активные движения, но пациент не может преодолеть земного притяжения; III - активные движения, пациент преодолевает земное притяжение; IV - активные движения, пациент преодолевает лёгкое сопротивление; V - активные движения против значительного сопротивления. • Чувствительность оценивают по общепринятой схеме в ключевых точках каждого дерматома.

Точность клинической диагностики полного перерыва спинного мозга

Раннее и адекватное лечение увеличивает вероятность восстановления функций. В одном из исследований было показано, что в 1-2% случаев клинически установленных полных перерывов спинного мозга (при исключении неадекватной первичной диагностики - алкогольное опьянение, действие седативных препаратов, сопутствующие повреждения головного мозга) наступало достаточно хорошее восстановление функций отделов, расположенных дистальнее места травмы. Электрофизиологическими методами установлено, что как в острой, так и в подострой стадии у пациентов с клиническим диагнозом полного перерыва спинного мозга сохраняются структуры, проводящие электрический потенциал.

По данным вторых национальных (США) исследований острой травмы спинного мозга (NASCIS — National Acute Spinal Cord Injury Study), у пациентов, госпитализированных с полным перерывом спинного мозга, обычно восстанавливается 8% утраченных функций отделов, расположенных дистальнее повреждения, а при частичном перерыве — до 59%. При раннем назначении метилпреднизолона показатели — 22 и 75% соответственно.

При патологоанатомических исследованиях в 60% случаев упострадавших с клиническим диагнозом «полный перерыв спинного мозга» обнаруживают сохранные участки нервной ткани, обеспечивающие его непрерывность.

Таким образом, клинический диагноз оставляет надежду на частичную анатомическую и функциональную сохранность и не предполагает снижения активности в терапии и реабилитационных мероприятиях. Во время неврологического осмотра необходимо учитывать состояние витальных функций организма пострадавшего и время, прошедшее с момента травмы (аналогично определению тяжести повреждения головного мозга). Диагноз полного перерыва спинного мозга на основании клинических данных более точен, если моторные и сенсорные функции ниже места повреждения отсутствуют дольше 48 ч (т.е. после выхода из состояния спинального шока). Отсутствие произвольных сокращений анального сфинктера через указанное время - признак, подтверждающий диагноз. Напротив, сохранение глубокой чувствительности и произвольного тонуса анального сфинктера — благоприятные признаки, дающие надежду на более полное восстановление функций.

Определение уровня повреждения спинного мозга.

Уровень повреждения спинного мозга - наиболее каудальный сегмент с нормальной функцией. В каждом сегменте различают моторные и сенсорные функции, причём их нарушение бывает асимметричным. Нормальным считают сегмент, сохранивший все виды функций для обеих половин туловища. Для определения уровня повреждения исследуют ключевые сенсорные точки в 28 дерматомах и 10 миотомах справа и слева. Следует отметить, что уровень повреждения позвонков (место наибольшего их разрушения), по данным рентгенологического исследования, может не совпадать с неврологическим более чем на сегмент.

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

Наряду с мерами по поддержанию нормального перфузионного давления при профилактике вторичных повреждений пострадавших с травмой позвоночника и спинного мозга чрезвычайно важна правильная иммобилизация. Поскольку 10-25% неврологических изменений у пострадавших, доставленных в стационар, связаны с дополнительным повреждением во время транспортировки.

Сравнительный анализ различных методов фиксации позвоночника, особенно его шейного отдела (разнообразные воротники, специальные носилки, мешки с песком, клеящиеся ленты и т.д.), показывает, что все они обладают определенными преимуществами и недостатками. Однако ни один полностью не предотвращает нежелательных сгибательных движений в шейном отделе. Популярен следующий способ: оказывающий помощь сильно опирает свой локоть на грудь пострадавшего (но без нарушения подвижности грудной клетки) и пальцами за нижнюю челюсть фиксирует голову в нейтральном положении.

У больных с тетрапарезом спонтанное дыхание может быть неэффективным. Из-за парадоксального движения парализованной диафрагмы (при адекватной работе межрёберной дыхательной мускулатуры она пассивно поднимается при вдохе). Дыхательный объём у пострадавших с повреждением шейного отдела позвоночника существенно зависит от положения тела: нарушение тонуса диафрагмы приводит к тому, что органы брюшной полости смещаются вверх и поджимают её. Учитывая вышеизложенное, пострадавшим противопоказано положение Тренделенбурга, напротив, желательно приподнять головной конец на 10-15°.

Интубацию трахеи проводят с максимальными предосторожностями — профилактика прямого вторичного повреждения спинного мозга. При невозможности провести её быстро и нетравматично следует сделать крико- или коникотомию.

Поддержание адекватного перфузионного давления в головном и спинном мозге у пациентов с повреждением последнего связано с определёнными особенностями. Артериальная гипотония в подобных случаях может возникнуть по двум причинам:

гиповолемия, связанная с травматическим шоком (клинические признаки: холодная влажная кожа, снижение диуреза, артериальная гипотония с тахикардией):
снижение тонуса периферических сосудов при сопутствующей повреждению спинного мозга симпатэргической блокаде (клинические признаки: тёплая розовая кожа, адекватный диурез, артериальная гипотония с брадикардией).

Важно помнить, что во втором случае адекватный диурез нельзя расценивать, как косвенный признак адекватного тканевого кровообращения, поскольку он нередко сопутствует гипоперфузии и ишемии мозга.

Поскольку в развитии гиповолемии большую роль играет десимпатизация, то артериальная гипотония в таком случае устойчива к заместительной инфузионной терапии — показано раннее и энергичное применение сосудосуживающих и инотропных препаратов.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

Если на месте происшествия не произведена иммобилизация позвоночника, то её следует незамедлительно провести в приёмном покое. Все манипуляции (диагностические, лечебные) и перемещения пациента должны происходить только при надёжной фиксации позвоночника. Стабилизация витальных функций, обследование пациента проводятся по принципам и в объёме, принятым для пострадавших с тяжёлым травматическим повреждением организма.

Раннее назначение глюкокортикоидов

Результаты исследований, проведённых в рамках программы NASCIS-2. показали, что раннее введение высоких доз метилпреднизолона существенно улучшает восстановление моторных функций при травме спинного мозга. В настоящее время основные положения протокола NASCIS-2 получили широкое распространение и их можно считать международным стандартом.

Нагрузочная доза метилпреднизолона 30 мг/кг массы тела больного. Указанную дозу вводят внутривенно в течение 15 мин. Через 45 мин после введения нагрузочной дозы начинают постоянную внутривенную инфузию препарата в дозе 5,4 мг/(кгхч). Её продолжают 23 ч. Оптимальный срок начала лечения — не позднее 8 ч с момента травмы. Следует отметить, что введение препарата, начатое в промежутке 8-12 ч после травмы, не только не приводило к регрессу неврологической симптоматики, но и ухудшало исход за счёт увеличения вероятности инфекционных осложнений и кровотечений из органов ЖКТ.

В рамках программы исследований NASCIS-3 изучают эффективность более раннего начала лечения, продления введения глюкокортикоидов до 48 ч после травмы. Рекомендовано более дифференцированное введение метилпреднизолона в дозе 5.4 мг/(кгхч);

если лечение начато в первые 3 ч после травмы, то продолжительность инфузии 23 часа;
если через 3-8 часов - 47 ч.

Коррекция дыхательных расстройств

Соотношения между уровнем повреждения спинного мозга, нарушениями функции дыхания и объемом респираторной поддержки можно обобщить следующим образом.

Повреждение выше сегмента С3, вызывает полную утрату дыхательной функции и кашля (паралич диафрагмы и вспомогательной дыхательной мускулатуры) - пожизненная ИВЛ.
Повреждение спинного мозга на уровне С3-С5 приводит к полной утрате кашля и практически полной — функции внешнего дыхания (частичный или полный паралич диафрагмы и вспомогательной дыхательной мускулатуры). Дыхательный объём резко снижен, при спонтанном дыхании отмечают выраженную гипоксемию. Характерны ателектазы, воспаление лёгких. Больным показана трахеостомия, длительная ИВЛ.
Повреждение науровне С5-С7, вызывает паралич вспомогательной дыхательной мускулатуры, но функция диафрагмы сохранена. Характерно снижение дыхательного объёма, эффективности кашля, ателектазы, воспалительные изменения в лёгких Большинству больных показаны трахеостомия и ИВЛ.
Повреждение верхнегрудных сегментов приводит к частичному параличу вспомогательной дыхательной мускулатуры, что вызывает снижение дыхательного объёма и высокую вероятность появления ателектазов. Часто обнаруживают воспалительные изменения в лёгких. Высокая вероятность в необходимости ИВЛ.

Основные «блоки» респираторной терапии перечислены ниже.

Незамедлительное начало ИВЛ при появлении признаков дыхательной недостаточности, гипоксемии и гиперкапнии, снижении жизненной ёмкости лёгких<1000 мл. Рациональное использование режима PEEP, повышенного дыхательного объёма (15 мл/кг массы тела больного).
Интенсивное применение методов удаления секрета из трахеобронхиального дерева: ♦ систематическая трахеальная аспирация катетером; ♦ перемена положения тела в кровати каждые 2 ч; ♦ перкуссионный массаж грудной клетки, вспомогательный кашель, упражнения, углубляющие вдох, — каждые 4 ч.
Назначение муко- и бронхолитиков.
Антибактериальная терапия.

Коррекция нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы

Их выраженность и характер в значительной степени зависят от уровня повреждения спинного мозга. Основа нарушения - дисбаланс между симпатической и парасимпатической иннервацией. Как правило, парасимпатическая иннервация остается нормальной, так как п. vagus — черепно-мозговой нерв. Чем выше уровень повреждения спинного мозга, тем тяжелее блок симпатической иннервации. Основные проявления дисбаланса вегетативной иннервации сердечно-сосудистой системы - неадекватные сокращения сердца, потеря базового тонуса сосудов, брадикардия, гипотония.

Повреждению шейного отдела сопутствует выраженная нестабильность сердечно-сосудистой системы: аритмии, дисфункция желудочков сердца, тяжёлая, устойчивая к инфузионной терапии артериальная гипотензия.
При повреждении спинного мозга ниже Th5 преобладает артериальная гипотензия из-за функциональной симпатэктомии каудальнее уровня повреждения.
При повреждении спинного мозга выше Th1 (симпатические нервы, иннервирующие сердце, отходят от сегментов Th1-Th4) в течение двух недель после травмы особенно велика вероятность возникновения вагусных реакций системной гемодинамики в ответ на любое внешнее воздействие. Аспирация содержимого ротоглотки или трахеобронхиального дерева, изменения положения тела больного в кровати на фоне исходной брадикардии могут быть причиной асистолии. Способствует возникновению подобных реакций гипоксия. Эффективная мера профилактики — оксигенация в течение 1-2 мин перед санацией трахеи. Время аспирации следует максимально ограничивать. Введение атропина надёжно предотвращает и купирует вагусные реакции. Однако в некоторых случаях показана установка искусственного водителя сердечного ритма. Обычно брадикардия и склонность к вагусным реакциям исчезают через 3-5 недель.

Коррекция нарушений деятельности органов желудочно-кишечного тракта

У пострадавших с повреждением спинного мозга нередко возникает острое расширение желудка. Указанное осложнение может быть причиной аспирации желудочного содержимого, ограничивает движения диафрагмы. Надёжная мера профилактики — своевременное введение назогастрального зонда. Отмечена высокая вероятность развития гастрита, стресс-язв слизистой оболочки желудка и кишечника. Довольно эффективные меры профилактики - энтеральное питание, использование блокаторов Н2-рецепторов, антацидов. Иногда у пострадавших возникает кишечная непроходимость, панкреатит, некалькулёзный холецистит. Проводят симптоматическую терапию, стимуляцию моторики ЖКТ, тщательно контролируют и корректируют водно-электролитное равновесие.

Профилактика тромбоэмболии

У 40% больных с травматическим перерывом спинного мозга возникает тромбоз глубоких вен конечностей, что в 4-13% случаев осложняется ТЭЛА. В настоящее время считают, что активную профилактику указанных осложнений надо проводить минимум 3 месяца. Наиболее эффективно применение профилактических доз низкомолекулярных гепаринов. Широко используют эластичные чулки, повязки, специальные костюмы.

Коррекция нарушений деятельности органов мочеполовой системы

Длительное стояние уретрального катетера у пострадавших с повреждением спинного мозга — причина развития инфекционных осложнений, формирования камней в мочевом пузыре и почечных лоханках. Своевременная диагностика и активное лечение указанных осложнений нередко определяют исход. Желательно как можно раньше перейти с постоянной на периодическую катетеризацию мочевого пузыря.

Поддержание температуры тела

Функциональная десимпатизация ниже уровня повреждения спинного мозга приводит к невозможности адекватного сохранения тепла за счёт сужения периферических сосудов. Больной становится пойкилотермным, т.е. температура его тела стремится стать равной температуре окружающей среды. Необходимо использовать все возможные средства для создания оптимального микроклимата и поддержания нормальной температуры тела пострадавшего.

Мышечные спазмы

Спастические сокращения мускулатуры в зонах ниже уровня повреждения обусловлены гиперактивностью спинальных рефлексов в условиях потери модулирующего нисходящего влиянии коры головного мозга, ствола и мозжечка. Показано использование бензодиазепинов, баклофена, тизанидина, а в тяжёлых случая - обещая анестезия с использованием миорелаксантов.

Коррекция вегетативной гиперрефлексии

При полном повреждении спинного мозга выше уровня Th5 через 2-3недели после травмы у 85% больных возникает вегетативная гиперрефлексия. Афферентные импульсы из мочевого пузыря, толстого кишечника, уретры, желудка и других органов, поступающие в изолированный спинной мозг, вызывают чрезмерную симпатическую активацию, не контролируемую ннгибиторными импульсами из гипоталамуса и ствола головного мозга. Ниже уровня повреждения происходит сужение кровеносных сосудов. Клинические проявления указанного состояния: артериальная гипертензия, брадикардия, возможны желудочковые аритмии и даже остановка сердца. Для нормализации артериального давления используют много препаратов - нитропруссид натрия. β- и ганглиоблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов. В тяжелых случаях может оказать благоприятный эффект эпидуральная или спинальная анестезия.

Инфекционные осложнения

Пневмония и уросепсис — ведущие причины смерти у больных с повреждением спинного мозга. Даже незначительные на первый взгляд признаки воспаления (увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение бронхиальной секреции, нарастание гипоксемии, повышение спастичиости мочевого пузыря, нарушение функций почек и т.д.) могут быть признаками тяжелейшего воспалительного процесса и сепсиса.

Анестезиологическое обеспечение

Основная задача при проведении анестезиологического пособия упациентов с травматическим повреждением спинного мозга - профилактика его вторичных повреждений. Как указано выше, единственный препарат с доказанным защитным действием на травмированный спинной мозг - метилпреднизолон (при условии его использования в соответствии с рекомендациями исследований NASCIS-2 и NASCIS-3). Однако с позиций защиты спинного мозга выбор препаратов для анестезии обоснован недостаточно. Основной способ профилактики его вторичных повреждений - стабилизация перфузионного давления. Можно использовать любой метод анестезиологического обеспечения, позволяющий поддерживать его на адекватном уровне. Например, сочетание опиоидного анальгетика и агониста α2-адренорецепторов: вариант выбора (как и при ЧМТ) — комбинация фентанила и клонидина. Выбор гипнотика практически неограничен. В последние годы среди исследователей сложилось четкое мнение о сокращении безопасного времени использования миорелаксантов деполяризующего действия у подобной категории больных с 48 до 24 часов после травмы. Другими словами, через сутки после травмы (и затем в течение 6 месяцев) их считают потенцнально опасными (в основном из-за возможности развития гиперкалиемии при сокращении мускулатуры с нарушенной трофической иннервацией и большим количеством вновь образованных рецепторов, реагирующих на суксаметония йодид).

У пострадавших с повреждением спинного мозга нет оснований кограничению использования в ходе оперативного вмешательства опиоидных анальгетиков, поскольку экзогенные вещества не играют существенной роли в снижении кровотока в травмированном участке. Помнению ряда авторов, указанный феномен связан с повышенным выбросом экзогенных опиоидных пептидов (есть мнение, что основную роль играют κ-рецепторы).

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Острый коронарный синдром (ОКС) – сложный термин, включающий в себя инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, нестабильную (спонтанную, покоя, вариантную, Принцметала) стенокардию. При этом инфаркт без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным уровнем маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Имеющаяся при этом виде стенокардии острая ишемия миокарда недостаточна для развития некроза миокарда и отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики инфаркта миокарда.

Окклюзия сосуда продолжительностью 15-30 минут приводит к тяжёлой ишемии миокарда, а после 30 минут непрерывного прекращения кровотока, как правило, начинается необратимое повреждение кардиомиоцитов. Сохранение окклюзии артерии ведёт к прогрессивному увеличению размеров инфаркта, и через 6-12 часов после наступления окклюзии практически весь миокард, получающий кровь из данной артерии, оказывается некротизированным. Значительная потеря функционировавшего ранее миокарда ведёт к угнетению насосной функции сердца, следствием чего является развитие сердечной недостаточности.

Необходимо чётко разграничивать стенокардию Принцметала (стенокардию покоя) и стенокардию напряжения. Во-первых, не всякая стенокардия покоя возникает в абсолютном покое. Если приступу стенокардии предшествует увеличение частоты сердечных сокращений или повышение артериального давления, то это уже не стенокардия покоя, а стенокардия, возникшая при физическом покое, но патогенетически сходная со стенокардией напряжения. Во-вторых, распространено заблуждение, что стенокардия покоя не бывает без стенокардии напряжения. Это приводит к стереотипной ошибке: достаточно больному описать стенокардию покоя, как ему автоматически приписывается стенокардия напряжения, хотя известно, что есть больные, испытывающие стенокардию покоя и способные выполнять значительную физическую нагрузку без каких-либо жалоб и ишемических изменений на ЭКГ. Особое внимание следует обратить на стенокардию, возникшую во сне. Ночная стенокардия чаще всего соответствует критериям истинной стенокардии покоя и может быть предшественником острого инфаркта миокарда. Возникновение данного вида стенокардии может означать переход стабильной стенокардии напряжения в нестабильную стенокардию.

Чаще всего диагноз ОКС основывается на данных анамнеза при наличии у больного беспрерывного дискомфорта в грудной клетке продолжительностью более 15 минут, не купирующегося приёмом нитроглицерина.

Диагноз ОКС правомочен на до госпитальном этапе, в момент первого контакта врача скорой медицинской помощи с пациентом и в первые часы пребывания больного в специализированном стационаре. В дальнейшем диагноз ОКС должен быть снят или должен быть выставлен диагноз, характеризующий имеющуюся патологию со стороны сердечнососудистой системы.

Классификация ОКС:

ОКС с подъёмом сегмента ST;
ОКС без подъёма сегмента ST;

Инфаркт миокарда – острое очаговое некротическое поражение миокарда (сердечной мышцы). В 90% случаев – это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже – следствие их длительного спазма.

Классификация клинических форм инфаркта миокарда:

ангинозная;
аритмическая;
астматическая;
абдоминальная;
мозговая (апоплексическая);
малосимптомная;

Классификация в зависимости от обширности поражения миокарда:

инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный);
инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный);

Клиника различных форм инфаркта миокарда:

Ангинозная форма – проявляется сильнейшими болями за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку. Боли непрерывные, продолжительные (от 30 минут до нескольких часов). Кожные покровы больного бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. При переходе в торпидную фазу адинамичен. Черты лица заострены.

Аритмическая форма – проявляется в виде различных нарушений ритма сердца (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков).

Астматическая форма – проявляется клиникой острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы). Характеризуется выраженной смешанной одышкой, удушьем, вынужденным положением – ортопное, клокочущим дыханием, кашлем, дистанционными влажными хрипами. При этом болевой синдром выражен слабо или отсутствует.

Абдоминальная форма – характеризуется интенсивной болью в эпигастральной области, тошнота, рвота. Может быть клиника острого живцота.

Мозговая (апоплексическая) форма – сопровождается жалобами и клиникой острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Малосимптомная форма – часто проявляется общей слабостью, адинамией, общим недомоганием. Нередко выявляется случайно при записи ЭКГ. Данная форма инфаркта миокарда чаще встречается у пожилых больных (старше 75 лет), больных сахарным диабетом, а также у больных молодого возраста (25 – 40 лет) и у лиц злоупотребляющих алкоголем.

Для установления диагноза инфаркт миокарда необходимо наличие двух из трёх признаков (так называемая диагностическая триада):

болевой приступ, заставляющий подозревать наличие у данного больного инфаркта миокарда.
наличие типичной ЭКГ-картины инфаркта миокарда с характерной для инфаркта эволюцией.
динамические изменения уровня биомаркеров инфаркта миокарда (в последнее время эти исследования играют ключевую роль при установлении диагноза инфаркт миокарда).

ЭКГ-диагностика:

Значение ЭКГ в диагностике острого инфаркта миокарда трудно переоценить. Необходимо как можно скорее снять ЭКГ, которая является основным методом диагностики ОКС и инфаркта миокарда в частности. Снимать ЭКГ следует стремиться проводить во время наличия симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения. Желательно сравнивать свежую ЭКГ со старыми. Классическими признаками острого коронарного синдрома являются смещение сегмента ST и изменения зубца T. Даже в ранней стадии инфаркта миокарда параметры ЭКГ редко остаются в норме. Однако в первые часы ЭКГ часто не поддаётся однозначной интерпретации. Даже при несомненном инфаркте миокарда на ЭКГ может не быть классических признаков подъёма сегмента ST и появления нового зубца Q.

Подъём сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Сегмент ST следует считать повышенным в тех случаях, когда он выше изолинии на 2 и более миллиметра в грудных отведениях и на 1 и более миллиметра во всех остальных отведениях. Также для трансмурального инфаркта миокарда характерно появление патологического зубца Q, а также снижение или исчезновение зубца R. Зубец Q считается патологическим, если его ширина более 0,03 секунд, а величина превышает 25% высоты зубца R в том же отведении.

В случаях, когда имеет место подъём сегмента ST, но не происходит формирование патологического зубца Q можно предполагать о мелкоочаговом (субэндокардиальном, инфаркте миокарда без патологического зубца Q).

При остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST выявляется депрессия сегмента ST, превышающая 1 мм, в двух и более смежных отведениях. Неспецифические смещения сегмента ST и изменения зубца T, не превышающие по амплитуде 1 мм, менее информативны. Выявление на ЭКГ депрессии сегмента ST в момент госпитализации больного с ОКС без подъёма сегмента ST является прогностически менее благоприятным, чем наличие только одних негативных зубцов T.

Биохимические маркеры повреждения миокарда:

Значение маркеров повреждения миокарда трудно переоценить. Так принципиальная разница между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без патологического зубца Q – заключается в том, что при нестабильной стенокардии признаки некроза кардиомиоцитов отсутствуют, в то время как при инфаркте миокарда без зубца Q они присутствуют. Так клиническая картина и ЭКГ, не позволяет достоверно выявить некроз кардиомиоцитов у больных с ОКС без подъёма сегмента ST (инфаркт миокарда без патологического зубца Q). Дифференциальный диагноз между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q возможен на основании изучения биохимических маркеров некроза миокарда.

В настоящее время в клинической практике в качестве биохимических маркеров некроза миокарда используется миоглобин, КФК-МВ (МВ фракция креатинфосфокиназы), сердечные тропонины (тропонин Т и тропонин I).

Тропонин – универсальная для поперечнополосатой (миокард, скелетные мышцы) мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита. Тропонин Т и тропонин I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц. Именно этим объясняется практически абсолютная специфичность миокардиальных изоформ тропонина Т и тропонина I.

Биомаркер	Время повышения (часы)	Время максимального повышения (часы)	Время возвращения к исходному уровню (часы)
Миоглобин	3,3 (2,5-4,3)	6 (4-8,5)	20 (15,5-39
КФК-МВ	4 (3,5-5,3)	14 (11,5-15,6)	87 (68,8-96,3)
Тропонин Т	5 (3,5-8,1)	18 (12,8-75)	172 (147-296,3)
Тропонин I	4,5 (4-6,5)	19 (12,8-29,8)	168 (105-168)

Лечение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST:

Нитраты.

Несмотря на широкое применение нитратов в лечении больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST, крупных исследований, доказывающих их эффективность по сравнению с плацебо, не проводилось. Немногочисленные клинические исследования, посвященные внутривенному применению нитроглицерина при нестабильной стенокардии, были выполнены на небольшом по объёму числе больных с применением различных схем и дозировок препарата.

Тем не менее клиническое использование нитратов в лечении больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента STлогически обосновано исходя из фармакологического действия этих препаратов (уменьшение преднагрузки. снижение потребности миокарда в кислороде и прямое вазодилатирующее действие на коронарные артерии), опыта их клинического применения и данных об умеренном снижении летальности при инфаркте миокарда на фоне применения нитратов.

На начальном этапе лечения больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST нитраты вводят в виде постоянной внутривенной инфузии (класс рекомендаций I, уровень доказательности С) через дозаторы лекарственных препаратов в стартовой дозе 5 мг/ч с последующей её корректировкой в зависимости от величины АД и клинического состояния больного. Длительность внутривенной инфузии нитратов чаще всего не превышает 48 ч (этого обычно достаточно для стабилизации состояния), после чего переходят на пероральный или трансдермальный путь введения нитратов.

Β-Адреноблокаторы.

Как ни странно, не существует прямых доказательств благоприятного влияния β-адреноблокаторов на клинический исход у больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST, полученных в плацебо-контролируемых исследованиях. Однако,принимая во внимание не вызывающий сомнения антиангинальный и антиишемический эффект β-адреноблокаторов, их фармакологическое действие, вызывающее замедление частоты сердечных сокращений, уменьшение потребности миокарда в кислороде, снижение риска возникновения фатальных желудочковых аритмий, высокую эффективность их применения у больных инфарктом миокарда с Q-зубцом, можно говорить о целесообразности их использования у больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST(класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

Блокаторы кальциевых каналов.

В настоящее время общепризнано, что применение коротко- и длительно действующих дигидропиридинов (нифедипин. амлодипин) у больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST, не получающих – β-адреноблокаторов. противопоказано (класс рекомендаций III. уровень доказательности А).

Эффективность и безопасность двух недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, верапамила и дилтиазема - никогда не оценивали в плацебо-контролируемых клинических исследованиях у больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента. Вероятно, вера памил, также как и дилтиазем. можно применять у этой категории больных, когда имеются абсолютные противопоказания к использованию β-адреноблокаторов (класс рекомендация I. уровень доказательности В). Однако наиболее подходящей нишей для клинического применения дилтиазема служит вариантная вазоспастическая стенокардия Принцметала.

Если учесть, что блокаторы кальциевых каналов и β-адреноблокаторы различны по механизму, но однонаправленны по антиишемическому и аитиангинальному действию, слишком оптимистично выглядит сочетанное их применение у больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST, особенно в тех ситуациях, когда необходимо длительное медикаментозное лечение, а выполнить реваскуляризацию миокарда невозможно по тем или иным причинам. Однако это положение требует подтверждения в крупных клинических исследованиях.

Антитромбоцитарные препараты.

Если учитывать патофизиологические механизмы атеротромбоза коронарных артерий, лежащие в основе острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов — один из ключевых моментов в лечении данной категории больных. С этой целью используют ацетилсалициловую кислоту, клопидогрел, тиклопидин и блокаторы ΙΙb/ ΙΙΙа-рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид и тирофибан).

Ацетилсалициловая кислота блокирует циклооксигеназу-Ι тромбоцитов, нарушая синтез в них тромбоксана А,, и таким образом необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином. ЛС было и остаётся одним из препаратов первого выбора в лечении больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST. При этом чем выше риск атеротромботических осложнений, тем выше эффективность препарата. У больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST назначение ацетилсалициловой кислоты позволяет более чем на 50% снизить суммарный относительный риск смерти и инфаркта, на 25% — риск тяжёлых сосудистых осложнений, на 33% — нефатального инфаркта миокарда, на 25% — инсульта и на 16% - сосудистой смертности.

Согласно современным рекомендациям, ацетилсалициловую кислоту в первоначальной дозе 160-320 мг необходимо как можно раньше назначать больным с несомненным острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST либо с подозрением на него с последующим постоянным приёмом её в дозе 100 мг/сутки неопределённо долго (класс рекомендаций I уровень доказательности А). При этом необходимо, чтобы первую дозу препарата больной разжевал. В последующем суточная доза ЛС составляет 100 мг/сутки, желательно в кишечно-растворимой форме. Несмотря на то что прямых доказательств длительной многолетней эффективности ацетилсалициловой кислоты для вторичной профилактики осложнений атеротромбоза не существует (в ряде клинических исследований доказано сохранение протективного действия препарата на протяжении лишь двух лет его приёма), в настоящее время считают, что больным, перенёсшим острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, целесообразно продолжать приём ЛС неопределённо долго (или до появления побочных эффектов).

Тиенопиридины: клопидогрел и тиклопидин. Тиенопиридины, блокируя P2Y12-рецепторы тромбоцитов, необратимо подавляют агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ. По сравнению с тиклопидином клопидогрел лучше переносится, реже вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, лейкопению и тромбоцитопению. Кроме того, клопидогрел по сравнению с тиклопидином обладает более выраженным антитромбоцитарным действием и может применяться в нагрузочной дозе.

Согласно современным рекомендациям, клопидогрел следует назначать как можно раньше больным, госпитализированным с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST в следующих случаях.

Если у пациентов отмечают гиперчувствительность к ацетилсалициловой кислоте или её непереносимость из-за желудочно-кишечных побочных эффектов (класс рекомендаций I. уровень доказательности А).
С применением нагрузочной дозы вместе с ацетилсалициловой кислотой если не планируетсявыполнение чрескожных коронарных вмешательств, с последующим приёмом от 1 месяца (класс рекомендаций I. уровень доказательности А; до 9 месяцев (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).
С применением нагрузочной дозы вместе с ацетилсалициловой кислотой, если планируютвыполнение чрескожных коронарных вмешательств, с последующим приёмом от 1 месяца (класс рекомендаций I, уровень доказательности А) до 9 месяцев при отсутствии риска серьёзных геморрагических осложнений (класс рекомендаций I. уровень доказательности В).

Механизм действия блокаторов ΙΙ b/ΙΙΙа рецепторов тромбоцитов заключается в блокаде гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, которые расположены на поверхности мембраны и присоединяются к нитям фибрина, связывая тромбоциты друг с другом. Именно поэтому блокада рецепторов приводит к подавлению общего конечного пути агрегации. Блокаторы ΙΙ b/ΙΙΙа-рецепторов тромбоцитов - наиболее мощные антитромбоцитарные препараты.

В настоящее время в клинической практике используют три внутривенных блокатора ΙΙ b/ΙΙΙа-рецепторов тромбоцитов: абциксимаб, эптифибатид и тирофибан.

Нефракционированный гепарин

Необходимо отметить, что такая высокая клиническая эффективность НФГ характерна только в первые 5-7 дней era применения, в последующем она отсутствует.

С практической точки зрения необходимо подчеркнуть, что при использовании НФГ в комплексном лечении больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST НФГ должен вводиться как минимум в течение 48-72 ч только внутривенно в виде постоянной инфузии через дозаторы лекарственных препаратов под регулярным контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). При этом важно стремиться к тому, чтобы АЧТВ постоянно было в 1,5-2 раза выше первоначального значения, поскольку только так достигается адекватная степень антикоагуляции.

Помимо необходимости постоянной внутривенной инфузии, у НФГ есть и другие относительные недостатки: возникновение тромбоцитопении, развитие феномена «рикошета» по окончании введения препарата, выраженная вариабельностьстепени связывания с белками плазмы, что делает ангикоагулянтный эффект НФГ труднопредсказуемым, повышает вероятность кровотечений и требует частого лабораторного контроля.

Низкомолекулярные гепарины.

Многих этих недостатков лишены низкомолекулярные гепарины — фрагменты НФГ молекулярной массой около 5000 дальтон, полученные путём его химической либо ферментной деполяризации. НМГ по сравнению с НФГ в меньшей степени влияют на образование тромбина и в большей степени блокируют фактор Ха.

При лечении больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST эноксапарин более эффективен, чем НФГ. Важные преимущества НМГ — возможность подкожного введения два раза в день (при этом достигают прогнозируемой и достаточной антикоагуляции), отсутствие необходимости в лабораторном контроле и более редкое развитие тромбоцитопении (класс рекомендаций ΙΙа, уровень доказательности А).

Чрескожные коронарные вмешательства у больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST.

К преимуществам первичных чрескожных коронарных вмешательств относят более эффективное восстановление проходимости коронарных артерий (95-98%), незначительную частоту ранних и поздних повторных окклюзий коронарных артерий, более полное сохранение сократительной функции миокарда, меньшую частоту инсультов, в том числе геморрагических. Всё это трансформируется в хорошие отдалённые клинические результаты. Один из недостатков первичных чрескожных коронарных вмешательств убольных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST — серьезные организационные сложности: слишком мало центров с большим опытом работы, выполняющих не менее 200 ангиопластик в год и имеющих круглосуточную бригаду интервенционных кардиологов, каждый из которых проводит не менее 75 таких вмешательств в год. Основным недостатком первичных чрескожных коронарных вмешательств является неизбежная потеря времени при подготовке к операции (около 30 мин в центрах, в которых осуществляют ангиопластику) либо при транспортировке больного из центра, не имеющего возможностей проведения чрескожных коронарных вмешательств, в центр, располагающий такими возможностями (от 60 до 90 мин). Наконец, необходимо отметить весьма высокую стоимость чрескожных коронарных вмешательств.

