Ишемический инсульт

Инсульт - клинический синдром, характеризующийся внезапно возникающими клиническими симптомами очагового и/или общемозгового неврологического дефицита, развивающегося в результате церебральной ишемии или геморрагии. В соответствии с критериями ВОЗ ишемический инсульт определяют как «острое очаговое неврологическое нарушение с клиническими проявлениями, сохраняющимися в течение более 24 часов, вероятной причиной которого служит ишемия головного мозга».

Цель интенсивной терапии инсульта - сохранить функциональное состояние ЦНС обеспечивающее автономное полноценное существование пациента как социального, а не биологического (вегетативный статус) объекта.

Ишемический инсульт (инфаркт) головного мозга

Интенсивная терапия ишемического инсульта

Основные задачи интенсивной терапии ишемического инсульта

• Создание условий для ранней реперфузии путёмподдержания адекватного перфузионного давления в пределах сохранения ауторегуляции (60-140 мм рт.ст.) при достаточном уровне сатурации (не ниже 91%) и тромболитической терапии.

• Создание церебрального метаболического покоя до момента наступления устойчивой компенсации неврологического дефицита.

• Профилактика и лечение опасных для жизни осложнений инсульта.

• Ранняя вторичная профилактика рецидива инсульта.

Структура интенсивной терапии инсульта зависит от задач и может быть представлена в виде нескольких блоков, которые определяют построение лечебно-тактического алгоритма ишемического инсульта (рис. 3-15. табл. 3-13).

Таблица 3-13. Контроль основных показателей при ишемическом инсульте

 

БАЗОВАЯ ТЕРАПИЯ

Защита дыхательных путей

• Санация и уход за ротоглоткой.

• Интубация трахеи с последующим переводом на спонтанное дыхание с добавлением 02 (по показаниям): ♦ при развитии бульбарного синдрома при сохранённом сознании;  ♦ при нарастающем обтурационно-аспирационном синдроме из-за ослабления трахеальных рефлексов на фоне снижения уровня сознания. В случаях тяжёлой дыхательной недостаточности, тяжёлой гипоксемии или гиперкапнии и у пациентов с нарушением сознания (меньше 9 баллов по шкале Глазго) при высоком риске аспирации необходима максимально ранняя интубация. Пациентам спсевдобульбарным или бульбарным параличом показана ранняя трахеотомия.

Адекватная оксигенация

Оксигенацию поддерживают инсуффляцией увлажнённым 02 (2-4 л/мин) через назальный катетер с момента поступления в течение не менее 24 ч (до стабилизации состояния) при условии сохранения уровня сознания, обеспечивающего адекватный респираторный контроль, и отсутствии бульварных нарушений.

На фоне восстановленной проходимости трахеобронхиального дерева решение о проведении ИВЛ принимают в следующих ситуациях:

• при сохраненном сознании в случае снижения сатурации <90%;

• при нарастании угнетения сознания и появлении патологического дыхания с возрастанием «работы дыхания» без гипоксемии.

Поддержка нормальной дыхательной функции и адекватной оксигенациикрови необходима для сохранения нейронов в зоне ишемической пенумбры (ишемической полутени - очага частично повреждённых нейронов). Для этого необходимо поддерживать Sр02 артериальной крови не менее 94%. Это особенно важно при обширном ишемическом поражении ствола или полушарий головного мозга, главным образом у пациентов с риском аспирации. Гиповентиляция может быть вызвана патологическим типом дыхания. Дополнительным фактором риска служит то, что с возрастом в норме происходит снижение оксигенации артериальной крови примерно на 4 мм рт.ст. на каждую возрастную декаду. Кроме того, во время сна у пожилых людей снижается минутная вентиляция, что не компенсируется при развитии инсульта. Прежде чем выполнять интубацию, необходимо учитывать общий прогноз, сопутствующие опасные для жизни состояния и предполагаемое желание пациента или его семьи.

Контроль сердечной деятельности и нейтральней гемодинамики

Оптимизация СВ на фоне поддержания максимально допустимого АД, обеспечивающего достаточное ЦПД, — основная задача интенсивной терапии при инсульте (табл. 3-14).

