фарма2

Противопоказания:

•Общие противопоказания для тромболизиса

•Гиперчувствительность

•Прием пероральных антикоагулянтов

•Нарушение функции печени

•Диабетическая ретинопатия

•ЯБ желудка или 12-перстной кишки в обострении

•Аневризма артерии или наличие артериального/венозного порока развития сосудов

•Острый перикардит и/или подострый бактериальный эндокардит

•Пожилой возраст (старше 75 лет)

•Масса тела менее 60 кг

Клиническое применение:

Вводится в/в, однократно, в течение 5-10 сек., доза рассчитывается в зависимости от массы тела, максимальная доза не должна превышать 10 тыс.ЕД (50 мг тенектеплазы). После введения препарата установленный ранее катетер для в/в введения необходимо промыть перед дальнейшим его использованием для введения других J1C.

Для эффективности терапии необходимо применение АСК и гепарина сразу же после установления диагноза ОИМ для предотвращения тромбообразования. Введение гепарина необходимо продолжать в течение 24 часов.

Начальная однократная доза гепарина для в/в струйного введения не должна превышать 4 тыс. ЕД. Не следует назначать начальную дозу гепарина для в/в струйного введения пациентам, уже получающим гепарин.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один правильный ответ.

1.(3-АДРЕНОБЛОКАТОР, КОТОРЫЙ ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ ТОЛЬКО НА plАДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

1.пропранолол

2.надолол

3.алпренолол

4.окспренолол

5.бисопролол

2.ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ р-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ

1.уменьшение сократимости миокарда

2.повышение тонуса гладкой мускулатуры сосудов

3.увеличение объема циркулирующей крови

4.увеличение секреции инсулина

5.понижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов

3.ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

1.замедляют автоматизм р-клеток синусового узла

2.увеличивают агрегацию тромбоцитов

3.повышают сократимость миокарда

130

7. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ГОНУС СОСУДОВ И ДИУРЕТИКОВ. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, УЛУЧШАЮЩИХ СОКРАТИТЕЛЬНУЮ СПОСОБНОСТЬ МИОКАРДА

Мотивация темы: Артериальная гипертензия (АГ) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остаются одними из главных причин заболеваемости, инвалидизации и смертности в современном мире. Число пациентов с АГ в мире уже превысило 1 млрд. человек. Эффективная антигипертензивная терапия улучшает прогноз у больных АГ и значительно снижает риск инсульта (на 40%) и коронарной болезни (на 15%), а также общую (на 15%) и сердечно-сосудистую (на 20%) смертность.

Цель: % Научиться:

1.Рационально выбирать ЛС, влияющие на тонус сосудов при АГ, гипотонических состояниях, ХСН, отеках различного происхождения.

2.Индивидуально подбирать ЛС конкретным больным.

3.Объективно контролировать эффективность и безопасность ЛС. На основании знания патогенеза сердечной недостаточности научиться принципам рационального выбора ЛС, индивидуального их подбора данному больному, а также принципам объективного контроля эффективности и безопасности ЛС.

Студент должен уметь:

1.Анализировать действия ЛС по совокупности их фармакокинетических свойств, механизма и локализации действия.

2.Оценивать возможность применения средств, влияющих на тонус сосудов и диуретиков для целенаправленной фармакотерапии на основе представления об их свойствах, а также основной и сопутствующей патологии у больного.

3.Оценивать возможность применения кардиогонических и кардиостимулирующих средств для целенаправленной фармакотерапии на основе представления об их свойствах, а также основной и сопутствующей патологии у больного.

4.Обосновать правильный выбор необходимого лекарственного препарата, форму выпуска, дозу, путь и режим введения.

5.Уметь проанализировать возможность появления побочных эффектов и их предупреждение.

Цели и задачи антигипертензивной терапии

Цель лечения больных АГ: максимальное снижение риска сердечно-сосудис- той заболеваемости и смертности. Главным в достижении этой цели является снижение повышенного АД до целевых значений, коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение) и адекватное лечение сопутствующих заболеваний (СД и т.д.).

Целевое АД в общей популяции больных АГ < 140/90 мм рт.ст.

При сочетании АГ с СД и/или нарушением функции почек (креатинин сыворотки > 1,5 мг/дл, протеинурия, СКФ <60 мл/мин) целевое АД < 130/80 мм рт.ст.