Именно поэтому в настоящее время, согласно Европейским рекомендациям по чрескожным коронарным вмешательствам 2005 г., считают, что первичные чрескожные коронарные вмешательства - метод выбора лечения больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST, госпитализированных в первые 12 ч заболевания (класс рекомендаций I. уровень доказательств А). Однако подавляющее большинство больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST во всём мире в качестве реперфузионной терапии получают тромболитические препараты.

Медикаментозная терапия у больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента SТ.

Основные задачи в лечении больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST следующие:

купирование болевого синдрома;
скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии (тромболитическая терапия или первичные чрескожные коронарные вмешательства);
ограничение зоны некроза (восстановление коронарного кровотока, β-адреноблокаторы, нитраты);
предупреждение повторного тромбоза коронарной артерии (антитромбоцитарные и антитромбиновые препараты);
лечение осложнений в течении инфаркта миокарда.

Для купирования болевого синдрома обычно используют наркотические анальгетики (морфин, тримеперидин, фентанил). Наиболее эффективен 1% раствор морфина, который вводят внутривенно медленно, после разведения в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Применять любой из наркотических анальгетиков нужно осторожно, помня об их способности угнетать дыхательный центр и снижать АД.

У больных с типичной клинической и ЭКГ-картиной острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента STпервоначально использовать ненаркотические анальгетики для купирования болевого синдрома нецелесообразно в связи с их недостаточным анальгетическим эффектом.

У больных с типичной клинической и ЭКГ-картиной острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента STвосстановить коронарный кровоток в окклюзированной артерии, помимо первичных чрескожных коронарных вмешательств, можно с помощью внутривенного введения тромболитических препаратов (системный тромболизис).

Принципиально важно, что проведение системного тромболизиса целесообразно только в первые 6 ч после начала клинической картины острого коронарного синдрома. Проведение системного тромболизиса позволяет достоверно снизить 30-дневную смертность на 18% (с 11.1 до 9.3%). В более поздние сроки системный тромболизис не показан, поскольку эффективность его крайне низкая и он не оказывает существенного влияния на показатели госпитальной и отдалённой смертности.

В настоящее время наиболее широко используют стрептокиназу (самый часто используемый в мире препарат) и тканевые активаторы плазминогена, к которым относят альтеплазу (t-PA). ретеплазу (rt-PA) и тенектеплазу (nt-РА).

Показания к проведению системного тромболизиса:

Наличие типичной клинической картины острого коронарного синдрома в сочетании с изменениями ЭКГ в виде подъёма сегмента SТ>1.0 мм в двух смежных стандартных отведениях от конечностей либо подъема сегмента ST>2,0 мм в двух и более смежных грудных отведениях.
Впервые выявленная полная блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с типичной клинической картиной.

Эффективность тромболитических препаратов различна. Косвенно эффективность тромболитической терапии оценивают по степени снижения интервала ST по сравнению с выраженностью первоначального подъёма через 90 мин после окончания введения тромболитического препарата. Если интервал ST снизился на 50% или более по сравнению с первоначальным уровнем, принято считать, что тромболизис оказался эффективным. Ещё одно косвенное подтверждение эффективности тромболитической терапии - появление так называемых реперфузионных аритмий (частая желудочковая экстрасистолия, пробежки медленной желудочковой тахикардии, крайне редко возникает фибрилляция желудочков). Однако необходимо отметить, что далеко не всегда формально эффективная по косвенным признакам тромболитическая терапия приводит к восстановлению коронарного кровотока по данным коронароангиографии. Реперфузионная эффективность стрептокиназы составляет около 50%. альтеплазы, ретеплазы и тенектеплазы — 75-85%. По сравнению сострептокиназой (тромболитик первого поколения), альтеплазой и ретеплазой (тромболитики второго поколения), которые требуют внутривенного капельного введения в течение определённого времени, удобство применение тенектеплазы (тромболитик третьего поколения) заключается в возможности его болюсного внутривенного введения. Это чрезвычайно удобно при проведении догоспитального тромболизиса в условиях бригады «скорой медицинской помощи».

При принятии решения о проведении тромболитической терапии, помимо фактора времени, необходимо учитывать возможности развития геморрагических осложнений, наиболее грозное из которых — геморрагический инсульт, возникающий у 0,5-0,7% больных.

К абсолютным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относят:

геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера любой давности в анамнезе;
ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;
наличие сосудистой патологии головного мозга(артериовенозная мальформация);
наличие злокачественной опухоли головного мозга или метастазов;
недавнюю травму, том числе черепно-мозговую, полостную операцию в течение последних 3 недель;
желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
известные заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;
подозрение на расслоение стенки аорты;

Относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса служат:

транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев:
терапия непрямыми антикоагулянтами;
беременность и первая неделя после родов;
пункция сосудов, не поддающихся компрессии (например, подключичная вена);
реанимационные мероприятия, сопровождающиеся травмой грудной клетки;
неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД >180 мм.рт.ст.);
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;
далеко зашедшие заболевания печени;
инфекционный эндокардит;

Необходимо подчеркнуть, что если раньше возраст старше 75 лет также считали противопоказанием к проведению тромболитической терапии, то в настоящее время это ограничение снято.

Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1500000 ЕД. растворённых в 100 мл 0.9% изотонического раствора натрия хлорида или 5%декстрозы в течение 30-60 минут. Предварительно для того, чтобы уменьшить вероятность аллергических реакций, целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона.

Альтеплазу вводят в суммарной дозе 100 мг следующим образом: первоначально внутривенно в виде болюса вводят 15 мг препарата, затем в течение следующих 30 мин начинают внутривенное капельное введение альтеплазы из рас чета 0,75 мг/кг, в последующие 60 мин продолжают его из расчёта 0,5 мг/кг.

Ретеплазу вводят внутривенно в виде двух болюсных инъекций в дозе 10 ЕД каждая с 30-минутным интервалом между введениями.

Тенектеплазу вводят внутривенно в виде однократной болюсной инъекции в дозе, рассчитываемой в зависимости от массы тела больного: при массе 60-70 кгвводят 35 мг препарата, 70-80 кг - 40 мг. 80-90 кг- 45 мг, более 90 кг - 50 мг.

Для усиления тромболитического эффекта и предупреждения повторного тромбоза коронарной артерии (при эффективном тромболизисе используют антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) и антитромбиновые препараты (НФГ. низкомолекулярные гепарины, ингибиторы Ха фактора).

Поскольку тромбоциты играют чрезвычайно важную роль в патогенезе острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов - один из ключевых моментов в лечении этой категории больных. Ацетилсалициловая кислота, блокируя циклооксигеназу-1 тромбоцитов, нарушает синтез в них тромбоксана А2 и, таким образом, необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином.

Ацетилсалициловая кислота.

Ацетилсалициловая кислота была и остаётся одним из препаратов первого выбора в лечении больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST. Её следует назначать как можно раньше всем больным с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST(при отсутствии абсолютных противопоказаний), при этом первую дозу следует разжёвывать (класс рекомендаций I. уровень доказательств А).

Тиенопиридины (клопидогрел).

Ещё более эффективно добавлениек тромболитической терапии комбинации ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела (как с использованием нагрузочной дозы клопидогрела 300 мг, так я без неё). Такая двухкомпонентная терапия достоверно уменьшает частоту серьёзных сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с контролем на 20% и 9% соответственно.

Блокаторы IIb/IIIа-рецепторов тромбоцитов. Согласно современным представлениям, основной нишей для применения блокаторов IIb/IIIа-рецепторов тромбоцитов (в основном абциксимаба) у больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST служат первичные чрескожные коронарные вмешательства: балонная ангиопластика (класс рекомендаций I, уровень доказательств А) и стентирование (класс рекомендаций IIа, уровень доказательств А).

Антитромбиновые препараты.

Целесообразность применения антитромбиновых препаратов (НФГ, низкомолекулярные гепарины, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранять проходимость и предупреждать повторный тромбоз инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса, с профилактикой пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также с профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии.

Целесообразность применения НФГ при лечении больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST зависит от того, проводился ли системный тромболизис или не проводился, а если проводился, то какой тромболитик был использован.

Если системного тромболизиса по какой-либо причине не проводили, целесообразно начать внутривенное введение НФГ и продолжить инфузию в ближайшие 24-72 ч.

Если системный тромболизис проводили с помощью стрептокиназы, то последующее применение НФГ не обязательно, хотя и возможно. Как показали различные исследования, ни подкожное, ни внутривенное введение НФГ после проведённого системного тромболизиса стрептокиназой не влияет на проходимость инфарктсвязанной коронарной артерии. В то же время, если в качестве тромболитического препарата использовали тканевый активатор плазминогена (альтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза), то после его введения целесообразно начать внутривенную инфузию НФГ и продолжать её в течение 24-48 ч. Это позволяет добиться более устойчивой проходимости инфарктсвязанной коронарной артерии.

Принципиально важен путь введения НФГ: его следует назначать исключительно (!) в виде постоянной внутривенной инфузии через дозирующие устройства под контролем АЧТВ. Цель такой терапии — достижение величины АЧТВ, которая в 1,5-2 раза больше первоначального значения. Для этого первоначальноНФГ вводят внутривенно в виде болюса 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД) с последующей внутривенной инфузией в дозе 12 ЕД/кг/ч, не превышающей 1000 ЕД/ч, под регулярным (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала инфузии) контролем АЧТВ с соответствующей коррекцией дозы НФГ.

В ряде случаев, особенно у людей моложе 75 лет и при отсутствии признаков почечной недостаточности, альтернативой НФГ может служить один из низкомолекулярных гепаринов - эноксапарин. Как показали исследования, независимо от характера использованного тромболитического препарата, применение эноксапарина (первоначально внутривенный болюс в дозе 30 мг, затем с интервалом в 15 мин в виде подкожных инъекций в дозе 1 мг/кг каждые 12 ч) по сравнению с НФГ достоверно снижалет и общую смертность, и рецидивы инфаркта миокарда в первые 30 дней заболевания.

Нитраты.

Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества 2003 г., рутинное применение нитратов на начальном этапе лечения больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST нецелесообразно (класс рекомендаций IIb. уровень доказательств А).

β-Адреноблокаторы.

Оценка эффективности и безопасность применения β-адреноблокаторов на начальном этапе лечения больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST зависит от пути их введения (внутривенный или пероральный), от факта проведения тромболитической терапии, а также от наличия или отсутствия признаков острой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца.

В отличие от внутривенного введения приём β-адреноблокаторов внутрь на начальном этапе лечения больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST представляется более безопасным и при отсутствии противопоказаний может быть рекомендован всем больным, независимо от того, что им проводили - тромболитическую терапию или чрескожные коронарные вмешательства (класс рекомендаций IIb, уровень доказательств А).

Несомненные противопоказания к назначению β-адреноблокаторов - клинические признаки острой левожелудочковой недостаточности (застойные влажные хрипы в нижних отделах лёгких), артериальная гипотония (систолическое АД <90 мм рт. ст.), брадикардия (<60 ударов). АВ-блокада (PR-интервал более 0.24 с), наличие выраженного бронхообструктивного синдрома.

Ингибиторы ангиотензинпревращаюшего фермента и блокаторы рецепторов аигиотензина II.

Назначение ингибиторов ангиотензинпревращаюшего фермента в первые 24 ч от начала клинической картины острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST приводит к небольшому, но достоверному снижению 30-дневной смертности, наиболее выраженной в первые 7 дней заболевания. Наибольший выигрыш от раннего назначения ингибиторов ангиотензинпревращаюшего фермента или блокаторов рецепторов аигиотензина II получают больные пожилого возраста, пациенты с повторным инфарктом миокарда, с обширным некрозом, в особенности передней стенки левого желудочка, с клинической картиной левожелудочковой недостаточности или со снижением сократительной функции миокарда левого желудочка. Согласно современным рекомендациям, при отсутствии противопоказаний ингибиторы рецепторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II следует назначать всем больным с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST в первые сутки заболевания (класс рекомендаций IIа, уровень доказательств А), но особенно они показаны особенно больным высокого риска (класс рекомендаций I, уровень доказательств А).

Блокаторы медленных кальциевых каналов.

Существующие на сегодняшний день результаты клинических исследований не позволяют рекомендовать блокаторы кальциевых каналов (как короткодействующие, так и медленно высвобождающиеся дигидропиридины) в качестве рутинной терапии больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST (класс рекомендации III, уровень доказательств В).

Препараты магния.

Как показали исследования, препараты магния не влияют на прогноз и течение острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST. поэтому их рутинное применения не показано (класс рекомендаций III, уровень доказательств А).

Глюкозо-инсулин-калиевая смесь.

В настоящее время считается нецелесообразным рутинное применение глюкозо-инсулин-калиевой смеси в лечении больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегментаST(класс рекомендаций III. уровень доказательств А).

Лидокаин.

Несмотря на то, что профилактическое применение лидокаина у больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST способно уменьшать частоту возникновения фибрилляций желудочков, одновременно более существенно возрастает риск развития асистолии. Поэтому в современных рекомендациях профилактическое назначение лидокаина больным с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST не показано (класс рекомендаций III, уровень доказательств В).

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — тяжелое осложнение, часто не диагностируемое при жизни. Вероятность ее возникновения у определенных групп больных очень велика. Предрасполагающие факторы: длительная иммобилизация (особенно в пожилом и старческом возрасте), сердечные заболевания, недостаточность кровообращения, шок, ОДН, ожоги, травмы (чаще всего перелом бедра). К факторам, способствующим тромбообразованию, относят также ожирение, полицитемию, беременность, злокачественные новообразования и хирургические вмешательства.

Причиной более 95 % всех случаев ТЭЛА служат заболевания глубоких вен нижних конечностей (флеботромбоз). Гораздо реже причиной ТЭЛА являются иные локализации венозного тромбоза, пристеночные тромбы в правом отделе сердца или первичный артериальный легочный тромбоз.

Патофизиологические изменения.

Полная или частичная обструкция значительных зон в системе легочной артерии ведет к повышению легочно-артериального сосудистого сопротивления и большой нагрузке на правый желудочек, в связи с чем может развиться картина острого легочного сердца. Одновременно снижаются СВ и АД в большом круге кровообращения. При ТЭЛА возникают нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, увеличение объема шунтируемой крови и альвеолярного мертвого пространства. Оксигенация артериальной крови у больных достоверно снижается. Массивная ТЭЛА приводит к значительному повышению сопротивления в легочной артерии. Обструкция кровотока в зонах легочной артерии изменяет механические свойства легких: снижается их растяжимость и умеренно возрастает аэродинамическое сопротивление. Выраженность патофизиологических изменений находится в прямой зависимости от объема и степени ТЭЛА, а также определяется патологией сердечно-сосудистой системы. В тяжелых случаях при окклюзии более 50 % легочного артериального русла возможно возникновение шока.

Клиническая картина.

Выделяют две формы ТЭЛА: циркуляторную и респираторную. При циркуляторной форме (кардиальный синдром) остро развиваются легочное сердце и декомпенсация кровообращения с правожелудочковой недостаточностью и/или системной гипотензией. Больной жалуется на боль за грудиной или в других отделах грудной клетки, иногда на чувство дискомфорта. При осмотре отмечают набухание шейных вен, иногда цианоз, акцент II тона, систолический и диастоличес кий шум на легочной артерии. При этой форме возможна быстрая декомпенсация кровообращения со смертельным исходом или относительная стабильность течения, несмотря на наличие признаков сердечно-сосудистой недостаточности. При респираторной форме (легочно-плевральный синдром) преобладают легочные симптомы: одышка, боли в грудной клетке, возможны кровохарканье, незначительная лихорадка. Циркуляторная форма обычно соответствует массивной эмболии и развитию легочного сердца. Для немассивной эмболии более характерна легочная форма, иногда единственным симптомом является одышка.

Диагностика.

Одним из постоянных признаков ТЭЛА является одышка. Она часто начинается внезапно и не связана с объективными причинами. Основные жалобы — чувство нехватки воздуха, удушье. ЧД — 20 в минуту. ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ значительно снижены.

Цианоз — непостоянный симптом, более характерный для массивной ТЭЛА. Он может быть центральным, т.е. связанным с выраженной гипоксемией или регионарным, возникающим в результате венозного застоя (цианоз лица и верхней половины туловища). Наблюдается при ТЭЛА у 16—20 % больных.

Выраженная бледность кожных покровов обычно сопутствует резкому снижению СВ и другим проявлениям шока.

Боли в области грудной клетки — частый, но непостоянный симптом. Боли могут быть и за грудиной. Преобладают плевральные боли, которые не всегда сопровождаются кровохарканьем. Ангинозная боль может быть обусловлена острой коронарной недостаточностью, возникающей в результате перегрузки правого отдела сердца. Иногда больные жалуются на боль в области правого подреберья. По-видимому, это связано с застоем крови в печени и растяжением глиссоновой капсулы.

Кашель отмечается у 60 %, кровохарканье — у 1/3 больных.

Тахикардия соответствует степени декомпенсации кровообращения. Быстро прогрессирующая тахикардия — грозный симптом, предвестник возможной остановки сердца.

Неспецифические неврологические симптомы обусловлены гипоксией ЦНС. Степень неврологических расстройств различна — от незначительной неадекватности больных до развития судорог, ступора и комы. Последняя характерна для массивной ТЭЛА и возникает у 14 % больных. В некоторых случаях тромбоэмболия ствола легочной артерии начинается с кратковременной потери сознания.

Изменения, выявляемые при физикальном исследовании. При инфарктной пневмонии или плевральном выпоте отмечается притупление перкуторного звука, но это непостоянный симптом. При аускультации определяют влажные хрипы, зависящие от недостаточности кровообращения и предшествующих сердечно-легочных заболеваний. Изредка прослушивается шум трения плевры и выявляются другие симптомы, характерные для инфаркта легких и инфарктной пневмонии, а также признаки перегрузки правых отделов сердца.

Изменение газового состава артериальной крови. Наиболее постоянный симптом — снижение РаО2 и SaO2. Иногда наблюдается умеренное повышение РаСО2 и снижение рН крови. Градиент РАО2/РаО2 повышен.

Перечисленные симптомы ТЭЛА с достаточной вероятностью указывают на эту патологию только тогда, когда в анамнезе отсутствуют сердечно-легочные заболевания. Во всех остальных случаях диагноз может быть поставлен только с помощью специальных исследований.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме должны быть полностью представлены латеральные зоны легочных полей. При наличии на рентгенограмме легких нормальной картины нельзя исключать легочную эмболию. Рентгенологическая картина инфаркта легкого складывается через 2—5 сут после легочной окклюзии. Инфаркт обычно локализуется в базальных отделах легкого, чаще в правом легком. Иногда наблюдается двусторонний процесс. На рентгенограмме видны инфильтрат неясных очертаний, клиновидное уплотнение легочной ткани типа долевой пневмонии, опухоли или отека легкого. Иногда определяются признаки неравномерности легочного кровообращения, а также расширение тени сердца в поперечном направлении и спереди за счет увеличения его правых отделов.

Сканирование легких позволяет оценить состояние легочного кровотока у больного с подозрением на ТЭЛА. Если обнаружена нормальная перфузия во всех легочных полях, диагноз ТЭЛА отвергают. Отсутствие изменений на рентгенограмме и наличие их на сканограмме указывают на ТЭЛА.

Ангиопульмонография. Это наиболее точный метод диагностики ТЭЛА. Для выявления объема и характера эмболического поражения зондируют правые отделы сердца и легочную артерию. В ствол легочной артерии вводят контрастное вещество. При исследовании осуществляют манометрию полостей сердца и легочной артерии, определяют давление «заклинивания» и СВ. Правая легочная артерия имеет 9, левая — 7 больших сегментарных ветвей. В зависимости от расположения тромбоэмбола в сегментарных ветвях, долевых и главных, проводят количественную оценку эмболического поражения.

Лечение.

Антикоагулянтная терапия. Медикаментозную терапию острой ТЭЛА начинают при первом подозрении на это осложнение с внутривенного введения гепарина. При установленной легочной тромбоэмболии внутривенно струйно вводят 10 000—20 000 ЕД гепарина, а спустя 2—4 ч переходят на один из стандартов антикоагулянтной терапии. При непрерывной инфузионной гепаринотерапии препарат вводят в дозе 1000 ЕД/ч. Суммарная суточная доза гепарина независимо от стандарта лечения (внутривенное прерывистое или подкожное введение) должна составлять 30 000 ЕД.

Контрольными тестами являются тромбиновое время или тромбопластиновое время, концентрация фибриногена, наличие продуктов деградации фибрина, показатели тромбоэластограммы. Самые надежные тесты — тромбиновое и частичное тромбопластиновое время (ТВ, ЧТВ). Эти показатели при непрерывном введении гепарина должны быть по сравнению с исходным уровнем больше в 1,5—2 раза. Длительность гепаринотерапии при ТЭЛА или глубоком венозном тромбозе 7—10 дней, поскольку в это время происходит лизис и/или организация тромба. Лечение гепарином противопоказано больным с продолжающимся кровотечением, геморрагическим диатезом. Применение гепарина способствует быстрому подавлению тромбообразования и лизису тромбоэмболов.

Тромболитическая терапия. Показана при массивной ТЭЛА со стойким снижением АД, особенно в тех случаях, когда нельзя произвести эмболэктомию. Перед началом лечения ТВ или ЧТВ должно быть увеличено не более чем на 10 с. Раствор тромболитика на изотоническом растворе глюкозы вводят во внутреннюю яремную вену или в правое предсердие, а если возможно, то в легочную артерию.

Нагрузочная ударная доза стрептокиназы 250 000—500 000 ME вводится в течение 20 мин, поддерживающая доза — 100 000 МЕ/ч путем непрерывной инфузии в течение 48—72 ч. Антикоагулянты при этом не назначают. Гепарин применяется после прекращения тромболитической терапии и тромболитического действия. Наступление «лизиса» подтверждается удлинением показателей свертывания, высоким содержанием продуктов деградации фибрина или низким содержанием фибриногена.

Хирургическое вмешательство — эмболэктомия — показано при массивной ТЭЛА, сопровождающейся прогрессивным ухудшением состояния больного несмотря на проводимую терапию.

Кардиальная терапия. Включает применение препаратов положительного инотропного действия (допамин, добутрекс). Скорость введения допамина зависит от степени депрессии сердечно-сосудистой системы и составляет от 3 до 15 мкг/кг/мин. Снижение давления в малом круге кровообращения достигается инфузией 1 мл 2 % раствора нитроглицерина, разведённого в 200—300 мл 5 % раствора глюкозы, в легочную артерию.

Респираторная терапия. Обязательно проводят оксигенотерапию, по показаниям ВЧ ИВЛ через маску или ИВЛ, бронхолитические и спазмолитические средства в ингаляциях и внутривенно.

При болевом синдроме: фентанил по 1—2 мл 0,005 % раствора с 1—2 мл 0,25 % раствора дроперидола или 0,5—1 мл 1 % раствора морфина, 0,4—0,7 мл 0,1 % раствора атропина или другие анальгетики. При гипотензии — дексаметазон (4—8 мг), реополиглюкин или реомакродекс — 400 мл со скоростью введения 20—25 мл/мин. Необходима тщательная коррекция водного баланса и КОС. При олигурии назначают фуросемид.

Профилактика ТЭЛА в отделениях интенсивной терапии.

ТЭЛА является частым осложнением у больных в критическом состоянии, находящихся на ИВЛ. Несмотря на активные попытки установления диагноза, примерно в половине случаев ТЭЛА при жизни не диагностируется. Диагностика ТЭЛА сложна. Все методы, за исключением ангиографии, ненадежны. В этой связи следует уделять особое внимание профилактике тромбоза глубоких вен как источника массивной эмболии. Наиболее оправдано применение небольших доз гепарина (5000 ME каждые 8—12 ч). Такие дозы гепарина уменьшают частоту тромбоза глубоких вен у больных в отделении интенсивной терапии. В результате профилактического использования низких доз гепарина значительно реже наблюдаются послеоперационные эмболии легочной артерии. Регулярное применение подобных доз гепарина значительно снижает частоту возникновения ТЭЛА у тяжелобольных.

Низкие дозы гепарина как источник возможного кровотечения не представляют опасности и могут быть использованы с профилактической целью при ОДН перед операцией и в послеоперационном периоде, и у других больных в отделениях интенсивной терапии при отсутствии специфических противопоказаний.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - смерть, развившаяся моментально или в течение часа с момента манифестации изменений в клиническом статусе больного. При этом сведения о предшествующих сердечных заболеваниях могут присутствовать или отсутствовать, однако само наступление смерти и время её развития являются неожиданными.

Ключевые положения в определении внезапной сердечной смерти - нетравматический («естественный») характер, неожиданность и быстрота наступления. Чтобы ограничить внезапную сердечную смерть причинами, в её определение был введён термин «сердечная».

Претерпели существенное изменение временные рамки, используемые для определения внезапной сердечной смерти. Первоначально использовали 24-часовой интервал времени между возникновением симптомов заболевания и наступлением смерти, в настоящее время данный интервал сужен до 1 часа: это более характерно для аритмического механизма смерти, лежащего в основе большинства ВСС. Важно понимать, что 60-минутный интервал времени относят преимущественно к длительности существования острых симптомов заболевания, предшествующих остановке кровообращения. Период времени между возникновением механизма, непосредственно приводящего к остановке кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация), и потерей сознания обычно очень короткий.

Однако далеко не все случаи внезапной сердечной смерти, наступившей в течение 1 часа от возникновения симптомов заболевания, бывают аритмической природы. Существуют другие причины, способные привести к внезапной смерти: например, разрыв аневризмы аорты, субарахноидальной аневризмы, миокарда левого желудочка с последующей тампонадой сердца у больного с инфарктом миокарда, массивная ТЭЛА и др. По своему механизму сердечная смерть может быть аритмической (аналогично устойчивой желудочковой тахикардии) и наступить не внезапно, а спустя несколько часов после поступления в стационар.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности. Более 80% ВСС связано с ИБС, не диагностированной на момент смерти.

Хорошо известно несколько факторов риска внезапной сердечной смерти: эпизод ВСС в анамнезе. Желудочковая тахикардия, инфаркт миокарда, заболевания коронарных сосудов, случаи внезапной сердечной смерти или внезапной необъяснимой смерти в семье, снижение насосной функции левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия или гипертрофия желудочков, застойная кардиомиопатия, сердечная недостаточность, синдром Бругада и синдром удлинённого интервала Q-T.

Факторы риска развития внезапной сердечной смерти включают факторы риска коронарного атеросклероза: пожилой возраст, мужской пол, ИБС в семейном анамнезе, повышение уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности, АГ, курение и сахарный диабет. В разных исследованиях отмечена взаимосвязь внезапной сердечной смерти с повышенной ЧСС и злоупотреблением алкоголем.

Самая важная причина смерти во взрослой популяции индустриального мира - внезапная сердечная смерть вследствие коронарной болезни сердца. У пациентов с внезапным сердечнососудистым коллапсом после записи ЭКГ фибрилляцию желудочков отмечают в 75-80% случаев. Брадиаритмии, по-видимому, незначительно влияют на развитие внезапной сердечной смерти.

Приблизительно в 5-10% случаев внезапной сердечной смерти происходит без коронарной болезни сердца или застойной сердечной недостаточности.

Главный механизм повышения риска внезапной сердечной смерти при артериальной гипертонии - гипертрофия левого желудочка (ЛЖ). В некоторых исследованиях была выявлена ассоциация между депрессией сегмента ST или изменениями зубца Т и повышенным риском внезапной сердечной смерти. Данные изменения ЭКГ часто указывают на нераспознанную ИБС или гипертрофию левого желудочка.

Кроме того, важный независимый предиктор внезапной сердечной смерти - семейная предрасположенность. При этом если в семьях наблюдали случаи внезапной сердечной смерти по отцовской и материнской линии, относительный риск смерти возрастал в 9,4 раза.

Чаще всего жертвами внезапной сердечной смерти бывают мужчины старше 45 лет. Женщины подвержены данной патологии в более позднем возрасте (65 лет), тем не менее не существует возрастной или социально-экономической группы, не затронутой ВСС.

Частота внезапной сердечной смерти в странах Запада приблизительно одинакова и варьирует от 0,36 до 1,28 на 1000 жителей в год. В исследования были включены только подтвержденные свидетелями случаи или реанимированные медицинским персоналом больные. Следовательно, эти данные занижают истинную частоту внезапной сердечной смерти в общей популяции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая характеристика - признак остановки кровообращения Ранее во всех руководствах по реанимации необходимым диагностическим критерием для начала непрямого массажа сердца считали отсутствие пульса на сонных артериях. Однако новейшие исследования, проведённые на добровольцах с нормальным уровнем АД, свидетельствуют, что непрофессионалу для определения пульса на сонных артериях необходимо более 5-10 секунд, в течение которых, по современным критериям, должно быть первично оценено состояние пациента и диагностирована остановка сердечной деятельности. Даже при более длительной пальпации в 45% случаев ошибочно диагностируют отсутствие пульса на сонных артериях при их сохранной пульсации. Именно поэтому в обучающих программах для непрофессионалов международное научное сообщество рекомендовало уменьшить диагностическую значимость определения пульса на сонных артериях и сохранить значимость данного критерия только при обучении медицинских работников. Для непрофессионалов в качестве критерия, позволяющего решать, когда начинать непрямой массаж сердца у взрослого человека, находящегося в бессознательном состоянии, и при отсутствии дыхания, предлагают поиск признаков кровообращения (наличие сознания, движений, дыхания, кашля). На это отводят не более 10 секунд.

К другим критериям, позволяющим диагностировать остановку кровообращения, относят резкую слабость или цианоз кожных покровов, отсутствие дыхательных движений или агональное дыхание. При этом необходимо помнить: дыхательные движения могут сохраняться в течение 1 минуты и более после остановки сердца.

Отсутствие дыхательных движений или стридорозное дыхание в сочетании с пульсацией крупных артерий свидетельствуют о первичной остановке дыхания и возможной остановке сердечной деятельности в ближайшее время, В подобной ситуации в рамках базовых мероприятий по поддержанию жизни прежде всего необходимо осмотреть полость рта и глотки в поисках инородного тела или аспирированных рвотных масс.

ЭТИОЛОГИЯ

В 80% случаев ВСС имеет в основе ишемическую болезнь сердца (ИБС). По данным разных исследований, острые изменения в одной из трёх основных коронарных артерий (разрыв атеросклеротической бляшки, пристеночный или окклюзирующий тромбоз) обнаруживают у 20-80% лиц, умерших внезапной сердечной смертью. В то же время существуют и другие, менее частые заболевания, сопровождающиеся развитием внезапной сердечной смерти.

Их существование имеет огромное значение для понимания внезапной сердечной смерти в целом и для проведения своевременных профилактических мероприятий.

Основные причины внезапной сердечной смерти

Изменение коронарных артерий

Атеросклероз коронарных артерий: ♦ острый инфаркт миокарда; ♦ хронические формы ИБС, сопровождающиеся преходящей ишемией миокарда вследствие тромбоза, спазма коронарных артерий, физического напряжения.
Врождённые аномалии коронарных артерий сердца: ♦ аномальное отхождение коронарных артерий от лёгочной артерии; ♦ коронарные артериовенозные фистулы; ♦ отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы; ♦ отхождение правой коронарной артерии от левого синуса Вальсальвы; ♦ гипоплазия или аплазия коронарных артерий; ♦ шунты между коронарными артериями и полостями сердца.
Эмболии коронарных артерий сердца; ♦ бактериальный эндокардит с поражением аортального или митрального клапана; ♦ искусственный аортальный или митральный клапан сердца; ♦ пристеночный тромб левого желудочка сердца.
Артериит коронарных артерий сердца: ♦ системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, гигантоклеточный артериит); ♦ сифилитическое поражение коронарных артерий (стенозирование устьев); ♦ болезнь Кавасаки.
Другие причины, вызывающие механическую обструкцию коронарных артерий сердца: ♦ диссекция коронарных артерий при синдроме Марфана; ♦ диссекция коронарных артерий во время беременности; ♦ пролапс полипа миксоматозно-измененного аортального клапана в устье коронарной артерии; ♦ диссекция или разрыв синуса Вальсальвы.
Функциональная обструкция коронарных артерий: ♦ спазм коронарных артерий на фоне атеросклероза или независимо от него; ♦ миокардиальные мосты.

Гипертрофия миокарда желудочков сердца

Гипертрофия левого желудочка сердца на фоне ИБС.
Гипертрофия левого желудочка сердца на фоне АГ без выраженного атеросклероза коронарных артерий.
Гипертрофия миокарда на фоне клапанных пороков сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия; ♦ обструктивная; ♦ необструктивная.
Первичная или вторичная лёгочная гипертензия: ♦ выраженная хроническая перегрузка объёмом правого желудочка сердца; ♦ лёгочная гипертензия во время беременности.

Заболевания миокарда и сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность: ♦ ИБС; ♦ идиопатическая дилатационная кардиомиопатия; ♦ алкогольная кардиомиопатия; ♦ артериальная гипертензия; ♦ кардиомиопатия после перенесённого миокардита; ♦ послеродовая кардиомиопатия.
Острая сердечная недостаточность: ♦ обширный инфаркт миокарда; ♦ острый миокардит; ♦ острая алкогольная дисфункция миокарда; ♦ разрывы миокарда: - разрыв свободной стенки миокарда левого желудочка. - разрыв структур митрального клапана. - разрыв папиллярной мышцы. - разрыв хорды митрального клапана. - разрыв створки митрального клапана. - разрыв межжелудочковой перегородки; ♦ ОЛ при нарушении диастолической функции желудочков.