Таблица 3-14. Контроль сердечной деятельности

 

Аритмии сердца, особенно мерцательная аритмия, нередки. Существенные изменения ЭКГ в ST сегментах и Т волнах и удлинение Q-T, напоминающие таковые при ишемии миокарда, могут появляться в остром периоде инсульта; кроме того, сразу после инсульта могут увеличиваться и «сердечные» ферменты. В большинстве случаев эти изменения связаны с ранее существовавшей ИБС, но они также могут быть обусловлены сочетанным развитием ишемии мозга и инфаркта миокарда - цереброкардиальным синдромом. Однако некоторые исследователи подчёркивают прямую корреляцию между инфарктом мозга и сердечными осложнениями независимо от существования в анамнезе пациента ИБС. В связи с этим каждому больному с инсультом в ранний острый период осуществляют ЭКГ (лучше ориентироваться на предыдущие ЭКГ), а для контроля проводят мониторирование ЭКГ (табл. 3-15). Восстановление нормального сердечного ритма с использованием препаратов или коррекцию слабости синусового узла сердца следует проводить по общепринятым протоколам (табл. 3-16).

Таблица 3-15. Допустимые значения артериального давления

 

У большинства пациентов с инсультом при госпитализации регистрируют высокое АД. В течение первых дней после развития инсульта чаще происходит спонтанное снижение АД. В области развития инфаркта развивается нарушение ауторегуляции МК. MK в зоне ишемической пенумбры зависит от среднего АД. Следовательно, для поддержания адекватного МК нужно избегать резкого снижения АД.

Необходима отмена всех гипотензивных препаратов, которые принимал пациент до начала инсульта. Дозу клонидина или β-адреноблокаторов сокращают вдвое. В раннем постинсультном периоде (3-7 дней) терапию возобновляют, корректируя дозу препарата в зависимости от конкретной ситуации. Окончательный подбор гипотензивной терапии проводят совместно с терапевтом после стабилизации (регресса) неврологического дефицита (2-3-я неделя).

Гипотензивную терапию начинают в следующих случаях.

• Пациентам, получающим тромболитическую терапию, если верхние значения систолического АД превышают 180 мм рт.ст.

• При явных признаках субарахноидального кровоизлияния у молодых пациентов без гипертонической болезни в анамнезе с АД 160/100 мм рт.ст.:    ♦ при АДсист. <110 мм рт.ст. или АДдиаст. <70 мм рт.ст. (без признаков коронарной недостаточности и некорректированной гиповолемии) вводят декстран 40-400 мл или гидроксиэтилкрахмал, затем переходят на изотонический раствор натрия хлорида 250 мл за 1 час, потом 500 мл за 4 ч, далее - 500 мл каждые 8 ч:     ♦при отсутствии эффекта, склонности к брадикардии или при противопоказаниях к инфузии применяют инотропную поддержку прессорными аминами.

При низких значениях АД обязательно проводят коррекцию,В начале инсульта необычны низкие или нормально-низкие значения АД, чаще снижение АД наблюдают при развитии большого очага ишемии или при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, сепсисе.

Увеличение СВ может увеличить МК в областях, которые потеряли способность к ауторегуляции после острого ишемического события. Препараты выбора для поддержания адекватного перфузионного давления:

• при нормоволемии (ЧСС <100 в минуту, ЦВД 8-12 мм рт.ст.) - допамин;

• при плохо корригируемой гиповолемии (ЧСС >100 в минуту, ЦВД <8 мм рт.ст., отсутствие реакции на объём) - фенилэфрин (мезатон).

Добутамин не считают препаратом выбора, но его применение оправдано, если необходимо добиться увеличения минутного объёма кровообращения при условии нормоволемии и достижения целевых значений АД.

Поддержка водно-электролитного баланса

Внутривенный доступ:

• кубитальный;

• центральный венозный (подключичный, бедренный) при нестабильной гемодинамике, необходимости контроля ЦВД или неадекватности больного.

Нормоволемия

• Оценка волемического дефицита по общим принципам. При неизвестном анамнезе время начала заболевания отсчитывают от момента, когда пациента последний раз видели без признаков заболевания.

• Регидратация в темпе дегидратации (постепенно) без диуретиков - изотонический раствор натрия хлорида, коллоиды, крахмалы в сочетании с нутритивной поддержкой до регресса признаков гиповолемии.

• Переход на расчёт гидробаланса в соответствии с физиологической потребностью (30 мл/кг в сутки), при этом следует стремиться к увеличению доли энтерального компонента, сокращая объём инфузии.

• Контроль электролитов следует осуществлять не реже одного раза в два дня, при этом обращать внимание на развитие различных специфических церебральных синдромов водно-электролитного дисбаланса.