135

Алгоритм ведения больных с АГ в зависимости от категории риска

•В группах высокого и очень высокого риска наряду с осуществлением немедикаментозной программы лечения, лекарственную терапию рекомендуется начинать немедленно.

•В группах пациентов со средним риском допустимо наблюдение за больным с регулярным контролем АД и проведение немедикаментозной программы лечения в течение 3-6 месяцев до принятия решения о начале медикаментозной терапии. Антигипертензивные препараты назначают при устойчивом уровне АД > 140/90 мм рт.ст.

•В группе низкого риска рекомендуется 6-12 месячный период наблюдения и немедикаментозного лечения перед принятием решения о начале медикаментозной терапии. Показанием к ней является устойчивый уровень АД > 140/90 мм рт.ст.

•Ранняя, активная медикаментозная терапия показана пациентам с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт.ст.), у которых имеется СД, почечная или сердечная недостаточность, а также перенесшим инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Внастоящее время для длительной терапии АГ рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов:

•тиазидные и тиазидоподобные диуретики

•бета-адреноблокаторы

•антагонисты кальция

•ингибиторы АПФ

•блокаторы рецепторов к ангиотензину II

•агонисты имидазолиновых рецепторов

•альфа-адреноблокаторы

Все антигипертензивные препараты подразделяются на препараты первого и второго ряда по эффективности (выраженности антигипертензивного действия), влиянию на продолжительность жизни и переносимости (влиянию на качество жизни).

1.Антигипертензивные препараты первого ряда:

•Диуретики гиазидового ряда и тиазидоподобные

•Бета-адреноблокаторы

•Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы синтеза ангиотензина II)

•Антагонисты рецепторов ангиотензина II (блокаторы рецепторов ангиотензина II)

•Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

•Селективные агонисты имидазолиновых рецепторов

•Альфа 1-адреноблокаторы

2.Антигипертензивные препараты второго ряда:

•Агонисты центральных альфа2-адренорецепторов

•Симпатолитики

•Артериальные вазодилататоры прямого действия

•Смешанные (артериальные и венозные) вазодилататоры прямого действия

136

•Венозные вазодилататоры (нитраты)

•Ганглиоблокаторы

•Неселективные альфа-адреноблокаторы (блокаторы а,-, а2-адренорецепто- ров)

•Миотропные спазмолитики

Современные руководства выделяют основные показания для назначения антигипертензивных препаратов, основываясь на данных доказательной медицины (таблица 13).

Таблица 13 Показания для назначения антигипертензивных препаратов

	Класс препаратов	Клинические ситуации	Абсолютные противо	Относительные
		в пользу применения	показания	противопоказания
	Тиазидные	ХСН		Беременность Дислип
		ИСАГ	Подагра
	диуретики			идемия
		АГ у пожилых
	Петлевые диуретики	ХПН
		ХСН
	Антагонисты	ХСН	Гиперкалиемия
	альдостерона	после перенесенного ИМ	хпн
		Стенокардия после перене-		Атеросклероз перифе-
				рических артерий, НТГ,
	Бета-блокаторы	сенного ИМ, ХСН	АВ блокада II-III ст.
				ХОБЛ, Спортсмены и
		(начиная с малых доз)	Бронхиальная астма
				физически активные
		Беременность, Тахиаритмии
				лица
		ИСАГ
	Дигидропиридиновые	АГ у пожилых		Тахиаритмии
		Стенокардия
	антагонисты кальция	Атеросклероз сонных артерий		ХСН
		Беременность
	Н еди гидропириди-	Стенокардия
		Атеросклероз сонных артерий	АВ блокада II-III ст.
	новые антагонисты
		Суправентрикулярная	ХСН
	кальция
		тахикардия
		ХСН
		Дисфункция ЛЖ	Беременность
	иАПФ	После перенесенного	Гиперкалиемия
		ИМ	Двусторонний стеноз
		Нефропатии	почечных артерий
		Протеинурия
		Диабетическая нефропатия	Беременность
	Блокаторы рецептор	при СД 2 типа	Гиперкалиемия
		МАУ
	ов к ангиотензину	глж	Двусторонний стеноз
			почечных артерий
		Кашель, вызванный иАПФ
		Добро качественная	Ортостатическая	ХСН
	а 1-адреноблокаторы	гиперпла-зия простаты
			гипотония
		Дислипидемия
	Агонисты имидазоли	Метаболический синдром		Тяжелая ХСН, АВ
	новых рецепторов	Сахарный диабет		блокада II-III ст.