Воспалительные, инфильтративные, неопластические и дегенеративные процессы

Острый вирусный миокардит с дисфункцией желудочков сердца или без неё.
Миокардиты, связанные с системными васкулитами.
Саркоидоз.
Амилоидоз.
Гемохроматоз.
Идиопатический гигантоклеточный миокардит.
Болезнь Чагаса.
Ганглиониты.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Нейромышечные заболевания (мышечная дистрофия, миотоническая дистрофия).
Опухоли, локализующиеся в стенках сердца: ♦ первичные; ♦ метастатические.
Опухоли, локализующиеся внутри камер сердца и вызывающие их обструкцию: ♦ неопластические; ♦ тромботические.

Поражение клапанного аппарата сердца

Стеноз и/или недостаточность аортального клапана.
Отрыв хорд митрального клапана.
Пролапс митрального клапана.
Инфекционный эндокардит.
Нарушения функции искусственных клапанов сердца.

Врождённые заболевания сердца

Врождённый стеноз клапана аорты или лёгочной артерии.
Внутрисердечный сброс крови справа налево, по типу болезни Эйзенменгера.
После хирургической коррекции врождённых заболеваний сердца (например, тетрады Фалло).

Электрофизиологические нарушения

Поражение проводящей системы сердца: ♦ фиброз системы Гиса-Пуркинье: - первичная дегенерация (болезнь Ленегре). - вторичный фиброз или кальцификация «скелета сердца» (болезнь Лева). - поствирусный фиброз проводящей системы сердца. - наследственные заболевания проводящей системы сердца; ♦ аномальные пути проведения.
Синдром удлинённого интервала Q-T: ♦ врождённые: - в сочетании с глухотой (синдром Romano-Ward и синдром Jervell-Lange-Nielsen). - без сочетания с глухотой; ♦ приобретенные: - действие лекарственных препаратов: антиаритмические и другие препараты кардиального действия. препараты не кардиального действия, - нарушения электролитного баланса. - токсические воздействия. - гипотермия. - повреждения ЦНС.
Фибрилляция желудочков сердца неизвестной или неустановленной этиологии: ♦ отсутствие выявляемых структурных или функциональных заболеваний сердца: - идиопатическая фибрилляция желудочков. - полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsades de pointes), - неспецифическая фиброзно-жировая инфильтрация у ранее здоровых лиц. - смерть во сне у жителей Юго-Восточной Азии.

Электрическая нестабильность миокарда, связанная с нейрогуморальными влияниями и ЦНС

Катехоламинзависимые смертельные аритмии.
Влияние ЦНС: ♦ психический стресс, эмоциональное возбуждение; ♦ Слуховые воздействия; ♦ патологические изменения нервов, иннервирующих сердце; ♦ врождённый синдром удлинённого интервала Q-Т.
Синдром внезапной смерти у детей и новорождённых.
Синдром внезапной смерти у новорождённых: ♦ предрасположенность к смертельным аритмиям. ♦ врождённые заболевания сердца. ♦ миокардиты; ♦ внезапная смерть у детей: - синдром Эйзенменгера, стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, атрезия лёгких. - после коррегирующих операций по поводу врождённых заболеваний сердца. - миокардиты. - при отсутствии выявляемых структурных и функциональных заболеваний сердца.

Другие заболевания

Внезапная смерть при чрезмерной физической нагрузке.
Механические причины, нарушающие венозный возврат крови: ♦ острая тампонада сердца; ♦ массивная ТЭЛА; ♦ острый внутрисердечный тромбоз.
Расслаивающаяся аневризма аорты.
Токсические и метаболические воздействия: ♦ нарушения электролитного баланса; ♦ метаболические нарушения; ♦ проаритмические эффекты антиаритмических препаратов; ♦ проаритмические эффекты некардиальных препаратов.
Состояния, напоминающие ВСС: ♦ «коронарная смерть в кафе»; ♦ острые алкогольные состояния («праздничное сердце»); ♦ острый приступ бронхиальной астмы; ♦ эмболизация воздухом или амниотической жидкостью.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Нарушения сердечного ритма играют значительную роль в генезе внезапной смерти. Кроме того, предполагают наличие какой-либо инвалидизации миокарда и действия фактора, непосредственно приводящего к наступлению внезапной смерти. Это способствовало разработке так называемой формулы внезапной смерти:

Внезапная сердечная смерть = субстрат + пусковой фактор.

Субстрат - анатомические и/или электрические отклонения, связанные с приобретёнными или врождёнными заболеваниями сердца. Пусковыми факторами могут быть механические, метаболические, неврологические, ишемические или ятрогенные воздействия.

Анатомический субстрат

Анатомический субстрат, лежащий в основе внезапной смерти, чаще всего подразумевает ИБС или другое заболевание, не связанное с ишемией миокарда. Анатомическим субстратом неишемического генеза могут стать первичные заболевания мышечной ткани, вторичные поражения миокарда вследствие клапанных пороков сердца, перегрузки давлением или объёмом.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца

У больных с острой тромботической окклюзией основной коронарной артерии при отсутствии перенесённого инфаркта миокарда в анамнезе самой вероятной причиной остановки сердца считают фибрилляцию желудочков, однако внезапная сердечная смерть может стать результатом полной поперечной блокады сердца или асистолии, особенно при поражении правой коронарной артерии. Хотя внезапная сердечная смерть при инфаркте миокарда обычно связана с аритмией, она также может быть обусловлена новым эпизодом ишемии миокарда и/или повторным инфарктом на фоне рубцовых изменений.

Полная поперечная блокада, асистолия или электромеханическая диссоциация могут быть причинами внезапной сердечной смерти приблизительно у 25% больных. При тяжёлой сердечной недостаточности, требующей трансплантации сердца, этот показатель может достигать 62%.

Данные последних исследований подчеркнули значение безболевой формы ишемии миокарда как механизма развития внезапной сердечной смерти. Важным показателем считают не количество болевых ангинальных приступов, а общее количество ишемических эпизодов. Важны процессы на уровне эндотелия коронарных артерий, приводящие к множеству эпизодов ишемии и обусловливающие возникновение инфаркта миокарда или внезапной смерти. Данные процессы включают образование липидных депозитов, ремоделируемых макрофагами, обнажение эндотелия (может стать местом образования тромбоцитарных тромбов или развития трещин, впоследствии расширяемых потоком крови) и возникновение некоторых биохимических реакций на уровне эндотелия. Высвобождение множества вазоактивных веществ, включая эндотелин и тромбоксан, активация рецепторов к серотонину, высвобождение тканевого фактора и фактора роста вызывают динамический процесс коронарного атеросклероза. Вместе с активацией внутреннего и наружного механизмов свёртывания крови эти процессы приводят к образованию лабильных или фиксированных тромбов и к ишемии разной степени выраженности. Некоторые из этих механизмов могут работать как пусковые факторы.

По данным разных исследований, вследствие множества нарастающих ишемических эпизодов возникает инфаркт миокарда. Если больной снижает нагрузку или принимает антиангинальные препараты, то количество болевых (ангинальных) эпизодов может снижаться или стабилизироваться. Однако процессы на уровне эндотелия коронарных артерий продолжаются, и количество приступов безболевой ишемии возрастает. Именно поэтому не должен удивлять факт возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти у людей, не знающих о наличии у них ИБС.

Большое значение имеет время суток. Наибольшее количество инфарктов миокарда, нарушений мозгового кровообращения и внезапной сердечной смерти происходит в 6 часов утра и 12 часов дня. Возможно, это связано с циркадными изменениями активности нейрогормональных систем, агрегационной способности тромбоцитов и тяжести желудочковых аритмий.

В многочисленных исследованиях больных, выживших после внезапной сердечной смерти (в том числе переживших острый инфаркт миокарда), были установлены факторы риска:

повышение конечного диастолического давления левого желудочка;
низкая фракция выброса левого желудочка.

Однако при выраженном снижении фракции выброса <15-20% сердечную смерть не считают внезапной. Внезапная сердечная смерть при этом чаще связана не с желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков, а с брадиаритмиями или электромеханической диссоциацией.

К факторам риска относят также:

количество поражённых коронарных сосудов, проходимость инфарктсвязанной коронарной артерии;
проксимальное поражение левой передней нисходящей коронарной артерии;
постинфарктную аневризму левого желудочка;
III-IV функциональный класс;
частые желудочковые экстрасистолы (>10 в час) и сложные желудочковые нарушения ритма;
мужской пол;
продолжительность интервала H-V(скорость проведения по системе Гиса-Пуркинье);
удлинение интервала Q-T;
лёгкую индукцию аритмии во время электрофизиологического исследования с её трудным подавлением;
снижение вариабельности сердечного ритма и чувствительности барорефлекса.

Гипертрофическая кардиомиопатия

До того как гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) открыли в качестве фактора риска внезапной сердечной смерти, в газетах часто печатали репортажи о смерти университетских спортсменов, наступавшей во время соревнований. Самая частая причина внезапной сердечной смерти у молодых людей, в том числе у спортсменов - гипертрофическая кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатая - аутосомно-доминантное заболевание сердечной мышцы, вызванное мутациями генов, кодирующими белки сердечных саркомеров. Больным с гипертрофической кардиомиопатией необходимо рекомендовать амбулаторное мониторирование ЭКГ, поскольку выявление нестойкой желудочковой тахикардии - признак высокого риска развития внезапной сердечной смерти.

Причины желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) и внезапной сердечной смерти у больных с гипертрофической кардиомиопатией:

повторный вход возбуждения (re-entry);
дегенерация гипертрофированных кардиомиоцитов, вызывающая их перегрузку кальцием и сенсибилизацию к катехоламинам;
наличие дополнительных проводящих путей у части больных;
ишемия миокарда как результат изменившегося соотношения перфузии и мышечной массы, сдавливания передней нисходящей коронарной артерии, снижения субэндокардиального кровотока (наличие мышечных мостиков):
фиброз миокарда.

Возможные гемодинамические причины внезапной сердечной смерти у больных с гипертрофической кардиомиопатией:

резкое снижение наполнения левого желудочка вследствие резкого снижения его податливости (наполнение ещё больше падает при пароксизме мерцательной аритмии);
полная или почти полная обструкция выходного тракта левого желудочка способная привести к развитию гипотензии, отека легких или инфаркта миокарда.

Пусковой момент остановки сердца у больных с гипертрофической кардиомиопатией чаще всего интенсивная физическая нагрузка.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационную кардиомиопатию (ДКМП) часто описывают как идиопатическое заболевание, приводящее к прогрессивному снижению систолической функции (сократимости), дилатации левого и правого желудочков, застойной недостаточности кровообращения. У некоторых больных заболеванию предшествует миокардит (иногда документированный вирусный миокардит), у большинства этиология неизвестна. У 40%больных выявляют случаи заболеваниясреди членов семьи, чаше всего наследование заболевания происходит но аутосомно-доминантному пути, но описаны случаи наследования, сцепленного с Х-хромосомой.

Как минимум 30% больных сдилатационной кардиомиопатией умирают внезапно. Причинами внезапной сердечной смерти у больных с дилатационной кардиомиопатией, как и у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) любой этиологии, могут быть желудочковые аритмии, брадикардии, ТЭЛА и электромеханическая диссоциация при далеко зашедших формах заболевания.

Доказан высокий риск развития внезапной сердечной смерти у больных с дилатационной кардиомиопатией и остановкой сердца или фибрилляцией желудочков в анамнезе и наличием устойчивой желудочковой тахикардии. Важный предиктор внезапной сердечной смерти у больных с дилатационной кардиомиопатией - синкопальные состояния. К предикторам внезапной сердечной смерти также относят снижение фракции выброса левого желудочка, конечный диастолический размер левого желудочка, нестойкую желудочковую тахикардию и возможность индукции аритмии во время программируемой стимуляции.

Для заболевания характерно прогрессирующее течение, у многих больных со временем выявляют желудочковые нарушения ритма сердца. Желудочковые аритмии возникают у 87-96 % больных с дилатационной кардиомиопатией: у 44 % пациентов регистрируют бигеминию, в 84 % случаев - желудочковые экстрасистолы высоких градаций, у 12% больных - монофокальную желудочковую экстрасистолию, у 49% больных - пробежки желудочковой тахикардии. Нестойкая желудочковая тахикардия - чувствительный (80%), но неспецифичный (21%)предиктор внезапной сердечной смерти. Однако больных с дилатационной кардиомиопатией и выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ФВ <40%) и с обнаруженными при холтеровском мониторировании эпизодами желудочковой тахикардии (или спаренными желудочковыми экстрасистолами) относят к группе высокого риска развития внезапной сердечной смерти. У 75% внезапно погибших больных с дилатационной кардиомиопатией по данным мониторного наблюдения выявили более 20 спаренных желудочковых экстрасистол или 20 эпизодов желудочковой тахикардии в течение суток. При этом подавление бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардии антиаритмическими препаратами не всегда изменяет прогноз.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АПЖК, традиционно называемая аритмогенной дисплазией правого желудочка) - наследственное заболевание. Для него характерны замещение миокарда правого желудочка фиброзно-жировой тканью и клинически проявляющееся желудочковой тахикардией с комплексами QRS, которые имеют морфологию блокады левой ветви пучка Гиса, сердечной недостаточностью и внезапной смертью.

Если дисплазия охватывает лишь часть правого желудочка, его функциональная способность страдает минимально и главные, часто единственные клинические проявления заболевания, - желудочковые аритмии, способные приводить к развитию внезапной смерти. При достаточной длительности заболевания возникает регионарная, а затем глобальная дисфункция правого желудочка с недостаточностью. При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит поражение левого желудочка и развивается бивентрикулярная сердечная недостаточность.

Диагностика болезни рутинными методами сложна, поэтому в части случаев болезнь остаётся нераспознанной до первого проявления - внезапной смерти. По данным разных авторов, 25% ВСС у молодых людей и спортсменов связано с ранее не диагностированной аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией.

Клапанные пороки сердца и состояния, связанные с операциями на сердце

Клапанные пороки сердца приводят к хронической перегрузке давлением и или объемом, в итоге происходит нарушение функции левого желудочка. В связи со снижением функции левого желудочка возникают желудочковые аритмии и возрастает риск внезапной смерти. При клапанных пороках на функцию левого желудочка и неблагоприятный прогноз в первую очередь влияют аортальные пороки (стеноз или недостаточность) и недостаточность митрального клапана, а митральный стеноз чаще всего приводит к возникновению предсердных аритмий. Аортальные пороки, особенно аортальный стеноз, могут сопровождаться кальцификацией проводящей системы сердца и возникновением полной АВ-блокады.

Замена пораженного клапана протезом не всегда улучшает функцию левого желудочка (особенно если операцию долго откладывали), и поражение желудочка становится необратимым. Хирургические операции, несмотря на современные методы защиты миокарда, могут привести к снижению функции левого желудочка. Дисфункция протезированного клапана, эндокардит или тромбоз - механические осложнения, способные вызвать внезапную смерть.

Изучение причин смерти больных с искусственными клапанами сердца в отдаленном послеоперационном периоде показало: часть из них умирают внезапно.

В некоторых исследованиях доказано существование двух групп больных сискусственными клапанами сердца, погибших внезапно: первая включает больных, внезапная смерть которых непосредственно связана с дисфункцией протеза (протезов) клапанов, вторая с ними не связана. К факторам риска у больных второй группы относят гипертрофию левого желудочка сердца, блокаду ножек пучка Гиса, ранние желудочковые экстрасистолы на ЭКГ и высокий процент коронарных сосудов с гемодинамически незначимыми стенозами, которые не были шунтированы.

Отдельно следует сказать о тяжёлых аритмиях, возникающих после операций по поводу врождённых пороков сердца. Подавляющее большинство в данной группе составляют больные после радикальной коррекции тетрады Фалло.

Инфильтративные и другие поражения миокарда

Одно из наиболее распространённых инфильтративных процессов в миокарде - амилоидоз. Инфильтрация миокарда гранулёмами при саркоидозе часто приводит к возникновению желудочковой эктопической активности и иногда к злокачественным желудочковым аритмиям. Тотальная сократимость при этом заболевании чаще всего страдает не очень тяжело, аритмии очень трудно контролировать противоаритмическими препаратами. Для некоторых больных более эффективным средством по сравнению с препаратами (многие из них довольно токсичны) считают установление внутреннего кардиовертера-дефибриллятора или попытку хирургического иссечения гранулёмных фокусов (часто малоуспешно).

Миокардит

До 44% случаев внезапной сердечной смерти у молодых людей связано с развитием миокардита. Он может быть обнаружен при биопсии миокарда. При гистологическом исследовании выявляют характерную для миокардита лимфоцитарную инфильтрацию миокарда. Выбор соответствующей терапии проблематичен.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана выявляют у части больных, умерших внезапно, но причинно-следственную связь доказать трудно. К настоящему времени считают доказанным возникновение наджелудочковых и желудочковых аритмий (при пролапсе митрального клапана) вследствие напряжения папиллярной мышцы (или митральной регургитации, если аритмии наджелудочковые), но связь с внезапной смертью может быть совпадением.

Врождённая патология и внезапная смерть у детей

Количество внезапных смертей в детской популяции варьирует от 1.3 до 8.5 на 100тысяч. Некоторые случаи связаны с врожденными анатомическими или электрическими аномалиями. Данные аномалии включают дисфункции синусового и атриовентрикулярного узла, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром удлиненного Q-T, гипертрофическую кардиомиопатию, желудочковые аритмии после оперативного лечения тетрады Фалло или nоn-vasodepressor синдром. Другими причинами внезапной сердечной смерти у детей могут быть аномалии отхождения коронарных артерий (например, отхождение от разных участков аорты или от лёгочной артерии). Внезапной смерти в этом случае могут предшествовать признаки гипоксии и ишемии миокарда.

Потенциально корректируемые механические аномалии сердца

Тампонада сердца может вызвать сердечно-сосудистый коллапс и внезапную смерть вследствие электромеханической диссоциации. Потенциально быстрая пункция перикарда может спасти больного. Если тампонада возникает вследствие разрыва миокарда при остром инфаркте миокарда, средством спасения может быть немедленная хирургическая операция, но чаще всего провести её невозможно.

Расслаивающаяся аневризма аорты может также быть причиной тампонады сердца и/или инфаркта миокарда, поэтому можно встретить аналогичные рассуждения по поводу неотложной хирургической операции.

Редко возникает эмболический инфаркт миокарда, тоже способный привести к внезапной смерти. Повышенным риском внезапной смерти в данном случае грозит больным с тромбами в левых отделах сердца.

При миксоме левого предсердия могут возникать периферические эмболы в дополнение к обструкции приносящего тракта. Данное заболевание легко диагностируют, и его можно полностью вылечить хирургическим путём.

Электрический субстрат

Электрические отклонения, способные стать субстратом внезапной сердечной смерти, включают нарушении проводимости и возбудимости.

Феномен предвозбуждения желудочков

От 0,04 до 0,5% популяции кроме основных проводящих путей имеют дополнительные - атриовентрикулярный обходной путь и пучок Кента, позволяющие импульсу проникать из предсердий в желудочки без задержки в атриовентрикулярном узле. Самое неблагоприятное последствие дополнительных проводящих путей - мерцательная аритмия с антеградным проведением попучку Кента, это вызывает желудочковый ответ - 300 сокращений в минуту. Такой быстрый ритм фактически представляет желудочковую тахикардию, способную перерасти в фибрилляцию желудочков. Если больной страдает ИБС, подобный ритм может привести к развитию ишемии. Короткий период эффективной рефрактерности дополнительных трактов и короткий интервал R-R во время тахикардии представляют самый высокий риск. Синдром, ассоциированный с тахиаритмией и наличием пучка Кента, называют синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

При естественном течении синдрома частота развития внезапной сердечной смерти составляет 0,15% в год. У пациентов, выживших после внезапной сердечной смерти, чаще наблюдают короткие (<250мс) интервалы R-R при мерцании предсердий, короткий (<250 мс) антеградный рефрактерный период в дополнительном пучке; существуют множественные или заднеперегородочные дополнительные пучки проведения возбуждения. Прогностическая значимость синкопальных состояний для оценки риска внезапной сердечной смерти не подтвердилась; в некоторых случаях синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта может манифестировать внезапной сердечной смертью.

Синдром удлинённого интервала Q-T

Удлинение интервала QT - одна из причин внезапной сердечной смерти у больных с нормальными коронарными артериями, этим объясняют интерес к данному заболеванию. К сожалению, довольно часто оно остаётся недиагностированным.

Синдром удлинённого интервала Q-T может быть врождённым или приобретённым.

Приобретённый синдром удлинённого Q-Т может быть связан с некоторыми препаратами, в частности антиаритмическими - ?а и ?с класса, (β-адреноблокаторами, амиодароном, соталолом, дофетилидом, неселективными антагонистами кальция - бепридилом и прениламином, раньше использовавшимися в качестве антиангинальных средств. Неседативные антигистаминные препараты терфенадин и астемизол могут привести к развитию приобретённого синдрома удлинённого Q-Т, особенно при одновременном назначении противогрибковых препаратов. Противогрибковые препараты (кетоконазол и другие производные имидазола), противовирусные (амантадин), макролиды, хинолоны, сульфаметоксазон, пентамидин (препарат для лечения пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii), противомалярийные препараты, таксаны, трициклические антидепрессанты, фенотиазин, бутирофеноны и блокаторы обратного захвата серотонина, прокинетики (цизаприд) тоже могут привести к удлинению интервала Q-T и развитию ВСС. Интервал Q-T может удлиняться вследствие гипокалиемии и гипокальциемии. Удлинение интервала Q-T иногда наблюдают при ИБС, кардиомиопатиях, заболеваниях центральной и периферической нервной системы, полной поперечной блокаде сердца. Кроме того, диета, состоящая из жидких белковых веществ, как было показано, может вызывать удлинение интервала Q-Т, другие электролитные аномалии, дефицит микроэлементов и внезапную смерть. Удлинение интервала Q-Т отмечают также у алкоголиков.

Патогенез синдрома удлинённого интервала Q-T остаётся неясным. Определённую роль играют нарушения васкуляризации синусового узла и метаболизма миокарда. Одна из распространённых гипотез связывает возникновение данного синдрома с дисбалансом симпатической нервной системы (её активность может быть увеличена слева и уменьшена справа). Однако уровень возникновения дисбаланса - мозг, симпатическая цепочка, адренергические окончания в миокарде - до настоящего времени не определён. Асимметрия симпатической иннервации приводит к удлинению фазы реполяризации, увеличивает уязвимый период и уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков.

Выделяют большие и малые признаки синдрома удлинённого интервала Q-T. К большим признакам относят увеличение продолжительности корригированного Q-T более 440 мс, синкопальные эпизоды, вызываемые напряжением, случаи удлинения Q-Tв семье. Малые признаки - врождённая глухота, эпизоды альтернации зубца Т, низкая ЧСС (у детей), нарушения реполяризации желудочков. Диагноз может быть поставлен при наличии двух больших или одного большого и двух малых диагностических признаков.

Определённую диагностическую ценность имеют пробы Вальсальвы и тест с дозированной физической нагрузкой. У больных с синдромом удлинённого интервала Q-T при проведении данных проб ЧСС возрастает в меньшей степени по сравнению с нормой, а интервал Q- Т укорачивается неадекватно; это приводит к парадоксальному увеличению корригированного Q-T.

Самый типичный вид желудочковых аритмий при синдроме удлинённого интервала Q-T– желудочковая тахикардия типа «пируэт».

Естественное течение синдрома удлинённого интервала Q-T неблагоприятно, летальность достигает 71%. 15-летняя выживаемость после первого синкопального эпизода при отсутствии лечения составляет 15%. Общепризнанные предикторы ВСС у больных с синдромом удлинённого интервала Q-T- обмороки. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» или фибрилляция желудочков, рецессивный синдром Jervell-Lange-Nielsen. Длительность интервала Q-T - слабый предиктор неблагоприятных исходов. Однако о высоком риске ВСС свидетельствует удлинение Q-T>600 мс, осложнении со стороны сердца у новорождённых, выявление синдрома удлинённого интервала Q-T уженщин, особенно в послеродовом периоде, наличие синдактилии и АВ-блокады, альтернирующего зубца Т. Окончательно прогностическая ценность семейного анамнеза, а также дисперсии Q-Т при оценке риска ВСС не установлена. У большинства больных с синдромом удлинённого интервала Q-Tне удается индуцировать аритмии при программируемой электростимуляции, поэтому данный метод не следует использовать для оценки риска.

Принципиальное значение имеет выделение врождённых и приобретённых форм синдрома удлинённого интервала Q-T, поскольку при последних назначение β-адреноблокаторов, имеющих патогенетическое значение при первичных синдромах удлинённого интервала Q-Tпротивопоказано.

Синдром Бругада

Синдром Бругада - аритмогенное заболевание, сопровождающееся высоким риском внезапной сердечной смерти. Для заболевания характерны преходящая блокада правой ножки пучка Гиса и подъём ST в V1-V5. Наследование заболевания происходит по аутосомно-доминантному типу. Клинические проявления включают обмороки и эпизоды остановки сердца, связанные с развитием полиморфной желудочковой тахикардии, в основном возникающие в покое и во время сна. Чаще наблюдают у мужчин.

Вероятность внезапной сердечной смерти в течение 3 лет при данном заболевании составляет 30%. Факторы риска внезапной сердечной смерти - мужской пол, возраст 30-40 лет, семейный анамнез и обмороки. Значение индуцируемых желудочковых тахикардий/фибрилляций желудочков для оценки риска внезапной сердечной смерти спорно. В недавних исследованиях было показано: программируемая электростимуляция не позволяет идентифицировать больных с высоким риском остановки сердца.

Синдром слабости синусового узла и патология проводящей и нервной системы сердца

Брадиаритмии - причина внезапной сердечной смерти у 20% больных. Термин «брадиаритмии» используют для обозначения разных состоянии, связанных с нарушением образования и проведения по миокарду электрических импульсов.

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, эпизоды асистолии, синоатриальная блокада) могут быть проявлением синдрома слабости синусового узла. Для синдрома слабости синусового узла характерны головокружение, обмороки и развитие внезапной сердечной смерти. Факторами риска развития внезапной сердечной смерти у больных с синдромом слабости синусового узла могут быть обмороки в анамнезе, особенно сопровождающиеся травмой. Постоянная электрокардиостимуляция у больных с синдромом слабости синусового узла приводит к устранению симптомов и улучшению качества жизни. Однако её влияние на частоту внезапной сердечной смертине известно.

Нарушение проведения возбуждения по миокарду может быть дегенеративного и воспалительного происхождения. Частые проявления дегенеративных заболеваний проводящей системы - поражение волокон пучка Гиса или блокада ветви пучка Гиса, иногда приводящие к полной АВ-блокаде. Многим больным с полной поперечной блокадой необходимо установление постоянного водителя ритма, хотя у некоторых из них при условии гемодинамической стабильности и наличия выскальзывающего ритма с частотой сокращений около 50 в минуту эффективно медикаментозное лечение.

Распространённое воспаление проводящей системы сердца характерно для синдрома Лева, а склеродегенеративные изменения проводящей системы носят название синдрома Ленегра. Кроме того, полная АВ-блокада может быть результатом ишемии сердца, способной возникнуть на фоне нормальных коронарных сосудов и нормальной функции левого желудочка.

Кроме того, воспалительные процессы могут поражать нервы сердца с развитием ганглионитов, вирусных или врожденных невропатий или нейротоксических поражений. В редких случаях данные заболевания могут манифестировать внезапной сердечной смертью.

Врач должен быть информирован о наличии у пациента более одного заболевания. В этом случае установка постоянного водителя ритма при полной АВ-блокаде сердца не предотвратит внезапную сердечную смерть вследствие желудочковой тахиаритмии.

Виды деятельности предшествующие внезапной сердечной смерти

Внезапная сердечная смерть наступает чаще в минуты напряженной умственной работы, во время стресса после полемики или ссоры, после напряжённой физической нагрузки, при управлении автомобилем или в момент передышки после длительного управления, во время сексуальной активности у мужчин средних лет. Во всех этих случаях идет речь об острой ИБС.

Имеет смысл указать на группу лиц, самостоятельно занимающихся физическими тренировками. Исследования показали существование более высокого риска внезапной смерти у этих людей (при снижении риска возникновения ИБС). Внезапная смерть во время физической нагрузки или через короткое время после неё может возникнуть на любом этапе самостоятельных занятий спортом: в начале занятий, на первом году, иногда у лиц, занимающихся самостоятельными тренировками по 10-15 лет и более.

Всех внезапно умерших среди указанного контингента можно разделить на две группы: младше 30-35 лет и старше этого возраста. В первой возрастной группе преобладают лица, страдающие нераспознанными врождёнными аномалиями коронарных артерий, гипертрофической кардиомиопатией, реже - пороками соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данло, нередко сопровождающиеся разрывом аорты), нераспознанными врождёнными и приобретёнными пороками сердца. Среди лиц старше 30 лет, умерших внезапно во время физической нагрузки, преобладают люди с бессимптомным атеросклеротическим поражением коронарных сосудов.

В связи с вышесказанным некоторые авторы предлагают лиц, начинающих самостоятельные занятия физическими нагрузками, считать группой повышенного риска внезапной смерти. Именно поэтому данный контингент необходимо подвергать тщательному обследованию, включающему в указанной последовательности ЭКГ, эхокардиографию. холтеровское амбулаторное мониторирование, сцинтиграфию миокарда или радиоизотопную вентрикулографию на высоте физической нагрузки.

Метаболические и электрические отклонения, особенно гипокалиемия и гипомагниемия, могут стать причиной учащения или утяжеления течения желудочковой аритмии. Больные, принимающие диуретики без возмещения калия, могут иметь повышенный риск развития внезапной смерти при развитии инфаркта миокарда.

Ятрогенные причины часто связаны с применением антиаритмических препаратов I класса, препаратов дигиталиса, трициклических антидепрессантов и фенотиазидов, удлиняющих интервал Q-T. По данным разных исследований, антиаритмические препараты I класса имеют парадоксальное аритмогенное действие при патологии сердца. Именно поэтому настаивать на данном способе лечения желудочковых аритмий не следует.

Таким образом, больным с бессимптомным течением нестойкой желудочковой тахикардии рекомендуют назначать β-адреноблокаторы, исключая антиаритмические препараты I класса, способные привести к развитию стойкой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Пусковые факторы

Выше были представлены анатомические и электрические субстраты, состояния, предшествующие развитию внезапной смерти у многих умерших больных. Для наступления смерти в определенный момент времени необходимо действие пусковых факторов. Для больных с ИБС таким фактором может быть развитие инфаркта миокарда, хотя на практике он возникает лишь у незначительной части внезапно умерших больных. Ишемия миокарда, приводящая к желудочковой тахикардии или к фибрилляции желудочков, может быть причиной внезапной смерти в гораздо большем проценте случаев, чем это документировано. Роль безболевой формы ишемии ввозникновении внезапной смерти у больных без клинически явного заболевания ещё предстоит определить.

Механические пусковые факторы

Длительно находящийся в желудочке временный трансвенозно установленный водитель ритма или катетер, установленный в лёгочной артерии для мониторирования, могут раздражать правый желудочек или его выходной тракт и вызывать стойкую аритмию. В хорошо налаженном блоке интенсивной терапии подобные случаи необходимо тщательно отслеживать для своевременной коррекции.

Психосоциальные стрессы и эмоциональные реакции

Психосоциальные стрессы и другие эмоциональные реакции способны активировать симпатическую нервную систему и, таким образом, действовать как пусковые факторы. В результате могут возникнуть тахикардия, подъём артериального давления, изменение вазомоторного тонуса коронарных сосудов. Значение эмоциональных факторов, особенно тревожных состояний, не следует преуменьшать.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностический алгоритм:

установить признаки клинической смерти;
немедленно начать реанимационные мероприятия;
выполнить экстренную ЭКГ на фоне выполнения реанимационных мероприятий с целью уточнить вид нарушений ритма;
выполнить УЗИ перикарда, чтобы исключить тампонаду сердца (если возможно).

Анамнез

Сбор анамнеза у пациента чаще всего невозможен, наличие в анамнезе кардиальной патологии можно установить после успешно проведённых реанимационных мероприятий.

Лабораторные исследования

При успешных реанимационных мероприятиях проводят исследование маркёров повреждения миокарда в динамике (тропонин Т, КФК-МВ) для подтверждения инфаркта миокарда.

Инструментальные исследования

Для установления диагноза при успешных реанимационных мероприятиях проводят эхокардиографию, ЭКГ в динамике, для профилактики внезапной сердечной смерти - холтеровское мониторирование, провокационные пробы, эхокардиографию.

Показания к консультациям специалистов

В случае успешных реанимационных мероприятий больному необходима консультация кардиолога, после стабилизации жизненных функций - госпитализация в отделение неотложной кардиологии или отделение интенсивной терапии общего профиля.

Профилактика внезапной смерти в группе высокого риска

По данным разных авторов, у больных с установленным и успешно действующим внутренним автоматическим кардиовертером-дефибриллятором уменьшается количество приступов аритмий и приступов тревожных состояний.

Неврологическое влияние тоже очень важно. Стимуляция блуждающего нерва или увеличение его тонуса имеет противофибрилляторный эффект. Наоборот, повышенный тонус симпатической системы оказывает отрицательное действие. Стимуляция левого звездчатого узла приводит кудлинению интервала Q-Т и снижению порога желудочковой тахикардии, его разрушение повышает данный порог.