Пациентам с инсультом необходимо поддерживать сбалансированный водно-электролитный обмен, чтобы избежать уменьшения ОЦП, который может влиять на МК и почечную функцию. Серьёзные отклонения в водно-электролитном балансе редко возникают при ишемическом инсульте. Доказано, что некоторая степень обезвоживания часто может приводить к нарастанию неврологического дефицита. Фактически все больные в остром периоде инсульта нуждаются во внутривенном введении жидкости с положительным балансом, согласно уровню обезвоживания. Противопоказано введение гипотонических растворов (NaCl 0,45%) или 5% раствора глюкозы из-за риска увеличения отёка головного мозга. Объём электролитов также необходимо ежедневно контролировать и корректировать.

Нормогликемия

• При неизвестном значении гликемии и угнетённом сознании неизвестной этиологии следует вводить внутривенно болюсно 20-40 мл 40% раствора глюкозы, предпочтительно через центральную вену,

• Концентрация глюкозы 10 ммоль/л и выше оправдывает немедленное введение инсулина - 4-8 ЕД подкожно с последующим мониторингом значения гликемии 2-3 раза в день в течение 2-3 дней.Впоследующем принимают решение о назначении сахароснижающей терапии.

• Следует стремиться к поддержанию гликемии не выше 6 ммоль/л.

• У больных с сахарным диабетом 2-го типа в анамнезе в острейшем периоде инсульта целесообразно перейти на простой инсулин до стабилизации гликемии.

Гипогликемическое состояние (кома) может давать симптоматику, аналогичную ишемическому инсульту.

Увеличение содержания глюкозы плазмы крови часто обнаруживают при госпитализации больных с нарушением мозгового кровообращения из-за предыдущего известного или неизвестного сахарного диабета, а также у пациентов без сахарного диабета в анамнезе. Высокие значения гликемии вредны при инсульте. Высокая и низкая концентрация глюкозы при остром инсульте увеличивает размер инфаркта и ухудшает функциональный неврологический дефицит в исходе инсульта. Это важно не только для пациентов, больных сахарным диабетом, чьё метаболическое нарушение может быть ухудшено в острой стадии инсульта, но и для пациентов без сахарного диабета. Следовательно, необходимым может стать временное применение инсулина.

Если концентрация глюкозы крови неизвестна, нельзя пациенту с инсультом вводить глюкозу. Исключение составляют случаи гипогликемии, которая редко возникает при остром ишемическом инсульте, или состояние угнетённого сознания неясной этиологии.

Нормотермия

• Метамизол натрия 1 г,

• Дифенгидрамин 10 мг.

• Парацетамол 500 мг (возможно в ректальных свечах).

• Физические методы охлаждения (пузырь со льдом на область магистральных сосудов).

Экспериментально гипертермия увеличивает размер очага инсульта и ухудшает неврологический дефицит после инсульта. Лихорадка часто возникает в течение первых 48 ч инсульта и отрицательно влияет на клинический результат. С другой стороны, нужно помнить, что инфекция служит фактором риска развития инсульта. Необходимо изучить причину лихорадки, когда температура тела достигает 37,5 С. и начинать лечение. Существуют данные, подтверждающие нейропротективный эффект гипотермии уже при температуре тела, равной 36 С.

Лечение внутричерепной гипертензии

Развитие отёка мозга наблюдают в течение первых 24-48 часов после начала инсульта. Именно отёк служит главной причиной клинического ухудшения. Наиболее тяжёлая ситуация характерна для более молодых пациентов с обширным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии, у которых отек головного мозга и повышение ВЧД могут приводить к дислокационному синдрому в течение 2-4 дней после начальных признаков инсульта и служат причиной смерти приблизительно в 80% случаев.

Нейрохирургическое лечение

Эффект нейрохирургического лечения обратно пропорционален времени от начала заболевания, поэтому очень важно как можно раньше сообщить в специализированную клинику о больном с клиникой внутричерепной гипертензии, вызванной инсультом.

Проведение декомпрессионного хирургического вмешательства при тяжёлом полушарном инфаркте позволяет уменьшить смертность с 80 до 30%, т.е. эта операция может сохранить жизньнекоторым больным. Проведённая в первые 24 часа декомпрессия позволяет уменьшить смертность даже вболее значимых масштабах. При развитии инфаркта мозжечка со сдавлением ствола мозга в качестве методик выбора рассматривают осуществление декомпрессионного хирургического вмешательства и вентрикулостомии при развитии гидроцефалии. Прогноз после операции может быть благоприятен даже для пациентов в коматозном состоянии.