Согласно результатам контролируемых исследований, антагонисты кальция после перенесённого инфаркта миокарда могут способствовать увеличению смертности. Именно поэтому их не следует применять у больных с высоким риском жизнеугрожающих аритмий.

В последнее время доказана эффективность имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов для первичной профилактики внезапной сердечной смерти у больных, перенёсших инфаркт миокарда с систолической дисфункцией миокарда левого желудочка и бессимптомной желудочковой тахикардией.

Для вторичной профилактики внезапной сердечной смерти больным со спонтанной устойчивой хорошо переносимой мономорфной желудочковой тахикардией показаны β-адреноблокаторы или амиодарон, больным со спонтанной устойчивой гемодинамически нестабильной желудочковой тахикардией - имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Если возможности осуществить имплантацию нет, то назначают β-адреноблокаторы или амиодарон.

Для успешной профилактики внезапной смерти постоянно делаются попытки выявить больных с электрической нестабильностью сердца.

Лечение (неотложные мероприятия)

Организационная структура оказания помощи лицам с внезапной внебольничной остановкой кровообращения сильно различается в разных странах. Например, программу базовых мероприятий по поддержанию жизни нередко начинают оказывать не медицинские работники, а сотрудники других экстренных служб: пожарные, полицейские, сотрудники службы спасения (парамедики). Данные группы лиц имеют практические навыки проведения основных приёмов сердечно-легочной реанимации, умеют использовать дефибриллятор, кардиомониторы и другое медицинское оборудование. Это позволяет значительно сократить время до проведения первой дефибрилляции - единственного и наиболее важного фактора, влияющего на выживание больных с внезапной внебольничной остановкой кровообращения.

На результаты реанимационных мероприятий влияют не только интенсивность и объём реанимационных мероприятий, но и время, прошедшее до начала проведения базовых мероприятий по поддержанию жизни, а также время, прошедшее до дефибрилляции. В зависимости от характера заболевания сердца, наличия или отсутствия свидетелей, электрофизиологического механизма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия или брадиаритмии) выживаемость при внезапной остановке кровообращения, произошедшей вне больницы, варьирует от 5 до 60%.

До внедрения автоматических наружных дефибрилляторов в практику экстренных служб только у 15% лиц с внезапной внебольничной остановкой кровообращения удавалось восстановить самостоятельную, сердечную деятельности (и доставить живыми в больницу). Из них только 50% доживали до выписки из стационара (5-7%). У больных с фибрилляцией желудочков вероятность благополучной выписки из стационара была в два раза выше (15-20%).

Около 75% внезапных сердечных смертей происходит дома, в том числе в 75% случаев у мужчин старше 50 лет. 75% всех внезапных сердечных смертей происходит в дневное время (8-18 часов), при этом в 75% случаев фибрилляция желудочков развивается при свидетелях. Таким образом, можно определить категорию лиц, вероятнее всего находящихся рядом с жертвой внезапной сердечной смерти и, следовательно, представляющих контингент, потенциально требующий обучения основам сердечно-легочной реанимации. В основном это домохозяйки, члены семьи и родственники больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Электрофизиологический механизм, приведший к развитию внезапной сердечной смерти, влияет на результаты реанимационных мероприятий на догоспитальном этапе. Под электрофизиологическим механизмом внезапной сердечной смерти понимают сердечный ритм, зарегистрированный у пациента первыми прибывшими сотрудниками экстренных служб.

Лечебные мероприятия у пациента с внезапной сердечной смертью:

первичная оценка состояния;
базовые мероприятия по поддержанию жизни;
расширенные мероприятия по поддержанию жизни и полномасштабные реанимационные мероприятия;
лечебные мероприятия в постреанимационном периоде;
долгосрочное лечение.

Концепция «цепи выживания» у больных с внезапной внебольничной остановкой кровообращения

Чем раньше оповещены экстренные медицинские службы, начаты базовые и расширенные мероприятия по поддержанию жизни и проведена дефибрилляция, тем больше шансов у больного с внезапной остановкой кровообращения выжить.

Концепция «цепи выживания» включает организационные и лечебные мероприятия, способствующие выживанию больного с внезапной сердечной смертью. Выпадения хотя бы одного звена в этой цепи достаточно, чтобы все усилия по спасению человеческой жизни были сведены на нет.

Первое звено в «цепи выживания» - максимально быстрое прибытие к пациенту обученного медицинского персонала, имеющего в распоряжении необходимое оборудование для проведения реанимационных мероприятий. Данный этап включает распознавание коллаптоидного состояния, принятие решения о необходимости вызова экстренных служб, их вызов и прибытие наместо происшествия.

Второе звено в «цепи выживания» - раннее начало базовых мероприятий во поддержанию жизни. Прохожий, начавший базовые мероприятия сердечно-легочной реанимации, способен обеспечить дополнительные 10-12 минут жизнеспособности миокарда при возникновении фибрилляции желудочков. Базовые мероприятия сердечно-легочной реанимации чрезвычайно важны для поддержания жизни пациента к моменту прибытия обученного и оснащённого медицинского персонала и проведения первой дефибрилляции.

Третье звено, самое важное в «цепи выживания», - ранняя дефибрилляция. Первоначально дефибрилляцию во внебольничных условиях имели право проводить только медицинские работники и парамедики. Однако с внедрением автоматических наружных дефибрилляторов появилась реальная возможность проведения дефибрилляции лицами, не являющимися профессионалами, или сотрудниками экстренных служб, обученных обращению с автоматическими наружными дефибрилляторами. Обычно первыми около лиц, внезапно потерявших сознание на улице, оказываются спасатели, пожарные, и лишь спустя некоторое время прибывают сотрудники «скорой помощи». Эти несколько минут могут оказаться жизненно важными для выживания больных с внезапной внебольничной остановкой кровообращения. При внезапной остановке кровообращения в поездах, самолётах, на кораблях дефибрилляцию в течение нескольких секунд или минут после развития коллапса могут осуществлять члены экипажа. Для того чтобы максимально сократить интервал от момента остановки кровообращения до первой дефибрилляции, возможность её проведения должна быть предоставлена не только медицинскому персоналуи парамедикам, но исотрудникам других общественных служб экстренной помощи.

Четвёртое звено в «цепи выживания» - раннее начало расширенных мероприятий по поддержанию жизни, осуществляемых хорошо обученной и оснащённой бригадой «скорой помощи», выезжающей на специально оборудованной машине. В США, Великобритании, Скандинавских странах такая бригада состоит из парамедиков, в большинстве стран Европы её составляют врачи и медицинские сестры.

Первичная оценка состояния пациента

При внезапном развитии коллаптоидного состояния необходимо определить причину его развития и связь с остановкой сердечной деятельности. Для этого оценивают реакции на голосовое обращение, наличие дыхательных движении и пульсации на крупных артериях, цвет кожных покровов.

При возникновении подозрения или наличии несомненных признаков остановки сердечной деятельности человек, оказавшийся рядом, должен сразу же звать на помощь, однако его первоочередная задача - вызов служб экстренной помощи, предпочтительнее - бригады скорой помощи.

Выбор времени для прерывания реанимационных мероприятий и вызова «скорой помощи» зависит от количества человек, оказывающих помощь пострадавшему, наличия первичной остановки сердечной деятельности или дыхания, местонахождения ближайшего пункта связи. Если обнаружена первичная остановка дыхания (травма, утопление и др.), а помощь оказывает один человек, то после реанимационных мероприятий в течение 1 минуты он должен оставить пострадавшего и как можно быстрее вызвать «скорую помощь». От этого зависит спасение пострадавшего, поскольку адекватную вентиляцию лёгких в таких случаях можно обеспечить только специальным дыхательным оборудованием.

Базовые мероприятия по поддержанию жизни

Одна из главных и жизненно необходимых задач национальных организации здравоохранения - интенсивное обучение широких масс основам сердечно-легочной реанимации. Несмотря на 30-летнюю историю такого обучения, во многих странах подавляющее большинство населения не знакомо с основами сердечно-легочной реанимации.

В обучении непрофессионалов основам сердечно-легочной реанимации существуют определённые трудности. Психомоторные навыки проведения сердечно-легочной реанимации слишком сложны для широкой публики, а сохранение этих навыков лицами, регулярно их не использующими, весьма проблематично. В то же время не вызывает сомнения, что даже примитивная сердечно-легочная реанимация (только сжатие грудной клетки) лучше, чем её отсутствие.

Таким образом, понятна необходимость разработки простых, легко выполнимых (базовых) мероприятий по поддержанию жизни, которым можно обучить большую часть населения.

Прекардиальный удар

Для восстановления сердечной деятельности однократный удар в прекардиальную область может применять медицинский работник при внезапной остановке сердечной деятельности, произошедшей при свидетелях, если нет возможности немедленно использовать дефибриллятор. Эффективность данного мероприятия невелика, целесообразность применения через 30 секунд после остановки кровообращения сомнительна.

Удар наносят в область грудины на границе её средней и нижней трети. Не следует повторять этот приём, если после первого удара в прекардиальную область у пациента не появился пульс, он не пришел в сознание и не начал самостоятельно дышать. Не следует использовать данный приём у лиц с выраженной тахикардией, но без полной потери сознания.

Освобождение дыхательных путей

Свободная проходимость верхних дыхательных путей - чрезвычайно важный момент при реанимационных мероприятиях.

У человека в бессознательном состоянии, но с сохранённым дыханием существует опасность обструкции дыхательных путей вследствие западения корня языка или аспирации слизи и рвотных масс. Избежать данных проблем можно, повернув человека на бок, при этом возможен свободный дренаж жидкости через рот.

Для восстановления проходимости верхних дыхательных путей у лежащего на спине человека в бессознательном состоянии необходимо запрокинуть голову назад и приподнять нижнюю челюсть за подбородок. При этом одновременно исследуют полость рта и глотки на наличие в них инородных тел, рвотных масс и зубных протезов, при необходимости их нужно удалить.

Искусственная вентиляция лёгких

ИВЛ - признанный элемент базовых мероприятии по поддержанию жизни начиная с 1940-х годов. Рекомендуемый объём однократно вдыхаемого воздуха составляет 800-1200 мл, а длительность каждого дыхательного движения -1-1,5 секунд. В настоящее время критерий адекватности объёма вдыхаемого воздуха - наличие видимых движений грудной клетки вверх и вниз.

Следует помнить, что ИВЛ без интубации трахеи несёт определённые опасности. Например, могут произойти раздувание воздухом желудка, регургитация его содержимого с последующей аспирацией.

По данным некоторых исследователей, продукция С02 при остановке сердечной деятельности невелика, поэтому для адекватной вентиляции лёгких в рамках базовых мероприятий по поддержанию жизни можно использовать меньший объём вдыхаемого воздуха. В настоящее время рекомендуемый объём однократно вдыхаемого воздуха составляет около 10 мл/кг (700-1000 мл); при одновременном использовании кислорода он может быть ещё меньше - 7 мл/кг массы тела (400-600 мл).

При внебольничной остановке кровообращения обычно начинают ИВЛ методом рот в рот. ЧДД - 10-12 в минуту до приезда бригады «скорой помощи». Сотрудники «скорой» могут выполнить ИВЛ с помощью мешка для ручной ИВЛ через маску или интубационную трубку. При этом оптимальное соотношение числа сдавлений грудной клетки при непрямом массаже сердца и числа дыханий составляет 30:2, независимо от количества человек, проводящих реанимационные мероприятия (один или двое).

Кроме дыхания рот в рот при ИВЛ можно использовать пластмассовые ротоглоточные воздуховоды, мешки для ручной ИВЛ с маской и эндотрахеальные интубационные трубки. Если остановка кровообращения произошла в стационаре, то обычно ИВЛ начинают с применения мешка для ручной ИВЛ с маской и последующей интубацией трахеи с переходом на вентиляцию лёгких через интубационную трубку с помощью мешка для ручной ИВЛ или аппарата искусственного дыхания.

Поддержание кровообращения

Для поддержания кровообращения используют непрямой массаж сердца. Предположительно, сжатие грудной клетки играет роль внешнего насоса. Позволяющего сердцу перекачивать кровь через клапаны в естественном направлении и таким образом осуществлять насосную функцию, а также обеспечивать вентиляцию лёгких.

Для проведения непрямого массажа сердца на нижнюю часть грудины кладут ладонь одной руки, а на её тыльную поверхность устанавливают разогнутую в кисти вторую руку. При этом руки должны быть разогнуты в локтях: это позволяет избежать наступления усталости и добиться передачи большего усилия в месте соединения плеч и спины. После сдавления грудины на 3-5 см руки резко отпускают.

Частота сдавлений грудины составляет 100 в минуту. При одновременной ИВЛ соотношение частоты сдавлений грудины и частоты дыханий составляет 30:2. Принятые ранее соотношение 5:1 при реанимационных мероприятиях, осуществляемых двумя спасателями, в настоящее время не рекомендуют, поскольку по результатам исследований, проведённых на людях и животных, при таком соотношении частоты сжатий грудины и частоты дыханий уровень коронарной перфузии недостаточен.

Расширенные мероприятия по поддержанию жизни

Следующий этап реанимационных мероприятий направлен на стабилизацию состояния пациента. При этом осуществление расширенных мероприятий по поддержанию жизни подразумевает не резкое прекращение базовых мероприятий, а переход на другой, более высокий уровень оказания помощи.

Основные задачи расширенных мероприятий по поддержанию жизни - восстановление гемодинамически эффективного сердечного ритма, оптимизация ИВЛ, сохранение и поддержание гемодинамики. В связи с этим первое, что необходимо в рамках расширенных мероприятий по поддержанию жизни, - это дефибрилляция, цель которой - восстановить гемодинамически эффективный ритм сердца.

Дефибрилляция

Самая частая аритмия, приводящая к внезапной сердечной смерти у взрослых, - фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия, сопровождающаяся тяжёлыми расстройствами гемодинамики. В подобной ситуации единственные вмешательства, способные спасти пациента, - базовые мероприятия по поддержанию жизни и дефибрилляция. Фибрилляция желудочков может быть успешно устранена, однако эффективность дефибрилляции прогрессивно падаете течением времени. Именно поэтому основная задача при реанимационных мероприятиях - максимально сократить время от момента остановки кровообращения до дефибрилляции.

В настоящее время чаще всего применяют наружную трансторакальную дефибрилляцию с использованием электрического разряда синусоидальной формы. Обычно это серия из трех дефибриллирующих разрядов. Для монополярного импульса мощность первого 200 Дж., второго - 300 Дж., последнего - 360 Дж. При использовании дефибриллятора с биполярным импульсом мощность составляет 100. 150. 180 Дж соответственно. В современных дефибрилляторах время набора заряда настолько короткое, что позволяет провести серию из трёх разрядов в течение 1 минуты. Неэффективность первой серии разрядов дефибриллятора имеет плохое прогностическое значение, тем не менее реанимационные мероприятия необходимо продолжать в полном объёме. Чтобы повысить эффективность дефибрилляции, можно внутривенно вводить адреналин в дозе 1 мг с последующим нанесением разряда дефибриллятора максимальной мощности 360 Дж. Повторное введение адреналина на фоне продолжающихся дефибрилляции можно осуществлять с интервалом 3-5 минут, однако большие дозы адреналина обычно не дают дополнительных преимуществ.

Искусственная вентиляция лёгких

После первой дефибрилляции необходимо провести интубацию, наладить подачу кислорода в дыхательной смеси, при брадиаритмии - начать электрическую стимуляцию сердца. Одновременно устанавливают систему для внутривенного введения лекарственных препаратов.

Интубация трахеи - наиболее эффективный метод проведения ИВЛ. Объем вводимого во время одного дыхательного движения длительностью 2 секунды воздуха должен составлять 10мл/кг (700-1000 мл). Основная цель ИВЛ - уменьшить степень гипоксии, поэтому предпочтительнее использовать не воздух, а кислород.

При добавлении кислорода объём вдыхаемой смеси может быть снижен до 7 мл/кг (400-600 мл).

При ИВЛ через интубационную трубку нет необходимости синхронизации дыхательных движений со сдавлениями грудной клетки во время непрямого массажа сердца, поскольку полноценным сдавлениям грудной клетки сопутствует более высокая коронарная перфузия.

Применение автоматических наружных дефибрилляторов

Поскольку дефибрилляция - единственный эффективный способ устранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии с тяжёлыми гемодинамическими расстройствами, результаты реанимационных мероприятий зависят в первую очередь от быстроты проведения дефибрилляции после внезапной остановки кровообращения.

При внебольничной остановке кровообращения автоматические наружные дефибрилляторы позволяют осуществлять дефибрилляцию лицам, имеющим начальную медицинскую подготовку. Данная стратегия позволяет выиграть много чрезвычайно важных минут до прибытия «скорой помощи».

Автоматический наружный дефибриллятор включает систему автоматического анализа ритма сердца, который подключают к пациенту с помощью двух наклеивающихся пластин, позволяющих регистрировать ЭКГ и наносить электрический разряд. Автоматический наружный дефибриллятор передает полученную и обработанную информацию о ритме сердца с помощью голосовой подсказки или выводит информацию на экран. После того как получено разрешение на проведение дефибрилляции от автоматических наружных дефибрилляторов, наносят электрический разряд вручную. Специфичность распознавания фибрилляции желудочков с помощью диагностического алгоритма равна 100%, чувствительность распознавания хаотической фибрилляции желудочков - 90-92%, при мелковолновой фибрилляции желудочков ниже. У пациентов с имплантированными кардиостимуляторами наблюдали ошибки диагностического алгоритма.

Внезапная сердечная смерть остается серьёзной медицинской проблемой, однако достигнутые к настоящему времени успехи в отношении стратификации риска и методов лечения позволяют идентифицировать лиц с высокой вероятностью внезапной сердечной смерти и проводить эффективные профилактические мероприятия.

Необходимо отметить, что эти достижения касаются людей, уже имеющих какое-либо серьёзное заболевание сердца. Именно поэтому дальнейшие усилия должны быть направлены наэпидемиологические и клинические исследования, цель которых разработать методы, позволяющие выявлять факторы риска и предупреждать внезапную сердечную смерть среди больших групп населения, не имеющих явной патологии сердца.

В настоящее время самый эффективный метод борьбы с внезапной сердечной смертью - иматантация ЭКС, по эффективности значительно превосходящих медикаментозную терапию. Однако высокая стоимость ЭКС ограничивает их широкое применение.

Дальнейший прогресс в предотвращении внезапной сердечной смерти и лечении связан с усовершенствованием имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов, автоматических наружных дефибрилляторов, с разработкой новых антиаритмических препаратов.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Под гипертоническим кризом понимают широкий спектр клинических состояний, каждое из которых обусловлено резким повышением АД и поражением органов-мишеней. Наиболее часто гипертонические кризы возникают у пациентов, страдающих артериальной гипертензией: при этом их возникновение напрямую не связано с уровнем исходного АД. Однако нередко в качестве диагностического критерия криза упоминают уровень диастолического АД (АД диаст) не менее 120 мм рт.ст., а иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (АДсист) >220 мм рт.ст. Кроме того, полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собственно величины АД, так как при быстром повышении давления не успевают включиться механизмы ауторегуляции. Такое предположение абсолютно неверно, посколькуне существует характеристик гипертонических кризов по уровню АД. Другими словами, нередкое повышение АД можно считать кризом. Абсолютные цифры АД не играют значимой роли в развитии криза и прогнозе. Например, у детей, беременных, а также у лиц, не отмечавших ранее эпизодов повышения АД, кризы могут развиваться при обычных у пациентов с хронической артериальной гипертензией значениях АД. Кроме того, криз может проявляться поражением органов-мишеней, независимо от степени АД.

Наиболее удачное определение гипертонического криза было предложено в Joint National Committee VII, 2003: «Гипертонический криз - состояние, при котором отмечают выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД с целью предупредить повреждение органов-мишеней».

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гипертонический криз как проявление (осложнение) АГ диагностируют примерно у 1% людей, страдающих АГ. Точных данных о распространенности кризов не существует, поскольку отсутствует общепринятое определение гипертонического криза. Кризы наиболее часто приводят к осложнениям в ЦНС (инфаркт мозга - 24.5%, энцефалопатия — 16.3%, внутричерепные и субарахноидальные кровоизлияния — 4,5%) и в сердечнососудистой системе (острая сердечная и отек легких - 36.8%. инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия - 12%, расслоение аневризмы аорты — 2%).

Гипертонические кризы очень опасны и заслуживают отдельного рассмотрения по нескольким причинам.

Гипертонические кризы - неотложные состояния, которые могут привести к ургентным осложнениям, превосходящим по опасности сами гипертонические кризы
Учитывая неоднородность клинических проявлений и различные патогенетические варианты, гипертонические кризы требуют дифференцированного подхода к тактике ведения пациентов.
В клинический практике часто любое повышение АД рассматривают как гипертонический криз, что не всегда верно.

В настоящее время в развитых странах отмечают более редкое развитие кризовых состояний, что связывают с улучшением лечения АГ в течение последних 20 лет. Так, по данным зарубежных авторов, количество гипертонических кризов у людей, страдающих АГ, снизилось с 7 до 1%.

По данным различных исследований, с возрастом распространённость АГ увеличивается и достигает у лиц старше 65 лет 50-65%, причём в пожилом возрасте чаще встречается изолированная систолическая АГ, которую у лиц младше 50 лет диагностируют менее чем в 5% случаев. До 50-летнего возраста АГ чаще встречается у мужчин, а после 50 лет — у женщин. С возрастом увеличивается также число больных, принимающих гипотензивные препараты.

Повышение АД - независимый фактор риска развития различных сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, таких, как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и, таким образом, повышение АД выступает как одна из причин частой инвалидизации и смерти больных.

Наиболее частые причины развития гипертонических кризов:

нерегулярное лечение АГ;
самостоятельная коррекция лечения АГ и отмена лекарственных средств;
разобщённость между поликлиникой, стационаром и скорой медицинской помощью.

Данная ситуация требует активного внедрения современныхпрограмм лечения АГ.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Сегодня нет общепринятой классификации гипертонических кризов. В современных монографиях и руководствах можно встретить различные классификации, которые основаны либо на нарушении центральной гемодинамики, либо на клинических критериях. Всё это представляет определённые трудности, как для диагностики, так и для проведения лечебных мероприятий. Нередко можно встретить такие рекомендации: «Если у больного гипертонический криз типа 1, то необходимо начинать терапию с сублингвального нифедипина, а при 2-м типе криза препаратом выбора должен быть нифедипин. Непонятно, зачем разделять гипертонические кризы на типы, когда рекомендуемая тактика лечения одинакова. Кроме того, в настоящее время нифедипин для купирования гипертонического криза вообще не рекомендуют, так как не существует доказательной базы для его применения. Это связано с тем, что при применении короткодействующего нифедипина гипотензивный эффект наступает слишком быстро (в течение 5-30 мин) и он значительный, вплоть до гипотонии. Чтобы принять решение о целесообразности применения нифедипина для купирования гипертонического криза, необходимо провести многоцентровое исследование. На сегодня это актуальная задача, так как большинство врачей используют нифедипин в лечении кризов.

В международных рекомендациях предпочтение отдают клинической классификации, основанной на выраженности клинических симптомов и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных), угрожающих жизни осложнений. Эти состояния подразделяются на осложнённый (неотложный, критический, угрожающий жизни) и неосложнённый гипертонический криз(некритический, экстренный).

Осложнённый гипертонический криз сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, поэтому требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения АД с применением вводимых парентерально антигипертензивных средств.
Неосложнённый гипертонический криз протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым поражением органов-мишеней. Необходимо снижение АД в течение нескольких часов. В экстренной госпитализации необходимости нет.

В табл. 1 представлены основные состояния, характерные для разных типов кризов.

Таблица 1. Клинические состояния, характерные для угрожающих и не угрожающих жизни кризов:

Кризы, угрожающие жизни

Кризы, не угрожающие жизни

Острая гипертоническая энцефалопатия
Геморрагический инсульт
Субарахноидальное кровоизлияние
Отек мозга
Острая левожелудочковая недостаточность
Отек легких
Нестабильная стенокардия
Острый инфаркт миокарда
Быстро прогрессирующая почечная недостаточность
Расслаивающаяся аневризма аорты
Эклампсия
ОПН

Предоперационная гипертензия
Послеоперационная гипертензия
Стресс-индуцированная гипертензия
Больиндуцированная гипертензия
Тяжелая прогрессирующая гипертензия
Прогрессирующее поражение органа мишени

Гипертонический криз на фоне доброкачественной гипертензии с острыми осложнениями включают в себя гипертоническую энцефалопатию, острую сердечную недостаточность, расслоение аневризмы аорты, внутричерепное и субарахноидальное кровоизлияние, острый коронарный синдром, острое кровотечение.
Неконтролируемая АГ у пациентов перед оперативными вмешательствами повышает риск развития внутриоперативной ишемии миокарда и головного мозга, а также послеоперационной почечной недостаточности.
Тяжёлая гипертензия в послеоперационном периоде, включая коронарное шунтирование и каротидную эндартерэктомию, повышает риск кровотечения, гипертонической энцефалопатии, отёка легких, ишемии миокарда.
Различные гиперкатехоламиновые состояния могут вызывать гипертонические кризы.

Гипертонические кризы также классифицируют по патофизиологическим причинам (табл. 2).

Таблица 2. Классификация гипертонических кризов по патофизиологическим причинам

Состояния с крайне высоким содержанием ренина в плазме	Злокачественная гипертензия
Состояния со средне высоким содержанием ренина	Односторонняя реноваскулярная гипертензия Васкулит почечных сосудов (диффузная склеродермия, системная красная волчанка, полиартриты) Травма почек Ренинсекритирующие опухоли Адренергические кризы: феохромоцитома, злоупотребление кокаином, резкая отмена клонидина (клофелина) и метилдопы
Возможно средне высокое содержание ренина	Гипертоническая энцефалопатия Гипертензия и внутричерепные кровоизлияния Гипертензия и инсульт Гипертензия и отек легких Гипертензия и острый коронарный синдром Расслоение аневризмы аорты Послеоперационная гипертензия
Перегрузка натрием/объемом, низкое содержание ренина: СРП<0,65 нг/(мл*ч)	Острый тубулярный некроз Острый гломерулонефрит Обструкция мочевыводящих путей Первичный альдостеронизм Низкорениновая эссенциальная гипертензия Преэклампсия/эклампсия

Выделяют состояния, при которых активация системы ренина играет ключевую роль, при этом содержание ренина в плазме (СРП) превышает 0,65 нг/(млхч), что свидетельствует о так называемой ренин-ангиотензиновой гипертензии, или R-гипертензии. Следовательно, при лечении таких кризов целесообразно применение веществ, снижающих уровни ренина и ангиотензина II, например ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторов или антагонистов рецепторов к ангиотензину.

Существуют другие формы - натрийзависимые артериальные гипертензии, при которых система ренина не играет основной роли в патогенезе кризов. Иначе их называют объёмными гипертензиями, или V-гипертензиями. В этом случае СРП ниже 0,65 нг/(мл*ч). V-гипертензии поддаются лечению диуретиками, антагонистами альдостерона, блокаторами медленных кальциевых каналов.

Представленная классификация (V- и R-типы) полезна для диагностики и лечения амбулаторного больного с неосложнённой гипертензией. При гипертоническом кризе она имеет свои недостатки, поскольку СРП увеличивается в течение 24 ч (т.е., её можно применять только на вторые сутки лечения).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина развития гипертонического криза - не только наличие АГ: кризы могут возникать и у пациентов, имевших ранее нормальное АД. Например, при остром гломерулонефрите, феохромоцитоме, токсикозе беременных (преэклампсия и эклампсия) и других состояниях возможно развитие гипертонического криза. Возникновению кризов способствуют как экзогенные(психоэмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, резкая отмена антигипертензивных средств, злоупотребление алкоголем, избыточная физическая нагрузка), так и эндогенные факторы (вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия миокарда и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин - на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде; у мужчин - нарушения уродинамики; синдром апноэ во сне). Большую роль играют неправильно подобранная терапия АГ, невыполнение пациентом назначений врача (62.5% больных принимают лекарственные средства нерегулярно).

ПАТОГЕНЕЗ

В формировании гипертонического криза важную роль играет соотношение ОПСС и величины СВ. Повышение ОПСС есть следствие увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ - результат учащения ЧСС и увеличения ОЦК, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов.

При гипертоническом кризе наблюдают усиление работы рении-ангиотензиновой системы, ведущее к сосудистому повреждению, тканевой ишемии, дальнейшей гиперпродукции ренина и ангиотензина. Другие факторы, активирующие систему ренин-ангиотензин, - провоспалительные цитокины, молекулы клеточной адгезии, модулирующие последовательность повреждения органов-мишеней. Все они вызывают дисбаланс вазоконстрикторных (катехоламины, ангиотензин ΙΙ, альдостерон, вазопрессин, тромбоксан, эндотелии Ι) и вазодилататорных (NO и PgI2) нейрогормонов, что приводит к нарушению периферического сопротивления и повреждению эндотелия с последующим повышением проницаемости сосудов. Итог этих изменений - активация свёртывающей системы крови.

Патогенез повреждений ЦНС и сердца принципиально не различается. При повышении давления в сосудах головного мозга вследствие местного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушения микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводит к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Считают, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и создаются условия для развития отека мозга с энцефалопатией.

Гипертонический криз вызывает увеличенное систолическое сопротивление левого желудочка (постнагрузка), что приводит к усилению работы сердца и возрастанию миокардиального потребления кислорода. При сопутствующей ИБС или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целостности сосудов с развитием расслаивающейся аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со стороны почек обычно возникают при повторных кризах.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Диагностический алгоритм

Диагностика гипертонического основывается на следующих основных критериях.

Относительно внезапное начало заболевания - от минут до нескольких часов.
Индивидуально высокий подъём АД - с учётом обычных, «рабочих», цифр.
Появление или усугубление субъективных и объективных признаков поражения органов-мишеней, степень выраженности которых определяется тяжестью криза.

♦ К субъективным признакам относят головную боль, несистемное головокружение, тошноту и рвоту, ухудшение зрения, кардиалгию, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышку.

♦ Объективные признаки: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахикардия или брадикардия, экстрасистолия; акцент и расщепление II тона над аортой.

Анамнез

Боли в грудной клетке стенокардического характера; боли, возможно, обусловленные расслаивающейся аневризмой аорты; одышка инспираторного характера, обусловленная развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), указывают на преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы.
Головная боль, головокружение, сонливость, заторможенность, нарушение сознания, появление очаговой неврологической симптоматики свидетельствуют о мозговом варианте поражения - от развития гипертонической энцефалопатии до отёка мозга, нарушений мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу.
Наличие олигурии свидетельствует о ренальном или реноваскулярном поражении.

При клиническом осмотре важно выявить симптомы повреждения органов-мишеней, клинические особенности гипертензии, её возможную этиологию.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на:

осуществление адекватного медикаментозного лечения, т.е. на применение гипотензивных средств, следование врачебным рекомендациям, на то, использует ли пациент лекарства, обладающие гипертензивным эффектом (особенно α-адренергические средства), какие другие лекарства он принимает;
длительность гипертензии, время появления симптомов, по поводу которых больной обратился к врачу;
сопутствующие заболевания;
дату последней менструации у женщин;
симптомы поражения ЦНС - головную боль (умеренной интенсивности головную боль при повышении АД без других неврологических симптомов не расценивают как проявление гипертонического криза), впервые появившиеся нарушения зрения, тошноту и рвоту, слабость и утомляемость, нарушения психики;
кардиоваскулярные симптомы (симптомы сердечной недостаточности, расслаивающейся аневризмы аорты, стенокардии);
симптомы поражения почек (гематурия в анамнезе, олигурия);
другие возможные симптомы: абдоминальные боли, одышку, нарушения зрения.

Физикальное обследование

При осмотре важно выявить:

очаговые неврологические симптомы, проявления нарушения сознания (ступор, кома);
острые изменения со стороны глазного дна (отёк, геморрагии, экссудация, симптомы закрытоугольной глаукомы);
кардиоваскулярные симптомы (аускультативные признаки сердечной недостаточности, набухание шейных вен, периферические отёки).

Кроме того, необходимо проверить симметричность пульса на обеих руках, провести пальпацию и аускультацию живота для выявления расслаивающейся аневризмы аорты.

Лабораторные исследования

Исследования общего анализа крови и мочи по возможности выполняют немедленно. Общий анализ крови позволяет диагностировать гемолитическую анемию, с помощью анализа мочи обнаруживают патологию почек (гематурию, лейкоцитурию, цилиндры).
Биохимический анализ крови: оценка уровня электролитов, мочевины и креатинина крови для определения нарушений функции почек. Так, повышенный уровень мочевины, креатинина, гипокальциемия и метаболический ацидоз указывают на почечную недостаточность, а изолированное повышение уровня калия и низкий уровень натрия позволяют заподозрить вторичный альдостеронизм.
По показаниям проводят токсикологический анализ крови, эндокринные тесты, тест на беременность.

Инструментальные исследования

Измерение АД на обеих руках.
Регистрация ЭКГ для исключения острого коронарного синдрома или инфаркта миокарда.
Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет диагностировать острую лево желудочковую недостаточность, а расширение медиастинума говорит о вероятности расслаивающейся аневризмы аорты, коарктации аорты.
С помощью двухмерной эхокардиографии определяют диастолическую или систолическую дисфункцию при сердечной недостаточности, что даёт возможность провести дифференцированное лечение.
компьютерная томография головы показана при наличии неврологической симптоматики с целью уточнить диагноз внутричерепного кровоизлияния, отёка или инфаркта мозга.
Компьютерную томографию грудной клетки, трансэзофагальное УЗИ или аортальную аортографию проводят при подозрении на расслоение аорты.

ЛЕЧЕНИЕ

Важнейший вопрос при гипертоническом кризе - выбор тактики лечения. Следует подчеркнуть, что каких-либо многоцентровых плацебо-контролируемых исследований, оценивающих эффективность того или иного лекарственного средства при кризах, в мире не проводилось. Это связано со многими причинами, в частности с многообразием гипертонических кризов и с тем, что кризы - угрожающие жизни состояния, поэтому использование плацебо недопустимо. В связи с этим нет единого мнения о лечении гипертонических кризов. Отечественные и зарубежные рекомендации различаются. За рубежом для купирования гипертонических кризов не используют такие лекарственные средства, как бендазол, папаверин, нифедипин и др. В СНГ эти препараты - одни из самых распространённых лекарственных средств как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения гипертонического криза.

Безусловно, тактика ведения больных с гипертоническим кризом должна основываться на особенностях клинической картины, а также зависеть от осложненности криза. В табл. 3 представлена тактика ведения пациентов в зависимости от исходного уровня АД и клинического состояния.

Таблица 3. Тактика ведения пациента в зависимости от клинического состояния [Donald G.. 2003]

	Группа 1 - высокое АД	Группа 2 - неосложненный гипертонический криз	Группа 3 - осложненный гипертонический криз
Артериальное давление	>180/110 мм.рт.ст.	>180/110 мм.рт.ст.	>220/140 мм.рт.ст.
Симптомы	Головные боли, беспокойство. Часто бессимптомное течение.	Выраженная головная боль, одышка.	Одышка, боль в груди, никтурия, дизартрия, слабость, измененное сознание.
Обследование	Без поражения органов мишеней.	Протекает с минимальными объективными симптомами.	Энцефалопатия, отек легких, почечная недостаточность, ОНМК, ОКС.
Тактика лечения	Наблюдение в течение 1-3 часов. При неэффективности назначенных лекарственных средств увеличить дозу пероральных лекарственных средств.	Наблюдение в течение 3-6 часов. Постепенное снижение АД с помощью таблетированных лекарственных средств. Коррекция проводившейся ранее терапии.	Внутривенное введение гипотензивных средств, мониторирование АД. Экстренная госпитализация в ОРИТ.
Наблюдение	Наблюдение <72 часов; плановая терапия.	Наблюдение <24 часов.	Лечение в ОРИТ, управляемая гипотензия с последующим переводом на таблетированные лекарственные средства, мониторирование АД.

Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести гипертонического криза и наличияосложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.

Неотложные мероприятия должны быть направлены на:

снижение повышенной работы левого желудочка;
устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии;
ликвидацию ишемии головного мозга (особенно при судорожном варианте);
устранение острой коронарной или сердечной недостаточности.

Рассмотрим способ ведения больных в зависимости от прилагаемой классификации. Осложнённый гипертонический криз - прямое показание к госпитализации и быстрому началу антигипертензивной терапии, для чего используют внутривенное введение лекарственных средств.

Скорость снижения АД при осложненных гипертонических кризах:

в течение 30-120 мин - снижение АД на 15-25%;
в течение 2-6 часов - уровень АД 160/100 мм рт.ст.;
затем - препараты для приёма внутрь.

Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как это может привести к гипоперфузии, ишемии вплоть до некроза. При ОНМК скорость снижения АД должна быть медленной, а наличие расслоения аневризмы аорты, наоборот, требует быстрого снижения давления на 25% в течение 5-10 минут. Целевое АД сист. при расслаивающейся аневризме аорты – 110/100 мм рт.ст.

Ниже приведен перечень препаратов, которые Американское общество кардиологов рекомендует в качестве препаратов выбора при лечении осложнённых кризов. РекомендацииJointNational Committee VII (2003) по их применению представлены в табл. 4.

Таблица 4. Рекомендации Joint National Committee VII (2003) по применению лекарственных средств при лечении осложнённых гипертонических кризов

Препараты	Дозы	Начало действия	Продолжительность	Показания
Нитропруссид натрия	0,25-10 мкг/(кг*мин)	мгновенно	1 - 2 мин.	Повышенное внутричерепное давление, азотемия.
Нитроглицерин	5-100 мкг/мин	2-5 минут	5-10 минут	ОКС
Эналаприл	1,25-5 мг в/в	15-30 минут	6-12 часов	ОЖЖН, кроме инфаркта миокарда
Гидралазин	10-20 мг в/в	10-20 минут	1-2 часа	Эклампсия
Лабеталол	20-80 мг в/в	5-10 минут	3-6 часов	Кроме ОЛЖН
Эсмолол	5-100 мкг/(кг*мин)	1-2 минуты	10-30 минут	Расслаивающаяся аневризма аорты
Фентоламин	5-15 мг в/в	1-2 минуты	10-30 минут	Феохромоцитома

Безусловно, лечение гипертонического криза, как и самой АГ, должно быть сугубо индивидуальным. При осложнённых гипертонических кризах терапия зависит от поражения тех или иных органов-мишеней. Как уже было сказано выше, при таком гипертоническом кризе внутривенно вводят препараты, действие которых начинается в течение нескольких минут. В табл. 5 приведены лекарственные препараты, которые на сегодняшний день имеются в арсенале врача, и основные клинические ситуации, при которых их применение предпочтительно (дозы, используемые для купирования кризов, указаны в табл. 6).

Таблица 5. Препараты, рекомендуемые при гипертоническом кризе в зависимости от клинической ситуации

Клинические состояния	Рекомендуемые препараты	Нерекомендуемые препараты
Гипертоническая энцеалопатия	Эсмолол Нитропруссид натрия	Метилдопа Резерпин
Отек легких	Нитроглицерин Фуросемид Эналаприл Нитропруссид натрия	Метилдопа Нифедипин β-адреноблокаторы
Острый коронарный синдром	Нитроглицерин Эсмолол	Гидралазин Нитропруссид натрия Нифедипин
Острые нарушения ритма	Эсмолол	Нифедипин
Расслаивающаяся аневризма аорты	Эсмолол	Нитропруссид натрия

При внутривенном введении гипотензивных препаратов необходимо тщательно контролировать состояние пациента. В случае ухудшения стояния на фоне снижения АД инфузионную терапию следует прекратить. Наиболее частые ситуации которые могут встречаться при чрезмерном снижении АД, - усиление болевых ощущений в грудной клетке и появление/увеличение выраженности ишемических изменений на ЭКГ или ухудшение мозговой симптоматики и нарушение сознания.

Наиболее приемлемый препарат для лечения неотложных гипертензивных состояний, нитропруссид натрия, - мощный артериолярный и венозный вазодилататор. Нитропруссид быстро, но очень мягко снижает АД. Для внутривенного капельного введения 1 ампулу (50 мг) препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы (100 мг/мл) и вводят в вену со скоростью 0.5-10 мкг/(кг*мин),т.е. в среднем по 3 мкг/(кг*мин). Гипотензивный эффект обусловлен снижением ОПСС и в меньшей степени - СВ. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация (КФ) не меняются. Основное ограничение при его использовании - возможные осложнения со стороны ЦНС в связи с тем, что препарат может увеличивать ВЧД. Нежелательно длительное (в течение нескольких дней) его применение, особенно у больных с почечной или печеночной недостаточностью, из-за возможного развития цианидной или тиоцианидной токсичности (рвота, тканевая гипоксия, потеря сознания, парестезии, шум в ушах, нарушения аккомодации, спутанность сознания). При передозировке в качестве антидота используют витамин В12 и тиосульфат натрия.

Нитраты являются препаратами, часто применяемыми для быстрого снижения АД, особенно у больных с ОКС (нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда), при наличии признаков левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Наиболее широко применяют нитроглицерин и изосорбида динитрат. Введение начинают со скоростью 5 мкг/мин, в последующем количество препарата увеличивают на 5 мкг/мин каждые 3-5 мин до достижения дозы 20 мкг/мин. Если она неэффективна, то её можно увеличить ещё на 10-20 мкг/мин

Имеются данные о возможности внутривенного болюсного применения изосорбида динитрата для купирования кардиогенного отёка легких, развившегося на фоне гипертонического криза. Так, в рандомизированном исследовании показано, что болюсное введение изосорбида динитрата позволило сократить необходимость перевода больных на искусственную вентиляцию в 3 раза по сравнению с контрольной группой, где использовали фуросемид и длительную инфузию изосорбида динитрата.

Из препаратов группы β-адреноблокаторов предпочтение следует отдавать селективному β-адреноблокатору ультракороткого действия эсмололу. Снижение АД при болюсном введении препарата начинается через 1 минуту и достигает максимума через 5-7 мин после начала введения, сохраняется на заданном уровне (в зависимости от дозы и скорости введения) в течение всего периода введения и исчезает через 20-25 мин после окончания инфузии. Период полувыдения этого препарата 9 минут. Вводят его в/венно струйно вдозе 250 мкг/(кг*мин), а затем проводят инфузию со скоростью 25-50 мкг/(кг*мин). Максимальная доза не должна превышать 300 мкг/(кг*мин). Препарат показан при гипертоническом кризе, сопровождающемся ОКС, пароксизмальными формами наджелудочковых нарушений ритма, расслаивающейся аневризмойаорты, гипертонической энцефалопатией, геморрагическим и ишемическим инсультом.

Для купирования гипертонического криза,особенно когда он сочетается с отеком легких, чаще всего используют петлевые диуретики. Быстрый эффект петлевых диуретиков (фуросемид), введенных внутривенно, вначале обусловлен независимым от диуретического экстраренальным действием – увеличением податливости вен с уменьшением преднагрузки, а также снижением ОПСС и после нагрузки. Однако следует помнить, что у больных с гипертоническим кризом имеется гиповолемия, обусловленная повышенным АД. Диуретики уменьшают ОЦК и тем самым могут ещё больше нарушить периферическое кровообращение.

Ингибитор АПФ эналаприл оказывает быстрое и продолжительное гипотензивное действие, которое выражено независимо от причин АГ. Гипотензивный эффект значительно возрастает при его совместном применении с диуретиками. Эналаприл показан при гипертоническом кризе, сопровождающемся острой левожелудочковой недостаточностью (кроме острого инфаркта миокарда); противопоказан при двустороннем стенозе почечных артерий с прогрессирующей азотемией, при беременности. Не рекомендуют использовать эналаприл в тех случаях, когда может возникнуть выраженная гипотония, например при высокорениновых формах гипертензии, при гипонатриемии (лечение диуретиками в высоких дозах) и др. Препарат вводят в течение 5 мин в/в медленно в дозе 1,25 мг каждые 6 часов. Эффект продолжается 6-12 часов. При неэффективности дозу можно увеличить на 1,25 мг до максимальной (5 мг).

В ряде случаев (преэклампсия) АД может быть снижено внутривенным введением 25% раствора сульфата магния. Препарат в дозе 5-10 мл вводят в/в струйно, после чего начинается длительная инфузия со скоростью 1 г/ч. Специфический антидот при передозировке - глюконат кальция (1 г в/в).

Рассмотрим тактику лечения неосложнённых гипертонических кризах. При их лечении рекомендуют использовать лекарственные средства для приёма внутрь, которые обеспечивают постепенное снижение АД в течение 24-48 ч (табл. 6).

Таблица 6. Лекарственные средства для купирования неосложнённых гипертонических кризов

Препарат	Дозировка	Начало действия, мин	Длительность действия, ч	Примечание
Клонидин	0,075-0,15 мг внутрь, затем по 0,1 мг каждый час (общая доза не более0,6)	30-90	6-12	Не рекомендуют применять у больных с гипертонической энцефалопатией и ОНМК. Побочные эффекты - вялость, сухость во рту.
Каптоприл	25 мг внутрь или под язык; при необходимости повторно по 25 мг каждые 30-60 минут внутрь	5-10 при приеме под язык, 15-60 при приеме внутрь	2-6	Возможны резкое снижение АД при гиповолемии, развитие ОПН при дисфункции почек или двустороннем стенозе почечных артерий
Карведилол	12,5-25 мг	30-60	6-12	Показан для лечения ГК с выраженной активацией симпатоадреналовой системы. Существует опасность развития нарушений проводимости, бронхообструкции. Противопоказан при ОСН.
Фуросемид	40-80 мг	30-60	4-8	Показан при наличии ХСН. Также возможно назначениев дополнение к другим препаратам

Следует отметить, что во всех международных рекомендациях для лечения гипертонических кризов предлагают лабеталол. Поскольку лабеталол - α- и β-адреноблокатор, вместо него возможно использование карведилола. При исследовании изменений АД с помощью суточного мониторирования было установлено, что через 30 минут после приёма 12,5 мг препарата среднее АД снижалось на 14,4±1,6 мм рт.ст. и возвращалось к исходному через 6 часов.

Как правило, приём перечисленных препаратов не вызывает резкого снижения АД. Следует помнить, что скорость снижения давления при неосложненных гипертонических кризах должна быть медленной, в течение 24-48 часов достигают адекватного снижения АД. При неэффективности монотерапии возможна комбинация лекарственных средств. Лечение неосложнённого гипертонического криза проводят в амбулаторных условиях, оно не требует экстренной госпитализации пациентов. В ряде случаев больных с неосложнённым гипертоническим кризом госпитализируют.

Показания к госпитализации данной категории пациентов (национальные рекомендации но диагностике и лечению АГ, ВНОК):

неясность диагноза н неотделимость проведения специальных (чаще инвазивных) исследований для уточнения природы АГ;
трудность при подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые кризы, резистентная к проводимой терапии АГ).

После купирования гипертонического криза проводят коррекцию плановой терапии АГ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ОШИБОЧНО ПРИНИМАЕМАЯ ЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Следует отметить, что тяжёлая гипертензия не подразумевает однозначно наличие гипертонических кризов. В случае тяжёлой неосложнённой гипертензии (формально относящейся к ургентным состояниям) не обнаруживают признаков острого поражения органов-мишеней и злокачественной гипертензии. Осложнения, приводящие к инсульту, сердечной недостаточности, существуют длительное время - месяцы и годы. Долгосрочный контроль за АД позволяет избежать развития этих осложнений, т.е. наличие хронических гипертензивных осложнений со стороны внутренних органов не свидетельствует о необходимости экстренного снижения АД.

К категории доброкачественной гипертензии с хроническими осложнениями относят ХПН вследствие первичного поражения паренхимы почек, ХСН вследствие систолической или диастолической дисфункции, ИБС, хронической цереброваскулярной болезни. Неадекватный контроль АД усугубляет положение при всех этих состояниях. Однако доказательств того, что необходимо экстренно снижать АД при этом, нет. Истинный гипертонический криз не ведет к утолщению и ремоделированию стенок артериол, которые служат адаптивным механизмом, позволяющим предотвратить сосудистое повреждение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Лечение гипертонических кризов - это ответственное врачебное мероприятие, и оно не должно быть направлено только на быстрое снижение АД. Часто быстрое снижение АД может привести к тяжёлым осложнениям со стороны мозга, сердца и почек и представляет опасность для жизни пациента. Выбор тактики лечебных мероприятий: препарата, пути введения, предполагаемой скорости и величины снижения АД - напрямую зависит от степени тяжести гипертонического криза и наличия осложнений. Решающими же нужно считать правильную интерпретацию жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

СИНОНИМЫ

Артериальная гипотония, коллапс.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Артериальная гипотензия - клинический синдром, характеризующийся снижением среднего АД более чем на 20% обычного рабочего уровня, в результате чего нарушается перфузия органов.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Больные могут предъявлять жалобы на слабость, головокружение, «помутнение» или потерю сознания. Клиническими проявлениями гипоперфузии органов на фоне артериальной гипотензии могут быть бледность и снижение температуры кожного покрова, уменьшение мочеотделения и нарушение сознания. У больных с нормальным значением АД указанные симптомы возникают при систолическом АД <60 мм рт.ст.

ЭТИОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

АД зависит от ОПСС и СВ: АД = ОПСС х СВ. Поскольку СВ - произведение ударного объёма и ЧСС, наличие артериальной гипотензии означает, что как минимум один из этих показателей (ударный объём, ОПСС или ЧСС) отклоняется от нормы.

Во время систолы ударный объём крови поступает в большой круг кровообращения. Величина систолического АД прямо пропорциональна УО и обратно пропорциональна ёмкостному сопротивлению (С) артериальной стенки. Это соотношение выражает формула:

АДсист = УО/С.

т.е. для фиксированного значения УО более высоким значениям С соответствует более низкое систолическое АД.

Во время диастолы порция ударного объёма, которая поступает в эластичные артерии, заполняет периферические артериолы, что приводит к прогрессирующему снижению АД до следующей систолы. Диастолическое АД напрямую связано с сосудистым сопротивлением и ёмкостным сопротивлением артериальной стенки (т.е. низкое диастолическое АД возникает при снижении сосудистого и/или емкостного сопротивления). Понимание физиологических процессов в сердечно-сосудистой системе помогает установить причину артериальной гипотензии.

ОПСС снижается при сосудистой недостаточности. Причинами снижения ударного объема сердца могут быть:

снижение преднагрузки: ♦ гиповолемия (наиболее частая причина). ♦ повышение внутригрудного давления в результате перераздувания лёгких или высокого PEEP при ИВЛ или напряженном пневмотораксе, в результате чего снижаются приток крови к сердцу и СВ. ♦ выраженный стеноз митрального клапана. ♦ недостаточность правого желудочка;
снижение сократительной способности миокарда: ♦ ишемия или инфаркт миокарда. ♦ кардиомиопатия. ♦ миокардит. ♦ применение препаратов оказывающих отрицательный инотропный эффект. ♦ воздействие токсинов на кардиомиоциты (хемотерапевтические препараты и воспалительные медиаторы (ФНО и ИЛ-1β), NO);
увеличение постнагрузки: ♦ артериальная гипертензия. ♦ ТЭЛА.
обструкция выходного тракта правого желудочка: ♦ ТЭЛА. ♦ напряженный пневмоторакс. ♦ тампонада сердца;
аритмии: ♦ фибрилляция желудочков. ♦ желудочковая тахикардия.

Низкое систолическое АД регистрируют при целом ряде клинических состояний, например при сепсисе, надпочечниковой недостаточности, при использовании вазодилататоров и гипотензивных препаратов, нейрогенном шоке, печёночной недостаточности.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Диагностический алгоритм

Прежде всего устанавливают причину возникновения артериальной гипотензии (снижение СВ или сосудистая недостаточность). К признакам снижения ударного объема относят низкое систолическое АД и нормальное или низкое пульсовое давление; к признакам уменьшения сосудистого сопротивления - увеличение пульсового давления и низкое диастолическое АД.

Анамнез

Значительную помощь оказывает сбор анамнеза. Нередко определяющим в диагностике выступает заболевание, на фоне которого происходит снижение АД, а также анализ проводимой терапии.

Физикальное обследование

Обращают внимание на наполнение периферических вен, набухание шейных вен. Оценивают температуру и цвет кожных покровов, наличие высыпаний на коже. При оценке пульса учитывают его наполнение, а также наличие брадикардии или тахиаритмии. Аускультация легких позволяет заподозрить пневмоторакс гемо- или гидроторакс.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебная тактика зависит от причины артериальной гипотензии. При сосудистой недостаточности больного укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами (положение Тренделенбурга) для улучшения перфузии головного мозга. Лечение заключается в инфузии жидкости и во введения вазопрессоров (норадреналин, фенилэфедрин) и глюкокортикоидов. При анафилактических и анафилактоидных реакциях препарат выбора - адреналин. Также необходимо вводить блокаторы H1- и Н2-рецепторов.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Традиционные симптомы у пациентов с «верхним» желудочно-кишечным кровотечением — кровянистые выделения (кровавого характера или по типу кофейной гущи) и мелена. Прогноз менее оптимистичен для пациентов, эпизод кровотечения у которых сопровождается гипотонией, шоком, снижением гематокрита меньше чем 30% или снижением от исходного более чем на 6%. Другой неблагоприятный фактор - необходимость переливания глобулярного компонента. Все пациенты с острым кровотечением требуют скорейшей оценки состояния, постановки диагноза и установления источника кровопотери, немедленного проведения интенсивной терапии и остановки кровотечения.

Острое желудочно-кишечное кровотечение из верхних отделов - довольно частое явление, которое ежегодно составляет более 300 тыс. госпитализаций в США. Несмотря на передовые диагностические методы и тенденции к раннему эндоскопическому вмешательству, смертность от острого «верхнего» желудочно-кишечного кровотечения колеблется от 6 до 10%, и эти цифры остаются неизменными в течение последних 50 лет. 80% всех острых желудочно-кишечных кровотечений протекает спонтанно, и эндоскопия более чем в 90% случаев гарантирует гемостаз, но всё-таки риск повторного кровотечения остаётся в пределах 20%.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ.

Задачи лечения при остром «верхнем» желудочно-кишечном кровотечении: защита дыхательных путей, сохранение стабильности гемодинамики и предотвращение возможных осложнений (например, аспирации).

Пошаговая терапия при «верхнем» желудочно-кишечном кровотечении.

Защита дыхательных путей: - оценка проходимости дыхательных путей: - эндотрахеальная интубация.
Стабилизация гемодинамики: - установка венозного катетера большого диаметра; - ИТТ (кровезаменители и компоненты крови, эритропоэтин).
Установка желудочного зонда.
Клинико-лабораторный мониторинг: - оценка жизненно важных функций: - оценка гемограммы: - мониторинг ЭКГ: - инвазивный гемодинамический мониторинг (у пациентов с высоким риском).
Эндоскопическое обследование и лечение.

В первую очередь обеспечивают проходимости дыхательных путей (ранняя интубация). Это позволяет провести комплексную интенсивную терапию и, в частности, активное промывание желудка. Промывание через желудочный зонд используют для удаления крови и желудочного содержимого, снижая риск аспирации. Промывание необходимо для постановки диагноза (кровотечение из верхних или из нижних отделов ЖКТ) или для выявления продолжающегося кровотечения.

В ходе внутривенной катетеризации устанавливают один или два внутривенных катетера большого диаметра (>16). Пациенты в критическом состоянии нуждаются в стабилизации АД, мониторинге ЭКГ, пульса и оксиметрии. Важные лабораторные исследования включают полный анализ крови, концентрацию электролитов сыворотки, протромбиновое время и/или определение MHO, АЧТВ. Решение об использовании кристаллоидных или коллоидных растворов основывают на задаче поддержания нормального АД. Консервированные донорские эритроциты необходимы для поддержания гематокрита более 24%; у пациентов с коморбидными состояниями, типа болезни коронарной артерии, гематокрит необходимо поддерживать больше чем 30%. Коагулопатию и тромбоцитопению необходимо скорригировать в течение ближайших часов. Данные исследований показывают, что использование эритропоэтина может увеличить массу «красной крови». Эритропоэтин может улучшить функцию тромбоцитов и уменьшать действие естественных антикоагулянтов.

Геморрагический шок и его лечение ставят перед клиницистом первоочередную задачу стабилизации ОЦК и гемодинамики, тогда как поиск источника желудочно-кишечного кровотечения — не столь же важен. В большинстве случаев диагностический поиск проводят уже после стабилизации жизненно важных функций. У пациентов с выраженной постгеморрагической анемией проведение всех реанимационных мероприятий следует проводить непосредственно в операционной или эндоскопическом кабинете, что в ряде случаев может способствовать скорейшей остановке кровотечения и соответственно улучшать результаты лечения в целом. Основная задача этого этапа лечения — предотвратить развитие геморрагического шока.

Клинический осмотр в первую очередь необходимо ориентировать на оценку гемодинамической нестабильности, основных витальных функций и характер кровотечения. Если имеет место массивное кровотечение, интубация трахеи и ИВЛ бывают жизненно необходимы, так как помимо контроля над функцией внешнего дыхания они облегчают эндоскопическую оценку кровотечения. Безотлагательность реанимационных мероприятий зависит от различных клинических факторов, отмеченных при клиническом осмотре. Оценка количества потерянной крови, исходя из количества крови, выделившейся из прямой кишки, полезна при определении объёмов мер интенсивной терапии. Кровотечение из ЖКТ обычно не связано с болью в животе, и такая жалоба должна настораживать для исключения инфаркта или перфорации кишечника. Боль в груди может свидетельствовать о развитии инфаркта миокарда или расслаивающей аневризмы. В такой ситуации для окончательной постановки диагноза проводят аортоэнтерофистулографию.

ДАЛЬНЕЙШАЯ ОЦЕНКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Как только начальный дефицит жидкости был скорригирован, потребность в дальнейшей инфузионной терапии определяют на основании контроля основных жизненных функций и контроля продолжающегося или возобновляющегося кровотечения. Повторное появление жидкой крови из прямой кишки свидетельствует о продолжающемся кровотечении. После остановки кровотечения стул становится сформированным и преобразуется из красного или алого в более тёмный, а в конечном счёте в коричневый цвет. Этот процесс может продолжаться до 2 недель после того как кровотечение прекратилось.

У пациентов безвыделения свежей крови или мелены, установка назогастрального зонда может помочь в диагностировании «верхнего» желудочно-кишечного кровотечения. Далее использование назогастрального зонда сводят к лаважу и контролю продолжающегося кровотечения. Фактически в экспериментальной модели желудочный лаваж с холодным физиологическим раствором продлил время кровотечения и увеличил время образования сгустка по сравнению с лечением без желудочного лаважа.

ТЕРАПИЯ, НАПРАВЛЕННАЯ НА ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ПОВТОРНОГО ЯЗВЕННОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ.

В данных, полученных in vitro, доказано, что кислота играет важную роль в нарушениях местного гемостаза и препятствует формированию полноценного сгустка. Снижение рН связано с отсроченным формированием тромба.

Формирование тромбоцитарного тромба также зависит от воздействия кислотной среды. Рандомизированные исследования роли антагонистов Н2-рецептора не сумели показать их положительную роль у пациентов с активным «верхним» кровотечением ЖКТ. Мета-анализ показал, что антагонисты Н2-рецептора могут незначительно уменьшать частоту оперативных вмешательств и смерти, но не было никакого уменьшения по этим критериям при продолжающемся верхнем кровотечении ЖКТ.

Ингибиторы протонной помпы также можно использовать для предотвращения повторного кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Рандомизированным исследованием было доказано, что омепразол значительно уменьшил частоту развития кровотечений у пациентов с не кровоточащей пептической язвой. Тот же самый подход не был эффективен для язв, которые активно кровоточили. Другие исследования оценили использование терапии омепразолом, вводимым болюсно, у пациентов с кровоточащими язвами. Мнения авторов диаметрально разошлись, одними было получено существенное уменьшение в потребности в оперативном лечении и другими засвидетельствовано отсутствие снижения смертности или уменьшения потребности в хирургических вмешательствах. Большинство недавно проведённых исследований не нашло никаких существенных влияний использованияомепразола на снижение смертности или частоты оперативных вмешательств.

Эндоскопия. После стабилизации состояния пациента необходимо определить источник кровотечения. Эндоскопическое клипирование полезно в предотвращении повторного кровотечения. Острая кровоточащая язва имеет 90% риск для повторного кровотечения, а некровоточащая имеет 40% риск кровотечения, в свою очередь, визуализируемый сгусток в язве имеет риск в 20%. Если нет никакого активного кровотечения, и никакие его источники не обнаружены, риск повторного кровотечения намного ниже.

Фиброгастродуоденоскопия - средство выбора для визуализации источника кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Метод используют для диагностики, он может играть и терапевтическую роль. Для улучшения видимости перед выполнением фиброгастродуоденоскопии проводят полное промывание желудка, чтобы удалить любую остающуюся кровь или сгустки и внутривенно ввести одну дозу эритромицина (250 мг) для улучшения желудочной эвакуации. Осложнения от фиброгастродуоденоскопии редки и возникают приблизительно в 1% случаев. Наиболее частые осложнения: перфорация, спровоцированное процедурой кровотечение и чрезмерное успокоение при получении ложноотрицательных результатов.

Кроме фиброгастродуоденоскопии многочисленные радиологические методы могут помочь в определении локализации источника и лечении кровотечения. Рентгеновские снимки брюшной полости. УЗИ, томография и спектроскопия ядерного магнитного резонанса — методы, которые могут быть полезными для идентификации основных этнологических причин типа перфорации кишки, механической преграды или инфаркта. Самое полезное радиологическое вмешательство — ангиография. Подобно эндоскопии, оно имеет диагностические и терапевтические аспекты и может помочь диагностировать кровотечение уже при истечении крови со скоростью 0,5 мл/мин. Для пациентов с кровотечением, рефрактерным к эндоскопической терапии, внутриартериальное введение вазопрессина и эмболотерапию можно применять как альтернативные методы.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ В ОТДЕЛЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ.

Из-за большого количества пациентов, поступающих ежегодно в лечебные учреждения с желудочно-кишечным кровотечением, для оптимизации лечебных мероприятий и рационального использования ресурсов больницы важна точная их сортировка. Эндоскопические исследования дают наиболее полную картину, позволяя поставить диагноз точно и быстро. Критерии для перевода больного в реанимационное отделение:

клиническое проявление шока, представленное рвотой с кровью или меленой, или обоими этими симптомами;
присутствие активного кровотечения;
потребность в ИВЛ.

К другим критериям, которые нужно рассмотреть в срочном порядке, относят потребность переливания компонентов крови, установление срока, в течение которого имелось кровотечение, возраст пациента (возраст старше 60 лет - неблагоприятный прогностический фактор) и потребность в интенсивном мониторинге.

ЭТИОЛОГИЯ.

Сбора анамнеза и получения клинико-лабораторных результатов обычно бывает достаточно, чтобы точно установить причину кровотечения. Расстройство желудка и боль в мезогастрии бывают проявлениями пептической язвы. Длительное использование нестероидных противовоспалительных препаратов увеличивает риск язвообразования. Курение увеличивает риск развития дуоденальной язвы.

Алкоголизм увеличивает вероятность формирования варикозно-расширенных вен пищевода. Анамнестические данные о рвоте могут свидетельствовать о синдроме Мэллори-Вейса. Данные о выполненных ранее операциях или перенесённых заболеваниях также полезны.

Наиболее частая причина верхнего желудочно-кишечного кровотечения - язвенная болезнь. Её частота ежегодно составляет 8% всех острых кровотечений. Две другие наиболее частые причины — варикозно-расширенные вены пищевода и желудка и синдром Мэллори-Вейса.

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА.

Пептическая язва составляет более 50% всех острых желудочно-кишечных кровотечений из верхних путей. Два главных фактора риска для развития язвенной болезни наличие инфекцииHelicobacter pylori и использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Хотя сфера действия инфекции устойчиво уменьшилась в последние годы, использование нестероидных противовоспалительных препаратов возросло.

Колонизация Helicobacter pylori на желудочной слизистой оболочке вызывает провоцирующую реакцию. Этот процесс приводит к повреждению слизистой оболочки, делая ткань более восприимчивой к дальнейшей колонизации Helicobacter pylori. Факторы типа табака или использования нестероидных противовоспалительных препаратов могут усиливать дуоденальную кислотность, ускоряя колонизацию Helicobacter pylori и дальнейшее формирование язвы. Независимое от инфекции использование нестероидных противовоспалительных препаратов существенно увеличивает риск формирования желудочной язвы и значительно увеличивает риск желудочно-кишечного кровотечения. Физиологическое и психологическое напряжение также может активизировать формирование язвы, увеличивая риск острого кровотечения.

Терапия.

Хотя Helicobacter pylori — главный фактор, провоцирующий развитие язвенной болезни, нет никакой связи инфекции с частотой желудочно-кишечных кровотечений, Использование антагонистов Н2-рецепторов может уменьшить риск кровотечения из желудочных, но не дуоденальных язв. Многочисленные исследования непосредственно показывают или поддерживают мнение, что ингибиторы протонной помпы уменьшают риск кровотечений. По сравнению с плацебо в рандомизированных испытаниях использование омепразола уменьшает частоту эпизодов кровоточивости пептических язв. Однако на уменьшение смертности при кровотечении ингибиторы протонной помпы никак не влияют. Чтобы уменьшать количество теряемой крови, рекомендуют продолжить антисекреторную терапию и прекратить использование нестероидных противовоспалительных препаратов после эпизода острого кровотечения. Хирургические методы лечения выполняют при неудаче терапевтических мер и отсутствии гемостатического эффекта после двух эндоскопических манипуляций (с использованием термо- или лазерного коагулятора). В ряде случаев используют эндоскопическое введение эпинефрина. Другие критерии для хирургического вмешательства включают быстрое ухудшение состояния, сосудистое кровотечение, не останавливаемое эндоскопической коагуляцией, или подтверждённую малигнизированную язву.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА.

Вторая наиболее частая причина верхнего желудочно-кишечного кровотечения - варикозное кровоизлияние. Портальная гипертензия - фактор, предрасполагающий к развитию варикозно-расширенных вен, обычно развивается на фоне цирроза печени. Предсказанный риск острого сосудистого кровотечения основан на многих факторах, включая размер и местоположение, данные эндоскопического осмотра, печёночную недостаточность или асцит. Хотя острое желудочно-кишечное кровотечение верхних отделов обычно возникает спонтанно, прекращается спонтанно оно только в 50% случаев. Смертность для острого кровотечения из варикозно-расширенных вен не изменилась в течение последних нескольких лет и остается приблизительно на уровне 40%. Диагноз обычно устанавливают с помощью фиброгастродуоденоскопии.

Терапия.

Терапия первой линии для таких кровотечений включает фармакологическое воздействие, состоящее из введения вазопрессина или октреотида. и эндоскопической склеротерапии или лигирования. Баллонная тампонада, как сообщали первоначально, приводила к хорошим гемостатическим результатам (>60%), однако процедура имеет высокий риск осложнений типа лёгочной декомпенсация и связана с высоким риском повторного кровотечения после удаления баллона, а потому её редко используют сейчас. Более агрессивные методы лечения, используемые сегодня, включают трансъюгулярное внутрипечёночное портальное шунтирование.