Глюкокортикоиды

Препараты применяют при подозрении на опухоль с инсультоподобным течением.

Режим применения: 8-24 мг дексаметазона (экстренная доза), затем 4-8 мг каждые 4-6 часов 3-4 дня с последующей отменой в течение 2-3 дней.

Существуют следующие показания.

При подтверждении церебральной опухоли.

Церебральный васкулит.

Инфаркт или кровоизлияние в мозжечке с масс-эффектом.

Дексаметазон и другие глюкокортикоиды неэффективны при лечении отёка головного мозга после инсульта и ЧМТ. Их назначение показано при отёке, вызванном опухолевым процессом. Кроме того, их применение оправдано при развитии надпочечниковой недостаточности.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО ПЕРИОДА

Инфекционно-воспалительные осложнения - одна из причин летальности в подостром периоде инсульта. Тем не менее профилактическое назначение антибиотиков не показано. Намного важнее меры профилактики.

Нутритивная поддержка

Согласно современным требованиям, больные с инсультом нуждаются в полноценном сбалансированном питании, начиная с первых часов поступления в клинику. Это обеспечивает профилактику развития так называемого госпитального истощения (кахексии), которое вызывает наступление неблагоприятных исходов у 15-20% больных.

Аспирационная пневмония (табл. 3-17)

Таблица 3-17. Алгоритмы профилактики легочных осложнений

 

Бактериальная пневмония - одно из наиболее важных осложнений у пациентов с инсультом (15% летальности), большинство пневмоний обусловлено развитием аспирации. Аспирацию часто обнаруживают и у пациентов с нарушением сознания. Найдена также связь аспирации с локализацией повреждения в мозге: аспирация возникает у 66.7% больных с инсультом ствола головного мозга, у 85,7% пациентов с сочетанным повреждением ствола и полушарий мозга. Аспирационная пневмония может быть предотвращена респираторным уходом и установкой назогастрального зонда. Назогастральный зонд адекватен для кратковременного энтерального питания. Гастростому устанавливают, когда предполагают длительное неадекватное глотание в течение более чем 1 месяц. В последующем по мере восстановления глотания наращивают объём питания через рот и при достижении адекватного объёма проводят удаление минигастростомы. Деканюляция возможна только в случае полной уверенности в достаточности защитных рефлексов трахеи, что определяет оториноларинголог, и отсутствия подтекания слюны во время сна.

Инфекция мочевых путей

• Профилактика тазовых нарушений - ранняя активизация больного.

• При неполном тазовом контроле и сохранённом сознании следует использовать мочеприёмные системы.

• При снижении уровня сознания - асептическая катетеризация мочевого пузыря с установкой закрытой системой мочеприёма и соответствующий уход.

• При появлении инфекции, необходимости длительного (>5 суток) контроля диуреза, отсутствии восстановления тазового контроля проводят эпицистостомию.

Мочевую инфекцию регистрируют у 40% пациентов, умирающих от инсульта. Часто в ранней стадии инсульта развивается задержка мочи, что делает необходимым установку мочевого катетера или эпицистостомы. В других случаях у пациентов с недержанием используют мочеприёмники или памперсы. Большинство внутрибольничных мочевых инфекционных заболеваний связано с длительным использованием мочевого катетера. В случаях с необходимостью длительной катетеризации показано наложение эпицистостомы.

Тромбоз глубоких вен голени и тромбоэмболия лёгочной артерии

Проводят следующие меры профилактики.

• Эластичное бинтование нижних конечностей.

• Низкомолекулярные гепарины по схеме или введение гепарина внутривенно дозатором в виде постоянной инфузии или подкожно под контролем АЧТВ (до двух раз выше нормы).

• По мере активизации больного и увеличения его нахождения в вертикальном положении более 3 часов профилактику ТЭЛА можно прекратить.

ТЭЛА - причина смерти около 25% пациентов с ишемическим инсультом. Однако частота развития ТЭЛА и глубокого венозного тромбоза может быть снижена до 5% и менее в результате использования современной клинической тактики. Частота развития венозных тромбоэмболических осложнений может быть уменьшена благодаря ранней гидратации и двигательной активности, использованию чулок сжатия и антикоагулянтов (любой тип лечения гепарином уменьшает частоту развития глубокого венозного тромбоза).