Вазопрессин вызывает спланхническое и системное сужение сосудов, уменьшая портальное давление. Хотя использование вазопрессина достигает гемостаза более чем в 50% случаев, использование этого препарата также может оказывать ишемическое влияние на миокард. Назначение нитроглицерина наряду с вазопрессином уменьшает вероятность неблагоприятного вазоконстрикторного эффекта. Рекомендуют внутривенное введение вазопрессина (0,4 U болюсно и 0.4 в 1 U /мин в виде инфузии) совместно с внутривенным нитроглицерином (10-50 J, г/мин.). Октреотид, синтетическая форма соматостатина длительного действия, выборочно оказывает вазоконстрикторный эффект на спланхнические сосуды и связан с гораздо меньшим количеством сердечных осложнений, чем вазопрессин. Октреотид (50 p.g болюсно и 50 J-g/h внутривенно в течение 5 суток) быстро начинает действие, в течение секунд, селективно влияет на портальную систему и давление в варикозных сосудах. Мета-анализ показал, что октреотид мог бы быть предпочтён вазопрессину вследствие более эффективного контроля кровотечения и намного более низкого риска неблагоприятного эффекта. Хотя вазопрессин и октреотид показали способность замедлить или прекратить начальное варикозное кровоизлияние, их эффективность менее очевидна при повторных кровотечениях. Ни назначение вазопрессина, ни октреотида не показали уменьшения смертности.

Эндоскопия.

Несмотря на успехи консервативной терапии, при развитии кровотечения оно продолжается более чем в 80% случаев, в этой ситуации эндоскопическая склеротерапия - альтернатива медикаментозной терапии. Эндоскопия, как правило, требуется неоднократно, не уменьшает портальное давление, и ее нельзя использовать для контроля кровотечения, но тем не менее она оказывает клинический эффект. Использование эндоскопического лигирования оказывает лучший лечебный эффект и вызывает меньшее количество осложнений, чем склеротерапия.

Инвазивные вмешательства.

Если эндоскопическое вмешательство потерпело неудачу или невыполнимо в принципе, иногда необходимы более агрессивные процедуры - чрескожное-чреспечёночное порто-печёночное шунтирование вен или созданное хирургическим путём портосистемное шунтирование. Хотя достоверных данных, указывающих на снижение летальности после таких процедур нет, в целом количество повторных кровотечений уменьшается и достигается нормализация портального давления. Эти процедуры следует применять у пациентов, рефрактерных к эндоскопическому лечению. Следует отметить, что чрескожное-чреспечёночное порто-печёночное шунтирование вен и портальное шунтирование несут в себе увеличение риска развития ПЭ. Базируясь на опубликованных результатах успешного лечения, можно сказать, что этот метод в ряде случаев - средство выбора и последний рубеж перед трансплантацией печени.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.

СТРЕСС-ЯЗВЫ.

Пациенты в критическом состоянии восприимчивы к обусловленному стрессом повреждению слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти повреждения, как думали первоначально, были результатом чрезмерного кислотного производства, но более вероятно, что они происходят из-за недостаточной перфузии слизистой оболочки. В начале в 1960-х годов было отмечено, что 10% всех критических пациентов с ПОН имели обширное и даже смертельное желудочно-кишечное кровотечение, по поводу чего требовалась срочная гастрэктомия. В последующие годы комбинация профилактических противоязвенных мер, усовершенствованные схемы интенсивной терапии привели к заметному уменьшению инцидентов кровотечения при стрессовых эрозиях. Нейтрализующие кислоту средства, антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонного насоса показали эффективность по ограничению кровотечения из стрессовых язв. Доказано, что достижение благополучного результата при развившемся кровотечении у критических больных возможно при наличии двух ключевых факторов - коррекции коагулопатии и дыхательной недостаточности.

ЭЗОФАГИТ.

Химический, инфекционный, ятрогенный, рефлюкс-индуцированный эзофагит рано приводит к серьезному острому кровотечению. Лечение сводят к назначению антагонистов Н2 -рецепторов или ингибиторов протонной помпы. Кроме того, необходимо устранять основную этиологическую причину. Постановка клинического диагноза, как правило, влечет исключительно фармакологическое воздействие и не требует эндоскопического или хирургического вмешательства, хотя и не исключает его.

СИНДРОМ МЭЛЛОРИ-ВЕЙСА.

Синдром Мэллори - Вейса возникает в дистальном отделе пищевода и может занимать желудочно-пищеводное соединение. Обычно связываемое с повторной рвотой, это заболевание сопровождает образование продольных разрывов слизистой оболочки, что и приводит к кровотечению. Предрасполагающие факторы для развития синдрома Мэллори- Вейса: наличие грыжи, хронического алкоголизма, возрастных изменений. Приблизительно 5% острых верхних желудочно-кишечных кровотечений вызваны синдромом Мэллори-Вейса, что чаще диагностируют эндоскопически. Первоочередные мероприятия в этой связи - эндоскопическое лигирование или электрокоагуляция.

СИНДРОМ ДЕЛАФУА.

Синдром Делафуа - большая, расширенная, отклоняющаяся артерия подслизистой оболочки, которая ускоряет эрозию. Обычно повреждение возникает на малой желудочной кривизне близко к желудочно-пищеводному соединению, но было обнаружено и в других отделах ЖКТ. Серьёзные кровотечения при синдроме Делафуа встречают менее чем в 1% всех кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Оптимальное лечение состоит из эндоскопической инъекции, электрокоагуляции или клипирования.

ДРУГИЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ И ВЕН ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.

Помимо синдрома Делафуа, другие сосудистые мальформации приводят приблизительно к 5% острых верхнежелудочно-кишечных кровотечений. Эти отклонения включают идиопатические ангиомы и сосудистые повреждения: синдром Рандю-Ослера-Вебера, антральная сосудистая желудочная экстизия («живот арбуза») и вызванная радиацией телеангиоэктазия. Эти повреждения чаще дают скрытое кровотечение, но иногда проявляются и более серьёзными эпизодами кровотечения. Средство их диагностики и лечения - эндоскопия.

«ВЫСОКИЕ» ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ОПУХОЛИ.

Неопластические процессы верхних отделов ЖКТ - причина приблизительно 1-3% кровотечений из этих отделов. Острое кровотечение - результат повреждения пищеводных или желудочных сосудов вследствие роста опухоли. Эндоскопическая терапия обеспечивает временную стабилизацию гемостаза, пока пациента нельзя прооперировать радикально. Верхние желудочно-кишечные опухоли, которые приводят к серьёзному кровотечению, связаны с однолетним выживанием.

АОРТО-ЭНТЕРОФИСТУЛА.

Аорто-энтерофистула создаёт прямое сообщение между аортой и сосудами ЖКТ, выполняют её вследствие атеросклеротических аортальных аневризм или после брюшной реконструкции аорты. Результат такого метода - после аортальной восстановительной операции — 0,6% из 1,5%. Интервал между операцией и повторными эпизодами кровотечения колебался от нескольких дней до многих лет.

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ НИЖНИХ ОТДЕЛОВ КИШЕЧНИКА.

Острыми нижними кишечными кровотечениями называют кровотечения кишечного тракта, происходящие ниже связки Трейтца и характеризующиеся нарушениями витальных функций, анемией и возможной потребностью в переливаниях крови.

Отличительные особенности между кровотечением из верхних и нижних отделов ЖКТ часто бывают трудно распознаваемы по многим причинам. У 80% всех пациентов с разными формами желудочно-кишечного кровотечения пассаж крови достигает прямой кишки, а у 11% пациентов с верхним желудочно-кишечным кровотечением они проявляются исключительно меленой.Приблизительно 20% всех случаев очевидных нижнежелудочно-кишечных кровотечений имеют источник в верхних отделах. Для этих пациентов характерно ортостатическое состояние, так как появление яркой крови из прямой кишки — следствие быстрой кровопотери 500-1000 мл. Основные причины кишечных кровотечений из нижних отделов:

Состояния	Встречаемость (%)	Комментарии
Дивертикулы	17-42	У 80% больных кровотечение прекращается самостоятельно
Ангиоэктазия толстой кишки	2-30	Острые кровотечения более часты при повреждениях проксимальных отделов кишечника
Колит	9-21	Наиболее часто проявляется болью в животе и меленой
Ишемический
Инфекционный
Воспалительное повреждение
Радиационное поражение
Онкологические процессы
После полипэктомии	11-14	Вероятность возникновения сохраняется до 15 суток после операции
Заболевания прямой кишки	4-10	Ректоскопия крайне важна для начальной оценки состояния
Болезнь Крона	2-9	После прекращения активного кровотечения наиболее часто диагностируют радиологическими и эндоскопическими методами
Ангиоэктазия
Дивертикул Мекеля
Другие	10	-
Идиопатические	11	-

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Заболеваемость нижними кишечными кровотечениями колеблется от 20,5 до 27 случаев на 100 тысяч взрослого населения в год. Напротив, ежегодная встречаемость верхних желудочно-кишечных кровотечений находится в диапазоне от 100 до 200 случаев на 100 тыс. Чаще страдают этим состоянием мужчины, а риск нижних кишечных кровотечений возрос с 30-х до 80-х годов XX века в 200 раз.

ДИВЕРТИКУЛЫ.

Дивертикулы более распространены у лиц старшего возраста. Повреждения состоят в образовании псевдодивертикулов толстокишечной стенки, где подслизистая оболочка инвагинируется через слой подслизистой оболочки кишки. Кровотечение происходит после асимметричного разрыва внутренней ветви крайней артерии в куполе дивертикула. Распространённость - до 50% в западных странах, но только приблизительно 1% и меньше в африканских и азиатских странах.

Кровотечение развивается у 3-5% всех пациентов с дивертикулами и служит причиной 42-55% случаев всех низких кишечных кровотечений. Диагноз кровотечения из дивертикула должен быть поставлен только после того как исключены другие причины.

Иногда возникает серьёзное кровотечение, что и приводит к выраженной острой анемии. Дифференциальная диагностика для пожилых пациентов включает внутренние геморрои, ишемический колит, ангиодисплазию, полипы и опухоли.

Колоноскопия после очистки кишечника в состоянии идентифицировать дивертикулы как источник кровотечения. Брыжеечная ангиография также может показать активное кровотечение - контрастный материал попадает в просвет кишки.

Эндоскопическое вмешательство, включающее коагуляцию или болюс эпинефрина. приводит к хорошим результатам, без повторных кровотечений в течение года и более. Кровоточащие дивертикулы можно наблюдать на брыжеечной ангиографии; эмболизацию или введение вазопрессина используют для достижения гемостаза, часто предшествуя хирургическому вмешательству.

Сегментальную колэктомию необходимо выполнять лишь для прекращения кровотечения, не поддающегося коррекции другими методами (эндоскопическими или ангиографическими), у пациентов, перенёсших реанимацию. Кровотечение из дивертикула останавливается спонтанно почти в 80% и в 25% случаев рецидивирует.

ТОЛСТОКИШЕЧНЫЕ АНГИОМЫ И АНГИОДИСПЛАЗИИ.

Присутствие извилистых сосудов подслизистой оболочки определяют как ангиодисплазию. Частота возникновения ангиодисплазии возрастает с возрастом. Однако у пациентов старше 65 лет ангиодисплазия бывает самой распространённой причиной острых нижних кишечных кровотечений. Эндоскопическая коагуляция, склеротерапия и лазер эффективны для достижения гемостаза в этом случае.

РАК.

Острое и существенное кровотечение из полипа или рака толстой кишки нетипично, но рак может сопровождать кровотечение с частотой от 2 до 26%. Кровотечение возникает в результате изъязвлений поверхности полипа или опухоли.

ИШЕМИЧЕСКИЙ КОЛИТ.

Брыжеечная ишемия - важная, опасная для жизни причина низкого кишечного кровотечения. У больных в критическом состоянии обычно ее вызывает сужение брыжеечных сосудов для компенсации системной гипоперфузии, приводя к образованию инфарктных зон кишки. Ишемия бывает вторичной, развиваясь вследствие артериального тромбоза, предсердной фибрилляции или сердечно-сосудистой операции. Другие причины толстокишечной ишемии, включая васкулиты, гранулематоз Вегенера и ревматический васкулит, могут вызывать низкое кишечное кровотечение. Васкулиты служат причиной изъязвления, некротических процессов, что и приводит к кровоизлиянию. Из всех пациентов с острым нижнекишечным кровотечением у 3-9% имеется вторичный ишемический колит. Диагноз брыжеечной ишемии всегда должен сопровождаться высокой степенью настороженности врача. Кровотечение при ишемическом колите сопровождает высокая смертность (приблизительно 50-60%), вероятно, потому, что постановка диагноза бывает затруднительна, а любые задержки с началом лечения приводят к прогрессирующему ухудшению кровотока и некрозу кишечника.

ЛУЧЕВОЙ КОЛИТ.

Облучение живота может вызвать острое и хроническое повреждение толстой и прямой кишки. Приблизительно у 75% пациентов возникает острая диарея, тенезмы, болезненные спазмы в животе и иногда кровотечение (в течение нескольких первых недель). Хронизация эффекта наступает несколько позже, приблизительно после 6-18 месяца и происходит в результате сосудистого повреждения, приводя к ишемии слизистой оболочки, утолщению и изъязвлению её. Интервал между завершением лучевой терапии и клиническими проявлениями лучевого колита — 9-15 месяцев. Основные проявления сводятся к мелене, ректальной боли, часто развивается анемия.

Различные эндоскопические методы лечения в борьбе с кровотечением, вызванным радиоактивным повреждением слизистой оболочки, включают биполярную коагуляцию и плазменноаргонную или лазерную коагуляцию. Такие подходы уменьшают частоту кровотечения и уменьшают потребности в переливании. Для больных с хронической анемией обязательно назначение препаратов железа. У больных, резистентных к терапии, показано назначение ГБО, антиоксидантной терапии с витаминами С и Е. В случаях серьёзного некупируемого кровотечения следует рассмотреть вопрос о хирургическом вмешательстве.

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ.

Язвенный колит – первичная причина в 2-8% случаев низкого кишечного кровотечения, и в 6-10% - всех экстренных хирургических вмешательств по поводу кровотечения из нижних отделов ЖКТ. Нижнее кишечное кровотечение затрагивает 0,6-1,3% пациентов с болезнью Крона, которая в свою очередь ответственна приблизительно за 1% всех кровотечений в ЖКТ.

ИНФЕКЦИОННЫЙ КОЛИТ.

Инфекция Campylobacter jejuni, разновидностями Salmonella, Shigella, Escherichiacoli, Clostridium difficile можетпривести к развитию острой кровавой диареи, существенной потери крови, лихорадке и болям в животе. Диагноз можно установить посевом кишечного содержимого и сигмоскопией. За исключением случаев с Clostridium difficile, вызывающей псевдомембранозный колит, нет необходимости в хирургическом лечении, и антибиотикотерапии бывает вполне достаточно. Существенное кишечное кровотечение иногда наблюдают у пациентов с синдромом трансплантат-против-хозяина.

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ПОЛИПА.

В 1% случаев колоноскопическую полипэктомию осложняет значительное кровотечение спустя 10-15 суток после процедуры. По другим данным, колоноскопическая полипэктомия ответственна за 5-11% случаев низкого кишечного кровотечения. Фактором риска для этого осложнения служит размер полипа (более 2 см), пожилой возраст, использование ацетилсалициловой кислоты, НПВП или варфарина. Кровотечение может произойти из-за отсечения полипа от стебля, прежде чем в стебле был достигнут адекватный гемостаз. Часто это происходит из-за отрыва тромба. В большинстве этих случаев кровотечение останавливается спонтанно, не требуя вмешательства. Только в 0,2-3% случаев имеют место клинически существенные кровотечения. Гемостаза можно достигнуть повторной колоноскопией с инъекцией эпинефрина, клипированием или повторной коагуляцией.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА.

Иммунная недостаточность и вызванная ей вирус-связанная тромбоцитопения может вызвать существенное геморроидальное кровотечение у пациентов этой группы риска. Иммунная недостаточность вызывает вирус-ассоциированные повреждения толстого кишечника (в 72% случаев) у пациентов с приобретённым синдромом иммунной недостаточности; цитомегаловирус— индуцированный колит (в 39%). Однако смертность от низкого кишечного кровотечения у этой категории больных остаётся низкой.

Начальная оценка.

Клинические проявления могут колебаться от умеренного ректального кровотечения, не представляющего угрозы для жизни, до массивного кровотечения и шока, требующих срочной стабилизации с полным объемом реанимационных мероприятий. Массивное кровотечение, требующее немедленного хирургического вмешательства, необходимо оперативно устранять даже без результатов диагностических исследований, основываясь лишь на жизненных показаниях. Приблизительно половина пациентов имеет существенное снижение гемоглобина и гемодинамические нарушения, 9% — сердечно-сосудистую недостаточность, 10% - обморок, и 30% — ортостатические нарушения в анамнезе.

По сравнению с пациентами с низким кишечным кровотечением, пациенты с верхним желудочно-кишечным кровотечением существенно реже имеют клинические проявления шока (19% против 35%) и гораздо реже требуют переливаний крови (36% против 64%). Начальная концентрация гемоглобина у пациентовс верхним желудочно-кишечным кровотечением значительно ниже, и 85-90% пациентов с низким кишечным кровотечением прекращают кровоточить без хирургического вмешательства.

Предоперационная диагностика.

1) Уровень 1. Категоричный диагноз (считается доказанным, если подтверждены оба критерия):

обнаружено активноекровотечение (ректоскопия, сигмоскопия, колоноскопия или ангиография);
имеются признаки недавнего кровотечения (обнаруженный эндоскопически сосуд или сгусток).

2) Уровень 2. Предполагаемый диагноз:

обнаружена свежая кровь в сигмовидной кишке;
положительные результаты колоноскопии;
яркая кровь, обнаруженная при пальцевом исследовании.

3) Уровень 3. Сомнительный диагноз:

мелена или выделение крови из прямой кишки.

Прикроватная диагностика.

Сбор анамнеза и объективный осмотр - основные методы оценки пациента с низким кишечным кровотечением. Минимальный набор начальных лабораторных критериев включает полный анализ крови, концентрацию электролитов сыворотки, концентрацию азота мочевины крови, концентрацию креатинина и состояние системы коагуляции.

Начальное определение гемоглобина и гематокрита может отразить, динамику уменьшения ОЦК и концентрации эритроцитов, но истинные значения этих тестов возможно определить лишь спустя 24-48 ч. При верхнем желудочно-кишечном кровотечении абсорбция белков крови в нижних отделах кишечника может увеличить концентрацию азота мочевины крови. Однако измерение нормальной концентрации азота мочевины крови не исключает верхнего желудочно-кишечного кровотечения. Для пациентов в возрасте старше 50 лет обязательна ЭКГ. Для пациентов моложе 50 лет решение о выполнении ЭКГ должно быть принято индивидуально, основываясь на факторах риска пациента (коронарная недостаточность, жалобы на боли в груди, экстрасистолия).

Анамнез должен объяснить природу и продолжительность кровотечения, включая цвет и частоту стула. Важно выяснение характера прошлых эпизодов кровотечения, травм, перенесённых ранее абдоминальных операций, наличие язвенной болезни, синдрома раздражённой кишки, радиоактивного облучения, органной дисфункции, недавней колоноскопии.

Также необходимо определить текущее лечение, включая ацетилсалициловую кислоту. НПВП и антикоагулянты. Необходим сбор аллергологического анамнеза.

Физикальное исследование должно включить как минимум непосредственную регистрацию основных жизненных функций. Если имеет место уменьшение кровяного давления больше чем на 10 мм или увеличение ЧСС больше чем на 10 в минуту, пациент, вероятно, имел острую потерю крови, больше чем 800 мл, т.е. приблизительно 15% циркулирующего объёма крови (у взрослого). Более значительная гипотония и снижение умственной активности указывают на острую потерю крови, в объёме более 1500 мл (30% ОЦК). Должны быть выполнены: осмотр живота, пальцевое ректальное исследование, а также дана оценка соматическому состоянию больного.

Начальный шаг - установление прогноза. Значимые факторы включают: наличие тахикардии, гипотонии, продолжающегося кровотечения или обморока. Также важно отсутствие свёртываемости крови во время хирургического вмешательства, данные об использовании больным ацетилсалициловой кислоты. Оценку тяжести состояния и прогноз летальности наглядно позволяет произвести имеющая мировое признание шкала APACHE II.

Факторы риска для выраженного низкого кишечного кровотечения (более двух состояний - объективное увеличение риска):

ЧСС >100 уд/мин;
систолическое давление < 115 мм рт.ст.;
синкопальное состояние;
неустановленный хирургический диагноз;
продолжающееся во время исследования кровотечение (>4 ч);
использование ацетилсалициловой кислоты;

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ.

Колоноскопия.

Колоноскопия ранее рассматривалась как процедура, не имеющая никакой ценности в лечении низкого кишечного кровотечения, а ныне это важный метод для диагностики и лечения. Колоноскоп может указать локализацию участка кровотечения для хирурга, если необходимо хирургическое вмешательство. Определенные терапевтические вмешательства также могут быть выполнены с использованием колоноскопии.

Критерии колоноскопической диагностики:

Симптомы	Повторное кровотечение, %
Видимый активно кровоточащий участок толстой кишки	50
Видимый, но не кровоточащий сосуд	25
Кровяной сгусток	29
Свежая кровь в ограниченном участке кишки	-
Изыствленный дивертикул со скоплением крови в месте локализации	-
Отсутствие свежей крови в дистальном отделе тонкой кишки и наличие крови в толстой кишке	-

После начальной стабилизации пациента колоноскопия должна быть выполнена в течение первых 24 часов. Для подготовки кишечника к операции используют сбалансированный электролитный раствор. С такой стратегией подготовки диагностический успех от колоноскопии достигает в 74%. Подготовка кишечника к операции и колоноскопии становится безопасной, и ее хорошо переносят больные. Потенциальных осложнений, включая перегрузку жидкостью и сердечную недостаточность, не отмечают. Подготовка кишечника к операции неадекватна только в 6% случаев.

Ангиография.

Использование ангиографии для идентификации источника острого нижнего кишечного кровотечения позволяет добиться чувствительности около 47%, специфичность метода — 100%. Однако выполнение ангиографии бывает связано с осложнениями — 9,3%. Осложнения включают гематому, тромбоз артерии, реакции на контрастное вещество, вызванную им нефропатию, ишемические нарушения. Обнаружение кровотечения при помощи ангиографии возможно при скорости кровопотери 0,5 мл/мин или больше. Идентификация венозного кровотечения при артериографии маловероятна.

Для определения кровотечения достоверность ангиографии составляет 27-77%. Если артериография выполнена на фоне активного кровотечения или гемодинамической нестабильности, достоверность составляет 67- 72%. Использование агрессивных подходов интенсивной терапии, включающих введение антикоагулянтов или вазодилататоров, увеличивает достоверность до 65%.

Эзофагогастродуоденоскопия.

Верхнюю эндоскопию используют нечасто, но возможность ее применения необходимо всегда рассматривать при оценке пациентов с низким кишечным кровотечением. Доказано, что 11% пациентов с обильным выделением крови из прямой кишки на самом деле имели источник кровотечения в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Ирригоскопия.

Пассаж бария имеет низкую диагностическую ценность.

ЛЕЧЕНИЕ.

Прежде чем будут выполнены все диагностические тесты, необходимо достигнуть стабилизации пациента. Наблюдение в отделении интенсивной терапии обязательно для пациентов с нестабильными жизненными функциями. Наличие сердечной, респираторной, печёночной, почечной или неврологической дисфункции, низкая концентрация альбумина сыворотки, удлиненное протромбиновое время, повышение уровня билирубина сыворотки - общие особенности пациентов с более высоким риском неблагоприятного исхода.

Склеротерапия.

После идентификации источника низкого кишечного кровотечения для достижения гемостаза возможно выполнение эндоваскулярной терапии. Подходы включают внутриартериальную инъекцию вазопрессина или селективную эмболизацию. Оба метода имеют приблизительно равный успех в 70%.

Хирургическое лечение.

Показанием к оперативному вмешательству служит гемодинамическая нестабильность, потребность в переливании больше 4 доз крови за 24 часа или 10 доз в целом и продолжающееся кровотечение. Большинство клиницистов сходятся на мысли, что колэктомия - последнее средство в лечении низкого кишечного кровотечения.

Факторы риска повторного кровотечения, операции и смерти.

Хотя у большинства пациентов (80% и более) с острым кровотечением ЖКТ остановки кровотечения достигают, важно, что идентификация пациентов с высоким риском осложнений, необходимости оперативного вмешательства, а иногда и смертности - важная задача. Именно эта группа пациентов высокого риска требует срочного перевода в реанимационное отделение и определённых «агрессивных» терапевтических усилий и значительно дольше остаётся в поле зрения реаниматолога.

Клинические факторы риска, влияющие на смертность при остром верхнем желудочно-кишечном кровотечении:

Признаки	Смертность,%
Возраст > 60 лет	11
Возраст < 60 лет	1
Шок	23
Отсутствие шока	4
Повторное кровотечение (в течение 72 часов)	30
Отсутствие повторного кровотечения	3
Наличие крови, выделяемой по назогастральному зонду	50
Отсутствие крови, выделяемой по назогастральному зонду	8

Другим источником информации может служить результат эндоскопического исследования, которое должно детализировать, был ли эпизод недавнего кровотечения или нет.

Факторы риска продолжающегося кровотечения или повторного кровотечения из пептической язвы:

Эндоскопические признаки	Смертность,%
Артериальное кровотечение	90
Отсутствие визуализации кровоточащего сосуда	40-50
Сформировавшийся сгусток в месте кровотечения	10-25
Flat pigmented spot (плоско пигментированное место - возможно, это наличие высыпаний или геморрагической сыпи)	<10
Рвота	<20
Чистая поверхность язвы	<5
Язва в области гастродуоденальной артерии	-
Язва в области левой желудочной артерии	-

Эти эндоскопические критерии можно использовать, чтобы предсказать риск повторного кровотечения, потребность и объём терапевтического вмешательства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Смертность при низком кишечном кровотечении невелика (<5%). Пациенты с умеренным и серьёзным кровотечением имеют лучшие результаты лечения, если было выполнено раннее хирургическое вмешательство.

Хотя начальный диагноз при выделении крови из прямой кишки сложен,начальный процесс сортировки крайне важен для последующего ведения пациента. Прогноз необходимо основывать на использовании различных диагностических методов, и он имеет большое значение.

В большинстве случаев кровотечение останавливается спонтанно. В остальных случаях необходима комбинация эндоскопических, ангиографических и хирургических методов лечения.

ОСТРАЯ ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острая печеночная недостаточность - симптомокомплекс, основные проявления которого - острое повреждение печени, печеночно-клеточная недостаточность и печеночная энцефалопатия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существуют несколько классификаций острой печеночной недостаточности, основанных на её динамике.

Классификация Trey и Davidson, 1970 г. Основной признак острой печеночной недостаточности - развитие печеночной энцефалопатии в течение 8 недель после появления первых симптомов.

Британская классификация (Grady О. и соавт.. 1993). Основана на длительности временного промежутка между появлением желтухи и развитием печеночной энцефалопатии:

гиперострая печеночная недостаточность (0-7-й день);
острая печеночная недостаточность (8-28-й день);
подострая печеночная недостаточность (29-72-й день);
отсроченная острая печеночная недостаточность (56-182-й день).

Французская классификация. Острую печеночную недостаточность характеризует быстрое начало, удлинение протромбинового времени или снижение концентрации фактора V на 50% и более, с проявлениями печеночной энцефалопатии или без них:

острая печеночная недостаточность – печеночная энцефалопатия развивается в течение 2 недель после появления желтухи;
подострая печеночная недостаточность - печеночная энцефалопатия развивается между 3-й и 12-й неделями от начала желтухи.

Классификация Международной ассоциации по изучению острой печеночной недостаточности. Для острой печеночной недостаточности характерно появление печеночной энцефалопатии в течение 4 недель после появления первых симптомов:

гиперострая - в течение 10 дней;
острая - в течение 10 - 30 дней;
без специфических признаков;
подострая печеночная недостаточность (развитие асцита и/или печеночной энцефалопатии спустя 5-24 недели после появления первых симптомов).

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частые причины острой печеночной недостаточности представлены в табл. 1.

Таблица 1. Наиболее частые причины развития острой печеночной недостаточности

Причина	Встречаемость,%
Вирусные гепатиты	40-70
Вирусный гепатит А	5-30
Вирусный гепатит В	25-75
Вирусный гепатит С	>1
Вирусный гепатит Е	0-20
Лекарственный гепатит (идиосинкразия)	15
Отравления (включая отравления парацетамолом)	5
Другие причины	10
Неизвестные причины	20-30

Отравление парацетамолом

Наиболее частые причины - чрезмерное употребление при попытке самоубийства и непреднамеренная передозировка при лечебных мероприятиях. Нетоксичные дозы парацетамола: для взрослых менее 4 г/сут. для детей менее 8 мг/кг в сутки при условии отсутствия употребления алкоголя и кахексии. Проявления гепатотоксичности возникают спустя 1-2 дня повышением уровня АЛТ и протромбинового времени. Увеличение последнего в течение 3 дней сопряжено с высокой летальностью (90%). Кроме того, передозировка парацетамола оказывает нефротоксический эффект с развитием почечной недостаточности даже в отсутствии некроза гепатоцитов.

Первый этап метаболизма парацетамола состоит в превращении его в токсическое вещество - АТ-ацетил-пара-бензохинин-имид. Это происходит при помощи цитохрома Р450 в печени.
Второй этап заключается в преобразовании токсического АТ-ацетил-пара-бензохинин-имида при помощи глутатиона в нетоксичный метаболит. Передозировка парацетамола приводит к истощению запасов глутатиона в печени и накоплению токсических метаболитов, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Степень повреждения печени прямо зависит от количества поступившего парацетамола и резервных возможностей печени.

Таблица 2 , Причины развития острой печёночной недостаточности

Причина	Встречаемость,%
Передозировка парацетамола	39
Лекарственный гепатит (идиосинкразия)	13
Вирусный гепатит А	5
Вирусный гепатит В	7
Ишемический гепатит	6
Аутоиммунный гепатит	4
Болезнь Вильсона-Коновалова	3
Синдром Бадда-Киарри	2
Связанные с беременностью	2
Неопластический процесс	1
Другие причины	2-10
Неопределенные причины	17

Непереносимость лекарственных средств

К предрасполагающим факторам лекарственной непереносимости относят: женский пол (женщины наиболее часто подвержены идиосинкразии), молодой и старческий возраст, ожирение и почечная дисфункция.Чаще гепатотоксичность проявляется в течение 4-6 недель после приема препаратов, однако встречают отсроченные, через несколько месяцев и даже лет, случаи лекарственного повреждения.

Механизмы лекарственного повреждения:

нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция;
нарушение транспорта кальция через клеточную мембрану, с которым связана устойчивость ко многим лекарственным препаратам.

Вирусные гепатиты

Клинико-лабораторная характеристика вирусных гепатитов приведена в табл. 3.

Табл. 3. Клинико-лабораторная характеристика вирусных гепатитов

Признак	Гепатит А	Гепатит В	Гепатит С	Гепатит D	Гепатит E
Способ передачи	Фекально-оральный	Парентеральный, половой, перинатальный	Парентеральный, половой, перинатальный	Парентеральный, половой	Фекально-оральный
Инкубационный период (среднее значение)	14-29 суток (28)	28-160 суток (70-80)	2-26 недель (6-12)	26-140 суток	14-63 суток (42)
Внезапная смерть	0,2%	0,2-1%	0,2%	2-20%	0,2%
Развитие острой печеночной недостаточности с летальным исходом	30-40%	50-60%	85%	50-60%	20% (беременные женщины)
Хронизация процесса	нет	2-10%	более 20%	2-70%	нет
Антигены	HAVAg	HBsAg	HCVAg	HDVAg	HEVAg
Антитела	Анти-HAV	Анти-HBsAg	Анти-HСV	Анти-HDV	Анти-HEV

ПАТОГЕНЕЗ

Острая печеночная недостаточность обусловлена цитотоксическими и цитопатическими причинами, действующими отдельно или в совокупности.

Цитотоксический эффект обусловлен прямым действием на гепатоциты гепатотоксичных вирусов (вирус гепатита А), лекарственных препаратов или их токсичных метаболитов и других токсинов.
Цитопатический эффект - иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов, экспрессирующих на своей поверхности патологические клеточные антигены, что наблюдают при гепатите В и идиосинкратических реакциях налекарственные средства.

Наиболее часто при острой печеночной недостаточности наблюдают следующую гистологическую картину:

гепатоцеллюлярный некроз с сохранением или без сохранения печеночной структуры;
лобулярный коллапс;
островки регенерации гепатоцитов;
инфильтрация полиморфноядерными клетками, лимфоцитами, плазмоцитами или эозинофилами с пролиферацией структур вокруг портальных зон.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническую картину острой печеночной недостаточности, независимо от причинного фактора, характеризует появление неспецифических симптомов (тошнота, рвота, дискомфорт в брюшной полости), желтухи, спутанности сознания и комы. Изменения психического статуса и увеличение протромбинового времени - основные диагностические признаки острой печеночной недостаточности. Увеличение сывороточного уровня трансаминаз, билирубина, гипогликемия, дыхательный алкалоз и/или метаболический ацидоз - дополнительные признаки при диагностике острой печеночной недостаточности.