Профилактика стрессовых язв

• Блокаторы Н2-рецепторов гистамина в стандартных дозах: ♦ ранитидин 150 мг внутривенно 2 раза в сутки или 300 мг 1 раз в сутки на ночь; ♦ фамотидин 40 мг на ночь.

• Блокаторы протонного насоса: ♦ омепразол/эзомепразол 40 мг/сут.

Стрессовые язвы - признаки острой дисавтономии, проявляющейся в виде снижения вагусного воздействия, что приводит к гиперсекреции пепсина и желудочного сока. Риск развития стрессовых язв при острой церебральной недостаточности велик у пациентов с оценкой по шкале комы Глазго <9. Вероятность повышается при сочетании с дыхательной недостаточностью, коагулопатией, использованием глюкокортикоидов. Использование блокаторов Н2-рецепторов гистамина - эффективное средство профилактики. Проблема использования этих препаратов в том, что при рН >4 снижается вероятность возникновения стрессовых язв, но начинается колонизация микроорганизмов в исходно стерильном желудке.

Пролежни, контрактуры

Раннее расширение двигательной активности полезно для предотвращения многочисленных осложнений, включая пневмонию, глубокий венозный тромбоз и пролежень.

При отсутствии угнетения сознания и при стабилизации показателей центральной гемодинамики необходимости в постельном режиме не возникает.

Судороги, впервые возникшие на фоне инсульта

• Бензодиазепины по 10-20 мг (0,2-0,5 мг/кг) внутривенно для купирования судорог, затем повторно 10 мг внутривенно или внутримышечно.

• Вальпроевая кислота 5-15 мг/кг в сутки (600мг) при подтверждённой патологической ЭЭГ.

• Фенобарбитал 0,2 г на ночь.

• При серии судорожных приступов или эпистатусе - стандартный протокол.

Фокальные и вторично генерализованные эпилептические припадки могут развиваться в острой стадии ишемического инсульта. Не рекомендовано профилактическое назначение антиконвульсантов у пациентов с перенесённым инсультом в анамнезе, которые не имели эпилептических припадков. Больным, страдавшим судорожными припадками до инсульта, сохраняют прежнюю терапию. Продолжительность терапии антиконвульсантами зависит от клинических проявлений и данных ЭЭГ. Амбулаторно терапию следует продолжать по показаниям.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ) ТЕРАПИЯ

Тромболитическая терапия

Показания для лечения рекомбинантным тканевым активатором плазминогена следующие.

• Подтвержденный ишемический инсульт с количественно оцениваемым неврологическим дефицитом.

• Умеренно выраженный или минимальный неврологический дефицит.

• Исключение субарахноидального кровоизлияния.

• Начало терапии: не позднее чем через 3 часа от начала заболевания.

• Отсутствие ЧМТ, инфаркта миокарда, инсульта в предшествующие 3 месяца.

• Отсутствие гастроинтестинальных или почечных геморрагии в течение 7 дней.

• Отсутствие больших операций в течение предшествующих 14 дней.

• Отсутствие пункций артерий в течение 21 дня.

• Отсутствие геморрагического инсульта в анамнезе.

• АДсист не выше 180 мм рт.ст., АДдиаст не выше 110 мм рт.ст.

• Отсутствие признаков острой травмы или кровотечения при осмотре.

• Отсутствие приема антикоагулянтов или MHO ≤1,5,

• При приёме гепарина АЧТВ в пределах нормы.

• Количество тромбоцитов: не менее 100х10*9/л.

• Гликемия >2,7 ммоль/л.

• Отсутствие судорог или постсудорожного состояния.

• Отсутствие при КТ признаков распространённого инфаркта (>1/3 полушария).

• Осознанное понимание родственниками больного риска терапии.

Протокол терапии (<3 ч от качала ишемического инсульта):

• тканевой активатор плазминогена (тенектеплаза) - 0,09 мг/кг внутривенно за 1-2 мин, затем 0,81 мг/кг за 60 мин.

Проведение тромболитической терапии необходимо держать под строгим контролем. Европейским Союзом одобрена только методика тромболитической терапии с использованием тканевого активатора плазминогена в течение 3 часов после развития инсульта. Внутриартериальная тромболитическая терапия урокиназой при окклюзии проксимальной части средней мозговой артерии показала лучший результат в рандомизированном исследовании. Доказана безопасность и эффективность в 6 ч «терапевтическом окне».

Антитромбоцитарная терапия

• Ацетилсалициловая кислота (кишечнорастворимая форма) - 1 мг/кг; при полной уверенности в ишемическом характере инсульта - с первых суток; с 3-х суток всем больным с уровнем сознания >10 баллов по шкале комы Глазго. Продолжительность приёма - до принятия решения о вторичной профилактике или о подтверждении геморрагического характера инсульта.

• Пентоксифиллин при транзиторной ишемической атаке или ишемическом инсульте с первых суток 800-1200 мг в сутки внутривенно капельно. При сохраняющейся гиперкоагуляции - до 14-х суток в средней дозе 400- 800 мг.

Результаты больших рандомизированных исследований указывают, что ацетилсалициловая кислота, назначенная через 48 часов после инсульта, статистически недостоверно уменьшает смертность, инвалидизацию и частоту повторного инсульта. При объединённом анализе IST (International StrokeTrial) и CAST (Chinese Acute StrokeTrial) показано, что сокращение смерти и развития инвалидизации в течение первых двух недель составляет 1%. Ацетилсалициловую кислоту не следует назначать, если запланирована тромболитическая терапия и в течение 24 часов после проведённой тромболитической терапии.

Ранняя антикоагуляционная терапия

Раннюю антикоагуляционную терапию проводят в 1-3 сутки.

• Гепарин 5000 МЕ внутривенно болюсно, затем 1000 МЕ/ч до увеличения АЧТВ в два раза (в среднем 30 000 МЕ/сут) - до 3 суток.

• Комбинируют с варфарином 10мг внутрь на 2-4 дня, затем по 10 мг до увеличения MHO до 2-3 (при антифосфолипидном синдроме >3). Продолжительность приёма - не более 6 месяцев.

Показания:

• кардиогенный инсульт на фоне подтверждённой допплерографически эмболии или постоянной (пароксизма) мерцательной аритмии;

• инсульт на фоне антифосфолипидного синдрома;

• повторный (рецидивирующий) инсульт на фоне приёма ацетилсалициловой кислоты.

Противопоказания:

• тяжёлый инсульт с обширным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии (целое полушарие - клинически преобладающий тяжёлый очаговый неврологический дефицит с постепенным, в течение 2-3 суток, снижением уровня сознания);

• неконтролируемое ВЧД.

Не получено никаких рекомендаций по назначению гепарина, низкомолекулярного гепарина (НМГ) после развития ишемического инсульта. Ни одно из исследований антикоагулянтов, выполненных в прошлые годы, не уточнило полные дозы нефракционированного гепарина (НФГ) как средства терапевтического выбора. Подкожное введение НФГ в низких или умеренных дозах не имеет доказанного эффекта для улучшения исхода инсульта.

Полная доза гепарина натрия может быть использована только в случаях, когда есть данные за кардиоэмбологенную причину инсульта и при высоком риске повторной эмболии, в случаях артериальной диссекции или при высокой степениартериального стеноза, подлежащего оперативному лечению.

Гемодилюция

При гематокрите >50% проводят активную инфузионную терапию до достижения значений гематокрита не ниже 33%.

Гемодилюцию не рекомендуют проводить пациентам в остром периоде ишемического инсульта. Тем не менее при высоко вероятном реологическом типе инсульта, о чём свидетельствуют высокие значения гематокрита (>50), её применение необходимо.

Нейропротекция

Магния сульфат 10-40 г/сут - компонент недифференцированной базовой терапии при любом, типе инсульта, начиная с догоспитального этапа. Магния сульфат 20 мл 25% раствора (5 г) вводят внутривенно в течение 15-20 минут, затем проводят внутривенную инфузию со скоростью 1 г/ч, не допуская развития гипотензии. Продолжительность инфузии 24 часа при среднетяжелом течении ОНМК, 48 часов - при тяжёлом течении. Затем переходят на ежедневное введение 2,5 г препарата внутривенно четыре раза в день 7 дней с последующей отменой.

До сих пор ни одно исследование по использованию нейропротективных препаратов не показало какого-либо существенного эффекта в предопределении результата (исхода) инсульта. В настоящее время нет рекомендаций по назначению нейропротективных препаратов сразу после ишемического инсульта. Проводят несколько рандомизированных исследований по использованию магния сульфата, причём первые результаты довольно оптимистичны.