Для клинической картины у пациентов с подострым течением печеночной недостаточности характерны: постепенное развитие, накопление асцитической жидкости, формирование почечной недостаточности и крайне неблагоприятный прогноз.

Высокая летальность связана сразвитием следующих осложнений:

отек головного мозга;
почечная недостаточность;
сепсис;
панкреатит;
сердечно-сосудистая недостаточность;
полиорганная недостаточность.

Энцефалопатия

Появление энцефалопатии - существенная клиническая особенность острой печеночной недостаточности. Наличие печеночной энцефалопатии отличает острую печеночную недостаточность от тяжёлого острого гепатита. Печеночная энцефалопатия может предшествовать появлению желтухи. Изменения психоневрологического статуса (спутанность сознания, возбуждение, гиперкинез) непродолжительны, за ними следует кома. В случаях отравления парацетамолом появление и прогрессирование энцефалопатии до IV степени происходит в течение 24-48 часов.

Вероятные патогенетические механизмы печеночной энцефалопатии:

аммиак;
ложные нейромедиаторы;
короткоцепочечные жирные кислоты;
бензодиазепины;
γ-аминомасляная кислота (ГАМК).

Отек головного мозга

Отёк мозга встречают у 75-85% пациентов с IV степенью энцефалопатии, что служит основной причиной их смерти.

Факторы, способствующие развитию отёка мозга:

гиперволемия;
нарушение проницаемости ГЭБ для низкомолекулярных веществ;
цитотоксичность как следствие осмотических эффектов аммиака, глутамина и циклических аминокислот;
эффекты цитокинов и дисфункция насоса Na/К-АТФазы с нарушением ауторегуляции МК.

У больных с хронической печеночной энцефалопатией снижение уровня мозгового метаболизма приводит к снижению внутримозгового кровообращения. Однако при острой печеночной недостаточности, несмотря на сниженный мозговой метаболизм, развивается относительная или абсолютная мозговая гиперемия, которая приводит к развитию отёка головного мозга и коме. К ранним проявлениям данного патологического процесса относят снижение разницы содержания кислорода в артериальной крови и крови луковицы яремной вены менее 4 мл/дл или увеличение систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии. Увеличение или снижение МК, свидетельствующее о нарушении мозговой ауторегуляции на раннем этапе развития, можно диагностировать с помощью серии транскраниальных допплеровских снимков.

Ишемию мозга и неврологические нарушения иногда встречают даже после трансплантации печени, что обусловлено снижением мозгового перфузионного давления (среднее АД минус ВЧД) менее 40-50 мм рт.ст. Компьютерная томография не служит показательным методом диагностики отека мозга при повышенном ВЧД.

Поздние клинические признаки отёка мозга:

артериальная гипертензия;
децеребрационная ригидность;
гипервентиляция;
расширение зрачков;
судороги;
вклинение ствола мозга.

Содержание аммиака в артериальной крови более 200 мкг/дл и IV степень энцефалопатии повышают вероятность вклинения.

Коагулопатия

Состояние системы гемостаза при острой печеночной недостаточности:

нарушения коагуляции вследствие снижения синтетической функции печени;
увеличение протромбинового времени и АЧТВ обусловлено снижением уровня V, VII, IX и X факторов;
увеличение уровня витамин К-зависимого V фактора на 25% после внутривенного введения витамина К свидетельствует о снижении синтетических возможностей печени;
нарушение баланса между прокоагулянтами и антикоагулянтами может привести к тромбозу и синдрому ДВС;
у 2/3 пациентов имеются изменения агрегации тромбоцитов, а количество не превышает 100 000 в мм3;
желудочно-кишечные и другие кровотечения часто осложняют течение острой печеночной недостаточности и коррелируют с низким уровнем тромбоцитов;
переливание тромбомассы показано при количестве тромбоцитов менее 50 000 в мм3;
нет данных за переливание СЗП при отсутствии кровотечения.

Метаболические нарушения

Острая печеночная недостаточность приводит к многочисленным нарушениям метаболизма.

Гипогликемия развивается у 45% пациентов с острой печеночной недостаточностью, что обусловлено истощением депо гликогена и снижением глюконеогенеза; иногда она рефрактерна к внутривенной инфузии растворов глюкозы. Также часто имеет место снижение чувствительности печени и периферических тканей к инсулину.
Метаболический ацидоз часто встречают при отравлении парацетамолом, и этот симптом ухудшает прогноз.
Гипо- и гипернатриемия, метаболический алкалоз (у 25-50% пациентов), гипокалиемия (у 50% пациентов), гипофосфатемия и лактат-ацидоз.
Гипокальциемия - признак сопутствующего панкреатита.
При определении изменения концентрации кортизола в плазме после инъекции синтетического АКТГ у 62% больных острой печеночной недостаточностью обнаруживают надпочечниковую недостаточность. При её наличии и нестабильной гемодинамике введение стрессовых доз гидрокортизона может произвести положительный эффект.

Нарушение метаболизма лекарственных препаратов

Больные с острой печеночной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к действию седативных средств и анальгетиков, что связано с нарушением их распада, повышением чувствительности головного мозга и уменьшением концентрации связывающих белков плазмы.

Сердечно-сосудистые, гемодинамические и лёгочные осложнения

Гемодинамические нарушения при острой печеночной недостаточности часто похожи на нарушения при сепсисе.
Типичны гипердинамия кровообращения (сердечный индекс более 5 л/ [мин*м2]) и снижение расчётного сосудистого сопротивления. Считают, что вазодилатация обусловлена провоспалительными эффектами эндотоксинов и цитокинов, а также действием оксида азота. Относительная гиповолемия (следствие снижения общего сосудистого сопротивления) затрудняет адекватную оценку внутрисосудистого объёма жидкости, требуя катетеризации лёгочной артерии.
Аритмии, вызванные электролитными нарушениями или увеличением концентрации катехоламинов (эндо- и экзогенных).
Выраженное периферическое шунтирование как следствие обструкции мелких сосудов тромбоцитами, интерстициального отёка, нарушения тонуса сосудов.
Значительное снижение потребления кислорода тканями (степень снижения соответствует общей тяжести состояния).
Простациклин, обладающий вазодилатирующим эффектом, увеличивает потребление кислорода периферическими тканями.
Гипервентиляция, гиперкапния и респираторный алкалоз часто осложняют течение энцефалопатии.
Артериальная гипоксемия - универсальный синдром, вызываемый внутрилегочным шунтированием крови, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сепсисом, аспирацией и ОРДС взрослых.
У большинства пациентов требуется принудительная вентиляция лёгких, показания к которой - поддержание проходимости дыхательных путейи терапия отёка мозга, но не гипоксемия.

Почечная недостаточность

Острую почечную недостаточность наблюдают у 30 - 70% пациентов с острой печеночной недостаточностью (до 75% пациентов с IV степенью энцефалопатии). Она обусловлена несколькими факторами, такими, как гиповолемия (уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости), сепсис, ДВС. а также прямым нефротоксическим эффектом некоторых лекарственных препаратов, например парацетамола или НПВП. Наличие почечной недостаточности в комплексе с острой печеночной недостаточностью - плохой прогностический признак. Хронизация процесса в случае благоприятного исхода острой почечной недостаточности происходит крайне редко.

Сепсис

Последствия острой печеночной недостаточности связаны со снижением резистентности и увеличением риска бактериальных и грибковых инфекций. Их переносят от 10 до 80% больных острой печеночной недостаточностью. Уровень летальности составляет от 10 до 37%. Часто встречают аспирационную пневмонию и кандидемию.

Наиболее частые возбудители:

грамположительные бактерии: Staphylococcus aureus (70% грамположительного сепсиса) и бактерии рода Enterococcus;
грамотрицательные бактерии: Escherichia coli (самый распространённый возбудитель грамотрицательного сепсиса), различные виды клебсиелл;
грибы рода Candida (наиболее часто - Candida albicans).

Ранние инфекции обычно вызывают грамположительные и грамотрицательные аэробы. После первой неделилечения в ОРИТ на первое место выходят инфекции, вызываемые грибами.

Основные факторы, предрасполагающие к развитию инфекции:

дисфункция ретикулоэндотелиальной системы печени и снижение активности опсонинов;
неполноценность функции полиморфноядерных лейкоцитов;
нарушение клеточного и гуморального иммунитета.

Вследствие малой эффективности профилактической антибактериальной терапии необходимо проводить регулярные микробиологические исследования и осуществлять агрессивнуюантибиотикотерапию при подозрении инфицирования. Гипертермия и лейкоцитоз - ненадежные маркеры наличия инфекции при острой печеночной недостаточности, так как отсутствуют у трети инфицированных больных.

ДИАГНОСТИКА

Биопсия печени

С помощью биопсии печени возможно:

установить причину острой печеночной недостаточности;
определить степень некроза гепатоцитов;
исключить неопластический процесс;
оценить степень регенерации по наличию митотических процессов.

Забор материала необходимо осуществлять минимум из трех, а лучше шести областей печени.

ЛЕЧЕНИЕ

Ведение пациентов с острой печеночной недостаточностью

Лечение пациентов с острой печеночной недостаточностью необходимо проводить в условиях ОРИТ из-за высокого риска внезапной смерти. Вследствие того, что транспортировка больных в глубокой коме представляет опасность и тяжесть их состояния может стремительно усугубиться, следует задумываться о переводе их в центр трансплантации печени еще на этапе выявления нарушения сознания. Так как печень обладает выраженной способностью к регенерации после острого ограниченного поражения, лечение состоит в основном в поддерживающей терапии до восстановления органа. Выявление причины острой печеночной недостаточности в ряде случаев позволяет проводить эффективную специфическую терапию.

Современные рекомендации по лечению и мониторингу острой печеночной недостаточности

Предотвращение осложнений острой печеночной недостаточности: гиперкатаболизм, отёк головного мозга, сепсис, коагулопатия и полиорганная недостаточность.
Определение прогноза и отбор для проведения трансплантации печени.
Поддерживающая терапия.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия способна значительно уменьшить степень поражения печени.

Ацетилцистеин используют в качестве антидота при передозировке парацетамола. Специфическая терапия ацетилцистеином эффективна лишь в течение первых 8-10 часов после отравления. Он восстанавливает запасы глутатиона и таким образом предотвращает гепатотоксический эффект. Эффективность ацетилцистеина убывает со временем, но использовать его можно и через 72 часапосле приёма парацетамола. Большинство авторов рекомендуют давать ацетилцистеин всем больным, отравившимся парацетамолом, вне зависимости от времени, прошедшего с момента отравления.
При отравлении аманитином был отмечен положительный эффект пенициллина G натриевая соль стерильная, циметидина, силибинина и форсированного диуреза. Активированный уголь и слабительные средства эффективны при отравлении грибами.
Вторичный гепатит при инфекции HSV иногда не диагностируют вследствие его неспецифической клинической картины и отсутствия характерных высыпаний на коже и слизистых. При подозрении HSV-гепатита следует начать лечение ацикловиром или ганцикловиром.
При гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона-Коновалова) предпочтителен плазмообмен с использованием СЗП, с помощью которого удаётся вывести довольно большое количество меди за небольшой промежуток времени. Количество выводимой меди пропорционально её концентрации в плазме и может достигать 12 мг за одну процедуру. При отсутствии почечной недостаточности можно проводить хелатную терапию. В качестве временной меры перед ортотопической трансплантацией печени можно использовать гемофильтрацию и альбуминовый диализ.
Аутоиммунный гепатит обычно лечат метилпреднизолоном (40-60 мг каждые 6 часов).
Острый жировой гепатоз беременных обычно купируется после родов.
При острой печеночной недостаточности, вызванной инфильтрацией печени лимфомой, необходима срочная химиотерапия.
При синдроме Бадда-Киари может потребоваться тромболитическая терапия или трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование.

Лечение печеночной энцефалопатии

Лечение энцефалопатии, связанной с острой печеночной недостаточностью, направлено на ограничение образования аммиака в кишечнике и предотвращение действия дополнительных факторов, усугубляющих состояние пациента, таких, как инфекции, кишечная непроходимость, копростаз, желудочно-кишечные кровотечения.

При лечении больных с I или II степенью энцефалопатии эффективна лактулоза, однако при наличии выраженной энцефалопатии назначение лактулозы не увеличивает выживаемость. Использовать этот препарат необходимо с осторожностью из-за риска развития гипернатриемии, дегидратации вследствие диареи к кишечной непроходимости. При невозможности перорального или зондового введения возможно введение лактулозы в виде клизм.

С целью подавления аммиак-продуцирующей кишечной флоры назначают метронидазол и неомицин, учитывая, что метронидазол в условиях острой печеночной недостаточности нейротоксичен, а неомицин, хотя и абсорбируется в минимальных количествах, обладает нефро- и ототоксическим эффектами.

С целью уменьшения концентрации аммиака ранее применялись различные методы: обменные переливания, угольная гемоперфузия, плазмаферез, однако ни один из них не способствовал увеличению выживаемости.

Нутриционная поддержка

Острая печеночная недостаточность - катаболическое состояние с быстро развивающимися нарушениями белкового и энергетического обмена.

Подходы к осуществлению нутриционной поддержки:

энтеральное питание предпочтительнее парентерального;
строгий контроль уровня гликемии, особенно у пациентов с глубокой печеночной энцефалопатией;
для поддержания концентрации глюкозы в крови около 4 ммоль/л необходима постоянная инфузия 10-20% растворов глюкозы (предпочтительнее болюсного введения);
ограничение жидкости до 75% от потребности - оптимально для предотвращения отёка головного мозга;
ограничение поступления натрия;
коррекция гипомагниемии, гипокалиемии и гипофосфатемии;
блокаторы Н2-рецепторов и ингибиторы протонной помпы (омепразол) используют для снижения частоты желудочно-кишечных кровотечений.

Отек головного мозга

Отёк головного мозга приводит к повышению внутричерепного давления, что требует проведения мониторинга.

Уровень аммиака в артериальной крови выше 200 мг/дл у пациентов с выраженной печеночной энцефалопатией - достоверный показатель угрожающего вклинения головного мозга.
Мониторинг SpО2 в луковице ярёмной вены с помощью заведённого ретроградно венозного катетера используют для контроля проводимой терапии по снижению внутричерепной гипертензии. Пациент должен находиться в положении на спине с приподнятым на 30 градусов головным концом для улучшения венозного оттока.
Если внутричерепное давление остаётся на уровне около 25-30 мм рт.ст. в течение более 10 минут, что свидетельствует о динамическом повышении, пациенту вводят 0.5-1 г/кг 20% раствора маннитола в течение 20 мин. Это повторяют до тех пор, пока осмолярность плазмы не достигнет 310 мОсм/л.
В прошлом мозговое перфузионное давление менее 50 мм рт.ст. (37.5 кПа) расценивалось как противопоказание к трансплантации печени из-за вероятности ишемического повреждения мозга. Однако в наши дни пациенты с мозговым перфузионным давлением менее 50 мм рт.сг. и внутричерепным давлением более 35 мм рт.ст. в течение 24-38 ч способны выживать, и неврологические нарушения могут отсутствовать.

Пациентам с олигурией и почечной недостаточностью для предотвращения гиперосмолярности может потребоваться гемодиализ. Гипервентиляция приводит к вазоконстрикции сосудов головного мозга и уменьшает МК, но эти эффекты кратковременны. У пациентов, невосприимчивых к осмотическим препаратам, используют внутривенную анестезию тиопенталом натрия, поддерживающим нормокапнию.

У седируемых и вентилируемых пациентов трудно диагностировать субклинические и даже развёрнутые приступы судорог. Однако можно подозревать их наличие у пациентов с высоким внутричерепным давлением и низкой SpО2 в луковице ярёмной вены, что отражает повышенное потребление кислорода мозгом. Доказано, что противосудорожные препараты в этих случаях способны снизить внутричерепное давление и улучшить SpО2 в яремной вене. Есть основания считать, что умеренная гипотермия (32-33 С) уменьшает внутричерепное давление и улучшает МК.

Коротко профилактические и терапевтические мероприятия у пациентов с отёком головного мозга и внутричерепной гипертензией отражены ниже.

Мероприятия общего характера: ♦ возвышенное положение головного конца кровати на 30 градусов; ♦ минимизировать тактильное и трахеальное раздражение, включая санацию дыхательных путей; ♦ избегать гипо- и гиперволемии; ♦ избегать артериальной гипертензии; ♦ избегать гиперкапнии и гипоксемии; ♦ мониторинг и поддержание внутричерепного давления менее 15 мм рт.ст.; ♦ поддержание мозгового перфузионного давления более 50 мм рт.ст.; ♦ мониторинг и поддержание SpО2 в пределах 55-85%; ♦ использование серии транскраниальных допплеровских снимков для контроля эффективности проводимой терапии.
Терапия внутричерепной гипертензии: ♦ болюсное введение маннитола 0.5-1 г кг; ♦ гипервентиляция, уровень РСО2, в пределах 28-30 мм рт.ст.; ♦ искусственная гипотермия до 32 С: ♦ седация барбитуратами (фенобарбитал); ♦ непрерывная вено-венозная гемофильтрация при олигурии и гиперосмолярности более 310 мОсм/л.
Методы терапии, эффективность которых не доказана: ♦ профилактика фенитоином; ♦ индометацин; ♦ высокие дозы стероидных гормонов: ♦ плазмаферез.

Лечение коагулопатии

Параметры системы гемостаза - надежный способ определения функции печени, особенно когда невозможна оценка психического статуса пациента. С осторожностью следует назначать свежую замороженную плазму и тромбоциты, так как нет свидетельств, что это увеличивает выживаемость, а перегрузка жидкостью создаёт высокий риск развития отёка мозга. Поэтому коррекция коагулопатии не показана до возникновения кровотечения или необходимости в инвазивных вмешательствах. Преимущества рекомбинантного активированного VΙΙ фактора свертывания - короткий период полужизни и предотвращение перегрузки жидкостью.

Профилактика инфекционных осложнений

Лихорадка и лейкоцитоз отсутствуют у 30% инфицированных пациентов с острой печеночной недостаточностью. Инфекцию также следует подозревать при наличии внезапного клинического или лабораторного ухудшения, особенно на фоне улучшения печёночной функции. Протоколы профилактической антибиотикотерапии при острой печеночной недостаточности отсутствуют, однако применение антибиотиков широкого спектра действия и противогрибковых средств ведёт к положительному эффекту.

Терапия полиорганной недостаточности

Гипердинамия кровообращения - характерная особенность острой печеночной недостаточности. С системной вазодилатацией и дилатацией сосудов внутренних органов она приводит к увеличению сердечного выброса и снижению артериального давления. Восполнение объёма необходимо для коррекции артериальной гипотензии, однако достичь нормальных значений давления удаётся редко. Делать это нужно под контролем ЦВД, которое необходимо поддерживать на уровне 8-12 мм рт.ст. Использование катетера в лёгочной артерии даёт больше возможностей для мониторинга статуса сердечно-сосудистой системы. Кровь, коллоиды или альбумин предпочтительнее кристаллоидов для увеличения ОЦК. Эпинефрин и норэпинефрин наиболее предпочтительны среди вазопрессоров, но использовать их нужно с осторожностью, так как они снижают тканевую перфузию и вызывают нежелательное увеличение МК.

Интубация н искусственная вентиляция показаны у пациентов с возбуждением и глубокой печеночной энцефалопатией для предотвращения подъёмов внутричерепного давления и аспирации. Если требуется диализ, продолжительная гемофильтрация лучше периодического гемодиализа, так как он вызывает резкие изменения водно-электролитного баланса, что может усугубить отек головного мозга.

Терапия почечной недостаточности

До75 % пациентов с острой печеночной недостаточностью имеют острую почечную недостаточность и требуют почечной заместительной терапии. Непрерывная гемофильтрация имеет ряд преимуществ перед перемежающейся гемофильтрацией: стабильность гемодинамики и внутричерепного давления. Бикарбонатный буфер предпочтительнее лактат- или ацетатсодержащих буферных растворов. Метаболизм лактата часто снижен при острой почечной недостаточности, что заканчивается его накоплением и развитием лактат-ацидоза.

Трансплантация печени при острой печёночной недостаточности

Трансплантация печени - единственный радикальный способ лечения острой печеночной недостаточности. Результаты трансплантации печени по поводу острой печеночной недостаточности, в сравнении с трансплантацией при хронических заболеваниях, остаются несколько хуже. Основная причина этого - высокая смертность в раннем послеоперационном периоде из-за развития сепсиса и полиорганной недостаточности.

Тяжесть печёночной недостаточности перед трансплантацией и характер трансплантанта обусловливают исход вмешательства.

Противопоказание к выполнению трансплантации печени:

повреждение головного мозга.

ПРОГНОЗ

Вероятность выживания больных с острой печеночной недостаточностью зависит от многих факторов:

этиология заболевания;
возраст;
степень повреждения печени;
характер осложнений;
продолжительность заболевания.

Пациенты с IV степенью печеночной энцефалопатии без трансплантации имеют высокий уровень летальности (более 80%). Успешное внедрение ортотопической трансплантации печени при острой печеночной недостаточности создало потребность в создании прогностических критериев для отбора наиболее перспективных пациентов.

Прогностические критерии (критерии Королевского колледжа, Великобритания).

Данные критерии эффективны в прогнозировании смерти и необходимости проведения трансплантации печени, однако они несостоятельны в прогнозе выживаемости.

Передозировка парацетамола: ♦ рН артериальной крови менее 7,3 (независимо от степени печеночной энцефалопатии), или: ♦ протромбиновое время более 100 секунд (MHO более 6,5 у.е.); ♦ креатинин сыворотки более 3,4 мг/дл (300 мкмоль/л); ♦ IV степень печеночной энцефалопатии.
Гепатотоксичность, не связанная с парацетамолом: ♦ протромбиновое время более 100 сек (MHO более 6.5 у.е.) независимо от степени печеночной энцефалопатии, или любые три из перечисленных: ♦ возраст менее 10 или более 40 лет; ♦ вирусные гепатиты, лекарственный гепатит (идиосинкразия); ♦ желтуха более чем за 7 суток до появления печеночной энцефалопатии; ♦ билирубин сыворотки более 17,4 мг/дл (300 мкмоль/л); ♦ протромбиновое время более 50 секунд.
Критерии Cliche: ♦ фактор V менее 20% у больного в возрасте менее 30 лет; или: ♦ фактор V менее 30% у больного в возрасте более 30 лет; ♦ III или IV степень ПЭ.
По уровню сывороточного глобулина Gc: увеличение концентрации глобулина Gc указывает на гибель гепатоцитов.
По уровню сывороточного а-фетопротеина: последовательное увеличение концентрации с 1-го по 3-й день, коррелирует с выживанием.
Биопсия печени: 70% некроза гепатоцитов сопряжено с 90% летальных исходов.

У детей на неблагоприятный прогноз и необходимость в немедленной трансплантации обычно указывают следующие факторы:

протромбиновое время более 60 секунд;
резкое снижение уровня трансаминаз;
уровень билирубина более 300 мкмоль/л;
уменьшение размеров печени;
рН менее 7,3;
гипогликемия с увеличением потребности в глюкозе;
печеночная энцефалопатия II или III степени.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

Через систему воротной вены осуществляется отток венозной крови от внутрибрюшной части ЖКТ, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря.

В норме кровоток через воротную вену составляет 1-1,2 л/мин, т.е. 20% от объёма СВ, при невысоком давлении порядка 7 мм рт.ст. 70% оксигенации печени обеспечивается портальным кровотоком и только 30% обеспечивается печёночной артерией.

Кровь воротной вены и печёночной артерии смешиваются на уровне синусоида (локальная сосудистая сеть с функцией ауторегуляции - «буферная реакция»). Увеличение или снижение артериального кровотока приводит к изменениям общего печеночного кровотока. Постсинусоидальный отток крови происходит через печеночные венулы, печёночные вены, затем в нижнюю полую вену и в большой круг кровообращения. Давление в печёночных венах составляет 4 мм рт.ст.

Коллатеральное кровообращение

При нарушений оттока по воротной вене независимо от того, вызвано оно внутри- или внепеченочной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются.

Анатомические области формирования коллатерального кровообращения:

первая группа: желудочно-пищеводная область, область анального отверстия;
вторая группа: вены, проходящие в серповидной связке и связанные с околопупочными венами (рудиментами системы кровообращения плода);
третья группа: коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, к ним относятся также вены, развившиеся в рубцах после оперативных вмешательств, и коллатерали, образующиеся вокруг энтеро- или колостом (эктопический варикоз);
четвёртая группа: вены, перераспределяющие портальную венозную кровь в левую почечную вену.

При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по которым кровь обходит участок обструкции и впадает в воротную вену в воротах печени дистальнее места обструкции.

Гемодинамика при портальной гипертензии

Основные гемодинамические нарушения - увеличение сопротивления кровотоку в воротной вене. Увеличение сопротивления кровотоку может иметь механический или динамический характер. Механическое сопротивление чаще всего развивается в результате фиброза, коллагенизации пространства Диссе. Динамическое сопротивление создают миофибробласты, эндотелиальные клетки, аортальные коллатерали.

Портальная гипертензия приводит к системным и висцеральным нарушениям кровообращения. Причина этих нарушений - патологическая вазодилатация, которая ведёт к висцеральной гиперемии и гиперволемии, что значительно снижает ОЦК, приводя к системной гипотензии. Циркуляторные изменения приводят к активации вазоконстрикторных и натрийсберегающих механизмов. Эти изменения запускают гипердинамический тип кровообращения, характеризующийся увеличением СВ, ЧСС и объёма сосудистого русла.

Дилатация сосудов внутренних органов - наиболее важный фактор, поддерживающий гипердинамию кровообращения. Под влиянием эндотоксинов, образующихся главным образом в кишечнике, эндотелий сосудов синтезирует оксид азота (NО) и эндотелин-1. Оксид азота - мощный короткоживущий вазодилататор, образующийся из L-аргинина под действием NO-синтетазы, индуцируемой эндотоксинами. Эндотелии-1 - вазоконстриктор, уровень которогоповышается при циррозе, в результате его действия повышается давление в воротной вене.

Кроме того, доказано влияние простациклина и глюкагона на гемодинамику при портальной гипертензии. Простациклин - мощный вазодилататор, вырабатываемый эндотелием воротной вены и принимающий участие в регуляции кровообращения. Глюкагон секретируется α-клетками поджелудочной железы и инактивируется в печени; при повышении концентрации оказывает вазодилатирующий эффект.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологические факторы портальной гипертензии можно разделить на цирротические и нецирротические, пресинусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные.

ДИАГНОСТИКА

Визуализация системы воротной юны

Неинвазивные методы исследования позволяют определить диаметр воротной вены, наличие и выраженность коллатерального кровообращения.

УЗИ.
Компьютерная томография.
Допплеровское УЗИ
MPT
Инвазивные методы. ♦ Венография. ♦ Ангиография внутренних органов. ♦ Дигитальная субтракционная ангиография. ♦ Спленопортография. ♦ Чреспеченочная портография.
Определение давления в воротной вене. ♦ Измерение по давлению заклинивания. ♦ Чреспечёночное измерение давления. ♦ Интраоперационное измерение давления. ♦ Измерение по давлению в варикозно-расширенных венах. ♦ Измерение давления в пульпе селезенки.
Оценка печеночного кровотока. ♦ Метод непрерывного введения красителя. ♦ Метод, основанный на определении экстракции из плазмы. ♦ Использование электромагнитных флоуметров. ♦ Опенка кровотока в непарной вене.

Портальную гипертензию измеряют путем определения разницы между давлением в воротной и нижней полой вене (градиент печёночного венозного давления). Нормальное значение градиента давления составляет 2-6 мм рт.ст. Повышение свыше 10 мм рт. ст. свидетельствует о наличии клинически значимой портальной гипертензии. Наиболее существенная защита от варикозного кровотечения - поддержаниеградиента печеночного венозного давления менее 12 мм рт.ст.

Использование косвенных методов определения градиента печеночного венозного давления

Эта методика включаетизмерение печёночного венозного давления (отражаетдавление в нижней полой вене) и давления заклинивания печёночной вены (при помощи балонного катетера Фогарти), при этом катетеризируют правую печеночную вену.Разница между давлением заклинивания и печеночным венозным давлением равна портальному (синусоидальному) венозному давлению. Это исследованиенельзя использовать для оценки градиента печёночного венозного давления при патологических состояниях, характеризующихся пресинусоидальной портальной гипертензией. Печеночное венозное давление не увеличивается у больных с пресинусоидальной и синусоидальной портальной гипертензией, но считается характерным признаком при нарушении оттока крови (синдром Бадда-Киари). Градиент давления служит специфическим критерием для оценки эффективности лечения портальной гипертензии. Абсолютное значение градиента печеночного венозного давления и его изменении при медикаментозном лечении имеют определенное значение в прогнозировании риска развития кровотечения из варикозно-расширенных вен. Давление в пульпе селезенки - полезный параметр при патологии, сопровождающейся пресинусоидальной портальной гипертензией, когда давление заклинивания в печеночной вене не дает полного представления о давлении в портальной вене. Косвенные методы измерения портального давления недоступны для широкого использования, поэтому большинство врачей полагаются на клинические проявления портальной гипертензии, такие, как варикозное расширение вен пищевода и желудка, спленомегалия,отек и асцит.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Пресинусоидальная портальная гипертензия.
Внепеченочная. - Блокада воротной вены. - Увеличение кровотока через селезёнку.
Внутрипеченочная. - Инфильтрация портальной зоны. - Токсическая. - Печеночно-портальный склероз.
Печеночная портальная гипертензия.
Внутрипечёночная. - Цирроз. - Другие заболевания, сопровождающиеся образованием узлов.
Постсинусоидальная. - Блокада печёночной вены.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Варикозное расширение вен пищевода и желудка. ♦ Кровотечение из варикозно-расширенных вен - главная причина смерти у больных с портальной гипертензией. Продолжительность жизни после эпизода варикозного кровотечения значительносокращается вследствие таких причин, как сепсис, почечная недостаточность в раннем периоде и в более отдаленные сроки,а также рецидивы кровотечения. ♦ Варикозное расширение вен пищевода обнаруживают у 50% пациентов с циррозом печени. Приблизительно у одной трети таких пациентов развивается кровотечение. Ежегодно варикозное расширение вен пищевода регистрируют у 5% пациентов с циррозом печени. ♦ Пациенты с циррозом должны подвергаться скриннинговому эндоскопическому обследованию для оценки тяжести варикозного процесса. При тяжелой степени варикоза риск развития первичного кровотечения составляет 150% в год.
Кровотечение из варикозно-расширенных иен пищевода. ♦ Нарастание клиническихсимптомов в большинстве случаев свидетельствует о присоединении инфекции, что приводит к внезапному повышению портального давления и острому варикозному кровотечению. Сосудистые эффекты при воздействии инфекции связаны с выбросом цитокинов и медиаторов воспаления, что ведёт к увеличению сопротивления кровотоку в воротной вене и внезапному повышению портального давления. В постпрадиальный период (период после приема пищи) происходит увеличение висцеральною кровотока, что может также спровоцировать острое повышение портального давления. ♦ У пациентов остро появляется рвота кровью, также возможно появление мелены. Имеет место выраженная гиповолемия и гипотензия (особенно на фоне приема β-адреноблокаторов), а также острое снижение уровня гемоглобина. ♦ Реанимационные мероприятия необходимо проводить строго по протоколу, включая обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватную респираторную поддержку и внутривенный доступ. Необходимо тщательно подойти к вопросу о ранней интубации (энцефалопатия, высокий риск аспирации, необходимость в проведении эзофагогастродуоденоскопии и потребность в седативных препаратах).

ЛЕЧЕНИЕ

Инфузионная терапия

Поддержание адекватного АД сопряжено с острым увеличением портального давления и риском рецидива кровотечения.
Рекомендуют поддерживать систолическое АД на уровне 90 мм рт.ст.
Коррекция коагулопатии путём восполнения дефицита факторов свёртывания.
Применение вазоактивных препаратов.
Рациональное проведение лечения вазоактивными препаратами до эндоскопического исследования.

♦ Положительные эффекты.

Повышение АД сист.
Отсроченное снижение портального кровотока и давления в печёночных венах.
Снижение риска рецидива кровотечения.

♦ Вазопрессин.

Механизм действия. Вызывает спазм артериол внутренних органов, что сопровождается увеличением сопротивления притоку крови в кишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение в результате снижения давления в воротной вене.Временное снижение кровотока способствует образованию сгустка в повреждённой вене и остановке кровотечения. При повторном применении эффективность препарата снижается.

Способ применения и дозы. Вводить внутривенно в дозе 20 ME, растворив в 100 мл 5% раствора глюкозы, в течение 10 мин, возможно длительное введение 0,4 МЕ/мл в течение не более 2 часов.

♦ Терлипрессин - синтетический аналог вазопрессина, воздействует на рецепторы вазопрессина-1 гладкомышечных клеток артериол посредством фосфолипазы С. Висцеральная вазоконстрикция приводит к снижению висцерального кровотока и давления в системе воротной вены, снижает коллатеральный кровоток и давление в варикозно-расширенных венах. Терлипрессин эффективен в комплексе первичной помощи до проведения эндоскопии.

Способ применения и дозы. Вводить внутривенно в дозе 2 мг 4 раза в сутки. В такой дозе повышает эффективность склеротической эндоскопии при остановке кровотечения и предотвращает развитие раннего рецидива. Продолжительность лечения зависит от клинической ситуации, спустя 48 ч длительность её необходимо пересмотреть. Дозу сокращают в два раза по сравнению с первичной, курс составляет 6-7 дней.

♦ Октреотид - синтетический аналог соматостатина, вызывает снижение давления в воротной вене на фоне проведения инфузионной терапии при желудочно-кишечном кровотечении. Препарат длительного действия, блокирует сосудорасширяющие эффекты глюкагона и вазоактивного интестинального пептида. Побочные эффекты более благоприятные в сравнении с терлипрессином или вазопрессином. В качестве монотерапии не применяют, не снижает частоту ранних рецидивов кровотечения.

♦ Нитроглицерин - мощный венозный и умеренно активный артериальный вазодилататор. В сочетании с вазопрессином снижает необходимость в гемотрансфузии и применении тампонады пищевода. Вводят внутривенно 40 мг/мин.

Терапевтическая эндоскопия

Эндоскопическое исследование проводят после комплекса интенсивной терапии.
Адекватная ИТ позволяет отсрочить проведение эндоскопического исследования.
Эндоскопическое вмешательство не способно снизить давление в портальной вене, но с помощью него возможно прерывание патологического коллатерального кровотока путём окклюзии (лигирования. склеивания) или введения склерозирующих веществ.
Эндоскопическая склерозирующая терапия. ♦ Введение склерозирующего раствора непосредственно в варикозно-расширенные вены. Большое разнообразие склерозантов (наиболее часто применяют фузидовую кислоту и натрия тетрадецилсульфат). Прекращение кровотечения связано с развитием отёка в перивазальной зоне с последующим тромбообразованием. Инъекционная склерозирующая терапия имеет ряд побочных эффектов. Летальность при появлении осложнений составляет 15%. Наиболее тяжёлое осложнение - формирование стриктуры пищевода и желудка.
Осложнения склерозирующей терапии (табл. 1).

Таблица 1. Осложнения склерозирующей терапии

Локализация	Осложнения
Локальные (местные)	Язвы Кровотечения Стриктуры
Региональные	Нарушения желудочной моторики Перфорация Медиастинит Плевральный выпот
Системные	Сепсис Аспирация

Эндоскопическое лигирование. ♦ Первоначальный эффект остановки кровотечения связан со странгуляцией сосуда. Происходит тромбоз лигированного сосуда, развивается ишемия, которая способствует образованию неглубокой язвы слизистой оболочки. Метод сопряжен с меньшим количеством побочных эффектов, чем склерозирование. Наличие язвы не приводит к формированию стриктуры. Большую опасность представляет развитие кровотечения в результате несостоятельности лигатуры.
Склеивание. ♦ При инъецировании клея в ткани быстро достигается гемостаз, снижается риск развития рецидива, улучшаются показатели выживаемости по сравнению со склерозированием. Данный метод требует дальнейшего изучения и сравнения с другими эндоскопическими приёмами.

Варикозное расширение вен желудка и пищевода

классификация

• По анатомической локализации.

• По взаимосвязи с варикозным расширением вен пищевода.

• По происхождению. * Первичное. * Вторичное.

В соответствии с Baveno III Consensus выделяют изолированное варикозное расширение вен желудка и варикозное расширение вен пищевода и желудка.

В зависимости от характера патологического очага возможно применение лигирования, инъекции клея или склерозирования, однако некоторые медицинские центры рассматривают кровотечение из варикозно-расширенных вен желудка как показание для проведения трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования (ТВПШ).

Первичные мероприятия, направленные на остановку кровотечения из варикозно-расширенных вен, оказываются неэффективными в 10-20% случаев. Реанимационные мероприятия при безуспешности лечения должны быть направлены на использование других методов остановки кровотечения,

Критерии безуспешности лечения.

Невозможно остановить кровотечение.
Необходимость применения альтернативных методов лечения.
Ранний рецидив кровотечения.
Смерть пациента в первые 5 дней от начала кровотечения.

ЛЕЧЕНИЕ

Механические методы лечения

Использование баллонной тампонады при кровотечении из варикозно-расширенных вен в настоящее время резко ограничено. Это связано с широким применением вазоактивных препаратов и терапевтической эндоскопии. Данный метод лечения не потерял актуальности в экстренной медицине, раздувание желудочного баллона приводит к тампонаде варикозно-расширенных вен и снижает кровотечение из венозного сплетения. Использование баллонной тампонады при кровотечении эффективно у 90% пациентов.

Успешная остановка кровотечения обеспечивается раздуванием желудочного баллона и адекватным вытяжением без раздувания пищеводного баллона. Крайне редко возникает необходимость в раздувании пищеводного баллона, так как это сопряжено с риском развития осложнений. Приблизительно у 50% пациентов при снижении давления в желудочном баллоне развивается рецидив кровотечения.

Осложнения при применении компрессионных устройств: аспирация, ишемия и изъязвление слизистой оболочки пищевода, дистопия баллонного устройства из желудка в пищевод с развитием перфорации пищевода.

Заполнение баллонного устройства смесью из воды и радиоконтрастного препарата необходимо для определения местонахождения при рентгенографии грудной клетки. При необходимости интубации и вентиляции лёгких необходимо с осторожностью использовать баллонную тампонаду (исключить возможность аспирации). Тампонаду рассматривают как кратковременное решение проблемы, и использование возможно лишь на начальном этапе лечения. Независимо от вида ИТ сдувание желудочного баллона должно быть постепенным, во избежание нарушения кровоснабжения слизистой оболочки.

Хирургическое лечение

Традиционно используют два вида хирургического вмешательства для лечения портальной гипертензии.

Оперативное вмешательство, направленное на снижение декомпрессии в портальной системе.
Проведение деваскуляризации.

Альтернативный метод - трансплантация печени.

Роль трансплантации в повышении выживаемости больных с кровотечением из варикозно-расширенных вен остаётся минимальной вследствие дефицита донорских органов. В некоторых случаях трансплантация печени может закончиться повторным кровотечением и ремоделированием висцерального кровообращения в отдаленном периоде.

Портосистемное шунтирование

Цель:

снижение давления в воротной вене;
поддержание общего печеночного и портального кровотока;
снижение риска ПЭ.

Выживаемость больных зависит от функционального резерва печени, так как шунтирование снижает функцию печени.

Разновидности портосистемного шунтирования (тотальное, частичное или селективное).

Портокавальное шунтирование - пример тотального шунта, который достигается путём формирования анастомоза между воротной и нижней полой веной. При использовании трансплантата диаметром более 12 мм удаётся достичь тотальной портальной декомпрессии. Эта манипуляция эффективна в 95-98% случаев кровотечений и у 90% пациентов с асцитом. Энцефалопатия развивается у 30-40% пациентов, подвергшихся портокавальному шунтированию.
При использовании трансплантата диаметром менее 8 мм такое шунтирование считают частичным. Тотальной портальной декомпрессии непроисходит, и поэтому риск развития рецидива кровотечения остаётся очень высоким, а частота развития энцефалопатии и асцита снижается.
Селективное «дистальное» спленоренальное шунтирование. ♦ Данный шунт ведёт к декомпрессии желудочно-пищеводных коллатералей и селезёнки. ♦ Формируют шунт между селезёночной веной и почечной. При этом портальная гипертензия поддерживается верхней брыжеечной и воротной веной, обеспечивая кровоснабжение печени.
ТВПШ. ♦ Приводит к декомпрессии портальной системы без оперативного риска. В зависимости от диаметра внутрипечёночного шунта ТВПШ можно разделить на тотальное и частичное. Данный вид лечения используют при неэффективности терапевтической эндоскопии и применения фармакологических препаратов. Достоверные данные о показателях выживаемости после проведения ТВПШ отсутствуют. ТВПШ - более дорогостоящий вид лечения по сравнению с эндоскопическим и фармакологическим.

Деваскуляризация

Деваскуляризация включает спленэктомию, а также проведение деваскуляризации пищевода и желудка.

Цель:

уменьшить приток крови к варикозно-расширенным венам и снизить риск развития кровотечения.

ПРОГНОЗ

Летальность при кровотечении из варикозно-расширенных вен очень высокая и составляет 30-60%. Данный показатель удалось снизить благодаря введению в стратегию лечения терапевтической эндоскопии. За последние 20 лет отмечена тенденция к снижению ранней летальности и полному выздоровлению больных. В первую очередь это было связано с более эффективным лечением кровотечений (раннее лечение кровотечения, применение антибиотикотерапии и вторичной профилактики), нежели с модификацией знаний об их этиологии и патогенезе.

Факторы, приводящие к неблагоприятному исходу на ранних сроках. ♦ Невозможность контролировать кровотечение (продолжающееся кровотечение, ранний рецидив кровотечения). ♦ Сепсис. ♦ Почечная недостаточность. ♦ Тяжёлая патология печени (асцит, коагулопатия). ♦ Энцефалопатия.
Факторы приводящие к неблагоприятному исходу на более поздних сроках. ♦ Возраст пациента. ♦ Гепатоцеллюлярный рак. ♦ Осложнения в раннем периоде. ♦ Непереносимость вторичной профилактики.
Осложнения. ♦ Сепсис. ♦ Почечная недостаточность. ♦ Синдром ПОН.
Факторы риска развития рецидива кровотечения: ♦ Возраст (старше 60 лет). ♦ Тяжесть первичного кровотечения. ♦ Почечная недостаточность. ♦ Асцит. ♦ Активное кровотечение по данным эндоскопии. ♦ Геморрагический шок. ♦ Наличие сгустков (тромбов) на варикозно-расширенных венах. ♦ Гипоальбуминемия. ♦ Градиент печёночного венозного давления более 20 мм рт.ст.

Большая часть летальных случаев при кровотечении из варикозно-расширенных вен не связана именно с кровотечением. Чаще всего смерть наступает в результате развития осложнений и декомпенсации печёночной недостаточности.

Почечная недостаточность в сочетании с прогрессирующей патологией печени (по шкале Child-Pugh более 10 баллов) и кровотечение из варикозно-расширенных вен обусловливают неблагоприятный исход в раннем периоде, а также ведут к увеличению показателя ранней летальности (менее 30 дней).

Все пациенты, имевшие в анамнезе кровотечение из варикозно-расширенных вен, должны получать адекватное лечение в полном объёме для предотвращения развития рецидива (медикаментозное лечение, терапевтическую эндоскопию, трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование, хирургическое шунтирование и трансплантацию печени).

В настоящее время первый этап вторичной профилактики кровотечения из варикозно-расширенных вен - применение неселективных β-адреноблокаторов. При противопоказаниях, непереносимости такого лечения необходимо произвести удаление варикозно-расширенных вен.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Примерно у 60% пациентов с кровотечением при отсутствии адекватного лечения регистрируют повторные эпизоды кровотечения.

Рецидив кровотечения отмечают у 40% пациентов, часто он развивается в течение первых 6 недель.

Пропранолол - неселективный β-адреноблокатор, он снижает давление в воротной вене, вызывая вазоконстрикцию во внутренних органах и снижая СВ, а также снижает кровоток в печеночной артерии.

Аналогичные результаты получены при применении надолола и изосорбида мононитрата.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдром прекращения или нарушения пассажа содержимого по ЖКТ.

КОД ПО МКБ 10

К56 Паралитический илеус и непроходимость кишечника без грыжи.
К56.0 Паралитический илеус.
К56.1 Инвагинация.
К56.2 Заворот кишок.
К56.3 Илеус, вызванный жёлчным камнем.
К56.4 Другой вид закрытия просвета кишечника.
К56.5 Кишечные сращения (спайки) с непроходимостью.
К56.6 Другая и неуточнённая кишечная непроходимость.
К56.7 Илеус неуточнённый.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пациенты с непроходимостью кишечника составляют 9-20% от всех больных с острой абдоминальной патологией. Чаще страдают мужчины 40-60 лет. Непроходимость тонкой кишки встречается у 70-85%, а толстой - у 15-30% больных.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении абдоминальных осложнений, которые могут стать причиной непроходимости кишечника.

СКРИНИНГ

Следует предполагать непроходимость кишечника у больного при наличии жалоб на тошноту, рвоту, задержку стула и отхождения газов, вздутие живота, повышение внутрибрюшного давления.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии различают следующие виды острой кишечной непроходимости.

Динамическая - нарушение моторной функции кишки без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого: ♦ спастическая; ♦ паралитическая.
Механическая: ♦ обтурационная (интраорганная, интрамуральная. экстраорганная) - есть механическое препятствие продвижению содержимого кишечника, брыжейка и кровоснабжение кишки, как правило, не страдают; ♦ странгуляционная - наряду с препятствием пассажу кишечного содержимого есть сдавление элементов брыжейки и нарушение кровоснабжения стенки кишки (её причины узлообразование, заворот, ущемление грыжи); ♦ смешанная - есть элементы странгуляции и обтурации (её причины - инвагинация, спаечная непроходимость). В зависимости от уровня поражения:
высокая (тонкокишечная);
низкая (толстокишечная).

ЭТИОЛОГИЯ

Различают механические и функциональные причины возникновения кишечной непроходимости. Чаше встречают механическую непроходимость, её разрешение, как правило, требует хирургического вмешательства. Наиболее частая причина непроходимости тонкой кишки - спаечная болезнь (60%), а толстой - рак (65%).

Причины механической кишечной непроходимости

Экстраорганные - заболевания брюшины, органов брюшной полости и стенок живота (спайки, грыжи, заворот, сдавление кишки снаружи опухолью, абсцессом, гематомой).
Интрамуральные - патология кишечника (опухоли, воспалительные заболевания, инвагинация, травма, рубцовая стриктура).
Интраорганные - обтурация кишки инородными телами различного происхождения.

Причины функциональной кишечной непроходимости

Острые нарушения мезентериального кровообращения - окклюзия брыжеечных артерий (75% случаев) или вен (25%).Закупорка артерий может возникнуть при эмболии или прогрессирующем атеросклерозе, а вен - при сниженной перфузии (чаще всего).
Спастическая непроходимость - крайне редкое явление. Её причины - отравление солями тяжёлых металлов, уремия, порфирия. Заболевания нервной системы (истерия, спазмофилия, дискинезия), глистные инвазии, полипы толстой кишки.
Паралитическая непроходимость возникает из-за торможения моторики органов ЖКТ. Её наблюдают практически у всех больных, перенёсших операции на органах брюшной полости, кроме того, к развитию паралитической кишечной непроходимости могут приводить следующие заболевания и состояния: ♦ заболевания брюшины и органов брюшной полости - их воспаление, тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов, ишемия кишечника (при шоке, сердечной недостаточности, использовании вазоконстрикторных лекарственных препаратов), тупая травма живота, острое расширение желудка; ♦ заболевания органов забрюшинного пространства и малого таза - инфекции (пиело- и паранефрит), обструкций мочеточника, забрюшинная гематома, перелом костей газа; ♦ заболевания ЦНС - перелом позвоночника (поясничного или грудного отдела), травма, опухоль головного или спинного мозга, менингит; ♦ заболевания легкихи органов сердечно-сосудистой системы - эмболия лёгочной артерии, пневмония (особенно нижнедолевая), эмпиема плевры; ♦ интоксикации и метаболические нарушения - дефицит К+, Na+, прием лекарственных средств (ганглиоблокаторов, антихолинергических препаратов), уремия, диабетический кетоацидоз или нейропатия, отравление свинцом, порфирия, сепсис.

ПАТОГЕНЕЗ

При функциональной непроходимости общий пусковой механизм угнетения перистальтики кишечника - тормозная вегетативная импульсация к гладкой мускулатуре кишки и сосудов. Возникает дисбаланс между симпатическими и парасимпатическими воздействиями (на фоне гиперраздражения симпатического отдела отмечают угнетение парасимпатического). Большое значение в развитии двигательных нарушений кишечника имеют и гуморальные факторы - в крови отмечают увеличение концентрации адреналина и снижение ацетилхолина.

На ранних стадиях механической непроходимости перистальтика кишечника усилена. В дальнейшем возникает фаза значительного угнетения моторной функции (частота перистальтических волн уменьшается, ослабевает их сила). В поздних стадиях непроходимости обнаруживают полный паралич кишечника.

При острой кишечной непроходимости всасывание а приводящем отделе значительно снижено из-за вздутия, перерастяжения кишки и сдавления внутристеночных вен и лимфатических сосудов. Ниже препятствия петли кишечника спадаются. Степень нарушения функции при непроходимости тонкой мишки напрямую зависит от уровня обтурации. При высокой непроходимости всасывание в приводящем отделе быстро и значительно страдает, а ври низкой - долго может не нарушаться.

Содержимое кишечника при непроходимости состоит из жидкости и газов (в начальном периоде преобладают последние). Большую часть кишечного газа составляет заглатываемый воздух. Кроме того, при нарушении пассажа кишечного содержимого происходит интенсивный рост бактерий, образующих СН4 и Н2. В норме железы органов ЖКТ за сутки секретируют около 6-9 литров жидкости, большая ее часть (80%) всасывается в тонкой и толстой кишке. В состав секрета входит и часть плазмы крови (в нормальных условиях происходит её непрерывная фильтрация и реабсорбция в кишечнике). Чем продолжительней непроходимость, тем больше жидкого содержимого скапливается в просвете кишки (оно состоит изпищеварительных соков, пищевых масс и транссудата, поступающего в просвет кишечника вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки).

Острая кишечная непроходимость вызывает ряд тяжёлых нарушений гомеостаза, определяющих тяжесть заболевания.

Волемические и метаболические нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков в просвет кишки и в брюшную полость. В начальном периоде высокой непроходимости возникает дефицит К+ и хлоридов. Его причина - нарушение реабсорбции ионов желудочного и панкреатического сока, жёлчи и секрета тонкой кишки. Гипокалиемия, в свою очередь, - причина метаболического алкалоза. Помимо поступления большого количества жидкости в просвет кишки, отмечают её перемещение в брюшную полость. Например, при странгуляционной непроходимости из-за сдавления сосудов брыжейки и застоя крови и лимфы в тканях кишечника происходит накопление значительного объема экссудата. По составу он близок к плазме крови: электролиты и белок (5%). Интенсивная потеря жидкости, особенно выраженная при высокой непроходимости, может быстро привести к уменьшению ОЦК, нарушениям макро- и микроциркуляции.

Потеря белков с секретом пищеварительных желёз, перемещение их с экссудатом в брюшную полость, развитие синдрома гиперметаболизма на фоне стресса ведут к гипо- и диспротеинемии, что усугубляет возникшие волемические и метаболические нарушения. Изменения углеводного обмена - усиление гликогенолиза, вкрови отмечают рост концентрации глюкозы и недоокисленных продуктов обмена,в печени - резкое уменьшение запасов гликогена. Нарушение жирового обмена - мобилизация жиров из депо, включение их в глюконеогенез, в крови обнаруживают рост концентрации недоокисленных продуктов. Указанные особенности обмена способствуют развитию метаболического ацидоза.

В поздних стадиях острой кишечной непроходимости происходятболее глубокие расстройства водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, метаболического статуса.

Интоксикация возникает в результате застоя содержимого в кишечных петлях. Застой сопровождается брожением и гниением пищевых масс, увеличением числа микроорганизмов, что ведёт к росту концентрации бактериальных токсинов, аммиака, инола, скатола. При странгуляционной непроходимости некроз кишечной петли вызывает образование токсических продуктов тканевого аутолиза, что значительно усиливает интоксикацию.

Сдавление стенки и брыжейки кишки при странгуляционной непроходимости сопряжено с повреждением многочисленных нервных элементов, что вызывает выраженный болевой синдром.

Перерастяжение кишечных петель приводит к повышению внутрибрюшного давления, что помимо усугубления ишемии ведёт к уменьшению экскурсий диафрагмы. Последний факт - причина дыхательных нарушений, что, в свою очередь, влечёт нарастание тканевой гипоксии и усугубляет тяжесть состояния.

Итак, кишечная непроходимость приводит к прекращению продвижения содержимого по пищеварительному тракту, вызывает растяжение кишечных петель. Указанные процессы - начальные звенья тяжёлого заболевания с катастрофически нарастающими обменными нарушениями, ведущими к гибели больного, если «порочный круг» не будет своевременно разорван.

Синдром кишечной недостаточности

Торможение моторики вследствие указанных выше причин рассматривают как первую стадию синдрома кишечной недостаточности: несмотря на глубокое угнетение двигательной активности, не происходит накопления газов и жидкости в просвете кишки. В подавляющем большинстве случаев двигательная активность восстанавливается самостоятельно.

Если торможение моторики усугубляется рефлекторными нарушениями кровообращения в кишечной стенке, то происходит угнетение всасывания и эвакуации содержимого, происходит формирование второй стадии синдрома. Её характерный признак - скопление жидкости и газа в просвете кишки.

Местное действие высокого внутрикишечного давления вызывает нарушение микроциркуляции в кишечной стенке, уменьшение, а затем прекращение всасывания газов и жидкости и, следовательно, дальнейшее растяжение поражённых петель. Результат раздражения их интерорецепторов - рефлекторное нарушение моторной функции, усиление секреции, расстройство регионального кровообращения (снижение тонуса и повышение проницаемости сосудов со значительной транссудацией жидкости в просвет растянутых кишечных петель).

Действие местных и рефлекторных факторов ведёт к развитию острой недостаточности функций тонкой кишки - третья (терминальная) стадия синдрома кишечной недостаточности, происходит замыкание «порочного круга».

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клиническом течении острой кишечной непроходимости выделяют три стадии.

Начальная (стадия местных проявлений) - продолжительность 2-12 часов. Основные проявления:боль и местные симптомы со стороны живота.
Промежуточная (стадия мнимого благополучия) - продолжительность 12-36 часов: боль теряет схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной; живот вздут, часто асимметричен; перистальтика кишечника ослабевает, звуковые феномены менее выражены, выслушивают «шум падающей капли». Отмечают полную задержку стула и газов. Характерны первые признаки гиповолемии.
Поздняя (терминальная) - после 36 часов от начала заболевания: перитонит, живот значительно вздут, перистальтики нет. Характерны значительные волемические, гемодинамические и метаболические расстройства.

Для клинической картины кишечной непроходимости характерна пентада.

Боли в животе: почти всегда схваткообразные, однако пристрангуляционных формах бывают очень сильные постоянного характера с ослаблением только в терминальной стадии; их локализация - чаще по всему животу, с иррадиацией в спину; при инвагинации - в его области.
Рвота (отмечают в 70-75% случаев): многократная, сначала содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки, затем - массами с каловым запахом; как правило, рано возникает при странгуляционной и высокой непроходимости, поздно - при обтурационной и низкой.
Вздутие живота.
Отсутствие дефекации.
Нет отхождения газов.

Два последних признака - патогномоничны для непроходимости. В15% случаев бывает дефекация (за счёт содержимого нижерасположенных участков кишки). При непроходимости инвагинационной или сосудистой природы возможно выделениекала со слизью и кровью, или в виде «малинового желе» (положительный симптом Мондора).

ДИАГНОСТИКА

Начало заболевания чаше острое, внезапное (в течение минут, часов), иногда при обтурации опухолью, есть предвестники - явления частичной непроходимости. Общее состояние больных особенно страдает при странгуляционных формах, высокой непроходимости и мезентериальном тромбозе. Пациенты часто занимают вынужденное положение с притянутыми к животу ногами. Лицо страдальческое, кожа бледная, цианотичная, покрыта холодным потом. Язык сухой, при повторной рвоте - окрашен жёлчью, иногда - каловый запах изо рта. Температура тела нормальная или пониженная, пульс учащён, АД снижено.

Анамнез

В анамнезе - операции на органах брюшной полости, аналогичные жалобы раньше (при спайках, мегаколон, подвижной слепой кишке), перенесённый перитонит.

Физикальное исследование

Определяют вздутие живота (за исключением случаев высокой непроходимости начальных периодов инвагинационной):

неравномерное - при механических формах;
равномерное - при паралитической илинизкой кишечной непроходимости. При пальпации отмечают натяжение брюшной стенки (вздутие живота), но без напряжения мышц.

При перкуссии - высокий тимпанит (металлический оттенок) и притупление звука в отлогих местах.

При аускультации в начале заболевания слышны бурные перистальтические шумы, затем они стихают (рано - при странгуляции, позднее - при обтурации). В запущенных случаях и при перитоните шумов не слышно («гробовая тишина»). Для кишечной непроходимости характерны следующие патологические шумы:

«падающей капли» - возникает при падении капли экссудата в содержащую жидкость и воздух расширенную петлю кишки;
«лопающихся пузырьков» - возникает при прохождении газов через резко суженный просвет кишки:
«плеска» (симптом Склярова) - возникает в кишке при легком её сотрясении (особенно хорошо слышен с помощью фонендоскопа).

Лабораторные исследования

Общий анализ крови: рост гематокрита (из-за снижения ОЦП). иногда - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, рост СОЭ.

Биохимический анализ крови: отмечают снижение концентрации белка и рост - остаточного азота, мочевины, глюкозы.

Кислотно-основное состояние: на ранних стадиях - метаболический алкалоз, затем - ацидоз.

Электролиты плазмы: характерно снижение концентрации хлоридов и К+.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование - основной специальный метод диагностики острой кишечной непроходимости. Определяют следующие признаки.

Симптом Клойбера (чаши Клойбера) - при вертикальном положении больного видны горизонтальные уровни жидкости с куполообразными просветлениями над ними (в виде перевёрнутых вверх дном чаш). При странгуляционной непроходимости их иногда видят уже через час, а при обтурационной - через 3-5 часов с момента заболевания. Количество чаш различное, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы.
Кишечные аркады возникают при раздувании газами тонкой кишки, в их нижних коленах видны горизонтальные уровни жидкости.
Симптом «перистости» - поперечная исчерченность в виде растянутой пружины, встречают при высокой кишечной непроходимости. Возникновение симптома связано с анатомическими особенностями слизистой оболочки тощей кишки, образующей высокие циркулярные складки.

Контрастное исследование органов ЖКТ применяют при затруднениях в диагностике.

Комплексное ультразвуковое исследование: обычная визуализация органов брюшной полости и допплеровское исследование кровотока в стенке кишки.

Измерение внутрибрюшного давления - возможны способы его регистрации через мочевой пузырь или желудок, в последнем случае исследование комбинируют с рН-метрией. Метод позволяет правильно оценить клиническую ситуацию, подобрать оптимальную тактику предоперационной подготовки, своевременно провести декомпрессионную лапаротомию.

Дифференциальная диагностика

Её проведение необходимо, поскольку некоторые признаки острой кишечной непроходимости характерны и для других заболеваний: острый аппендицит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, панкреатит, почечная колика, пневмония, инфаркт миокарда.

Показания к консультации других специалистов

Пациентам с признаками острой кишечной непроходимости показана консультация хирурга - для уточнения диагноза и определения тактики хирургического лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

В зависимости от вида кишечной непроходимости возможно как консервативное (например, при функциональной), так и оперативное лечение (например, подавляющее большинство случаев механической непроходимости). Больных оперируют после подготовки, её продолжительность не более 3 часов, а если обнаружена странгуляционная острая кишечная непроходимость тогда - не более 2 часов.

Показания к экстренной операции (т.е. выполненной в течение 2 часов с момента госпитализации):

клинические признаки интоксикации и гиповолемии;
непроходимость с признаками перитонита;
странгуляционная форма острой кишечной непроходимости (на основании клинической картины).

При внутрибрюшном давлении > 25 мм рт.ст. с целью декомпрессии органов ЖКТ и проведения энтеральной терапии интраоперационно в тонкую кишку устанавливают двухканальный полифункциональный назогастроинтестинальный зонд.

Предоперационная подготовка

Предоперационная подготовка направлена на коррекцию волемических. электролитных, метаболических расстройств, нормализацию КОС; декомпрессию органов ЖКТ с аспирацией желудочного содержимого через назогастральный зонд.

Для устранения тяжелых волемических расстройств проводят инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных объемзамещающих препаратов (гидроксиэтилкрахмалы, растворы модифицированной желатины). Для компенсации электролитных нарушений используют раствор Рингера, либо аналогичные полиионные растворы. Для восполнения гипокалиемии в состав инфузионной терапии включают препараты К+ наряду с растворами глюкозы с инсулином (поляризующая смесь, глюкозо-калиевый раствор, калия и магния аспарагинат). При метаболическом ацидозе назначают раствор натрия гидрокарбоната под контролем КОС крови.

Использование слабительных и средств, активизирующих перистальтику, при неликвидированной кишечной непроходимости противопоказано.

Во время анестезиологического пособия инфузионную терапию, направленную на коррекцию вышеуказанных нарушений, продолжают.

Послеоперационное ведение больных

Особенность послеоперационного периода при острой кишечной непроходимости – синдром кишечной недостаточности, волемические, метаболические, электролитные расстройства, тяжелая интоксикация, нарушения КОС. Комплексную интенсивную терапию, направленную на устранение указанных синдромов, начинают в предоперационном периоде, проводят во время операции и продолжают после.

Инфузионная терапия. Рациональное ее проведение позволяет в кратчайшие сроки устранить волемические нарушения, расстройства электролитного баланса и КОС. Скорейшая и адекватная коррекция водно-электролитных расстройств способствует восстановлению функций кишечника.
Антибактериальная терапия показана всем больным в послеоперационном периоде, поскольку перитонит - частое осложнение острой кишечной непроходимости. Лечение абдоминальных инфекций предполагает сочетание препаратов, поскольку необходимо воздействовать на различные бактерии. Наиболее часто используют комбинации: цефалоспорины + аминогликозиды + метронидазол, цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол.
Антикоагулянтная терапия необходима для предотвращения последствий сосудистых нарушений и профилактики тромбоэмболических осложнений - под контролем коагулограммы применяют обычный или низкомолекулярные гепарины.
Послеоперационное обезболивание. В стандарт послеоперационной интенсивной терапии входит продленная эпидуральная аналгезия. Пролонгированное введение вэпидуральное пространство растворов местных анестетиков (ропивакаин) по позволяет решить сразу две задачи, обеспечить адекватное обезболивание и улучшить кровоснабжение в пострадавшем регионе. Указанные особенности способствуют скорейшему разрешению синдрома кишечной недостаточности, поэтому данный вид обезболивания лучше других методик аналгезии. При выборе препаратов придерживаются следующих принципов (трехступенчатая схема ВОЗ. 1983 г.): ♦ слабый болевой синдром устраняют с помощью ненаркотических анальгетиков; ♦ умеренный - используют препараты опиоидного ряда (их не относят к наркотическим средствам) вместе с НПВП, однако при использовании послед них следует учитывать их неблагоприятное воздействие наслизистую оболочку органов ЖКТ; ♦ сильный - используют истинные наркотические средства.

Энтеральная терапия играет важную роль в профилактике и лечении синдрома кишечной недостаточности. С первых часов после операции двухканальный назогастроинтестинальный зонд используют для декомпрессии ЖКТ, кишечного лаважа и энтеросорбции. Лаваж осуществляют изоосмолярным глюкозо-электролитным раствором в объеме более 2000 мл/сутки. Смесь вводят капельно через инфузионный канал зонда со скоростью около 100 мл/ч. Отсасывающий канал зонда подключают к аспирационной системе и создают разрежение 10-15 мм вод,ст. Конструкция зонда позволяет избежать присасывания к слизистой оболочке, поэтому проведение активной аспирации не вызывает трофических нарушений в стенке кишки. Энтеросорбцию проводят повидоном или препаратами кремниевыхсорбентов.

Нутритивная поддержка. В ранний послеоперационный период коррекцию метаболических расстройств проводят посредством парентерального питания. С указанной целью в состав инфузионной терапии включают 10% растворы аминокислот (около 1000 мл/сутки), 20% раствор глюкозы (до 1200 мл/сутки), 20% раствор жировых эмульсий (500 мл/сутки). Для парентерального питания можно использовать комплексные препараты с основными нутриентами - углеводами, аминокислотами и жирами (методики «два в одном» и «три в одном»). Восстановление всасывательной способности кишечника по отношению к глюкозо-электролитному раствору при правильном лечении отмечают обычно через 24 часа после операции, что позволяет на 2-3-и сутки внутрикишечно вводить до 2000 мл раствора. Однако чтобы избежать избыточного введения жидкости, необходимо соответственно корректировать объём инфузионной терапии. По мере восстановления переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки постепенно переходят на внутрикишечное введение полуэлементных питательных смесей: начинают с 10% и постепенно увеличивают концентрацию и пищевую ценность. На 5-6-е сутки больного переводят на энтеральное зондовое питание 20%стандартными питательными смесями.

Для стимуляции моторной функции кишечника используют:

прокинетики (метоклопрамид, домперидон), однако следует учитывать, что они действуют в основном на верхние отделы ЖКТ;
антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат (прозерин), дистигмина бромид (убретид)) - с осторожностью, так как они усиливают моторную активность кишечника на фоне истощения его резервов;
очистительные клизмы, в том числе с гипертоническим раствором натрия хлорида;
электростимуляцию с помощью диадинамических токов;
паранефральную новокаиновую блокаду;
сеансы ГБО.

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1314 / 1714 15 16 17 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
14.11.20193.31 Mб29Рабочая тетрадь для студентов леч. 1 семестр.doc
#
14.11.20191.58 Mб27рабочая тетрадь по паразитологии леч..doc
#
02.05.2015112.64 Кб120Рак желудка.doc
#
02.05.2015174.08 Кб32Рак толстой кишки студенты.doc
#
02.05.2015420.66 Кб590реанимат.docx
#
02.05.2015485.38 Кб161реаниматология.docx
#
25.08.2019729.09 Кб5реферат стекловолоконные штифты.doc
#
02.05.201522.89 Кб23сам 5 леч осень14 ПТИ.docx
#
02.05.201524.71 Кб24сам раб 5 леч осень 14 холера.docx
#
10.03.201678.34 Кб15Сам раб 6 леч экзантемы.doc
#
26.11.2018780.8 Кб12сам. раб. методичка.doc