7.1. Диуретики

Диуретики - это препараты, прямое действие которых на почки приводит к угнетению реабсорбции натрия и воды и, следовательно, к увеличению объема экскретируемой жидкости.

137

В соответствии с последними рекомендациями Объединенного национального комитета по борьбе с АГ США (ОНК VII, 2003) и дополнениями к рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по АГ (ВОЗ/МОАГ, 2003) диуретики как исходную терапию АГ следует назначать всем больным АГ, за исключением тех, кто имеет противопоказания.

Классификация диуретиков:

1)по химической структуре

2)по механизму диуретического действия

3)по локализации действия в нефроне

По механизму действия выделяют следующие группы диуретиков:

•ингибиторы карбоангидразы

•осмотические диуретики

•усиливающие выделение из организма преимущественно Na+, К+, С1- (петлевые диуретики)

•усиливающие выделение из организма Na+, С1- (гиазиды и тиазидоподобные диуретики)

•антагонисты минералокоргикоидных рецепторов

•ингибиторы почечных эпителиальных натриевых каналов (непрямые антагонисты альдостерона, калийсберегающие диуретики)

Наиболее часто диуретики разделяют на три группы в зависимости от места приложения их действия в нефроне, от которого зависит выраженность натрийуретического эффекта, выражаемого в процентах экскретируемого натрия от общего количества натрия, профильтровавшегося в почечных клубочках.

>Сильнодействующие диуретики (вызывающие экскрецию более 15-20% профильтровавшегося натрия):

-органические соединения ртути (в настоящее время не применяются)

-производные сульфамонлантраниловой кислоты (фуросемид, буметанид, пиретанид, торасемид и др.)

-производные феноксиуксусной кисло ты (этакриновая кислота, индакринон и др.)

>Диуретики с умеренно выраженным натрийуретическим действием (вызывающие экскрецию 5-10% профильтровавшегося натрия):

-производные бензотиадиазина (тиазиды и гидротиазиды) - хлортиазид, гидрохлортиазид, бендрофлюметиазид, политиазид, циклотиазид и др.

-сходные по механизму канальцевого действия с тиазидными диуретиками гетероциклические соединения - хлорталидон, меголазон, клопамид, индапамид, ксипамид и др.

>Слабодействующие диуретики (вызывающие экскрецию менее 5% профильтровавшегося натрия):

-калийсберегающие диуретики - амилорид, триамтерен, спиронолактон

-ингибиторы карбоангидразы - ацегазоламид и др. (при лечении АГ не используются)

-осмотические диуретики - маннитол, мочевина, глицерин и др. (при лечении АГ не используются)

138

Применяемые при лечении АГ тиазидные, петлевые и калийсберегающие диуретики различают но месту приложения действия на уровне почечных канальцев. ' Тиазидные и тиазидоподобные диуретики подавляют реабсорбцию ионов натрия на уровне ТОЙ части толстого сегмента восходящего колена петли Генле,

которая расположена в корковом слое почек, а также в начальной части дистальных канашл^ъ.

•Петлевые диуретики влияют на реабсорбцию ионов натрия в той части толстого сегмента восходящего колена петли Генле, которая расположена в мозговом слое почек. В этом отделе канальцы непроницаемы для воды, но происходит активный транспорт хлора в клетки канальцев, что сопровождается значительной рйабсорбцией натрия. Именно блокада транспорта хлора приводит к увеличению натрийуреза и диуреза.

•Калийсберегающие диуретики блокируют обмен ионов натрия на ионы калия на уровне дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Это приводит к задержке калия и подавлению реабсорбции ионов натрия.

Тиазидные диуретики хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или двукратно в первой половине дня. При лечении рекомендуется диета, богатая калием, и с пониженным содержанием поваренной соли. Петлевые диуретики являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше, чем у тиазидных препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. Назначаются утром натощак.

Лекарственные взаимодействия диуретиков представлены в таблице 14. Таблица 14

	Лекарственные взаимодействия с участием диуретиков
	Аналгетики	повышение риска нефротоксичности НПВС; уменьшение гипотензивного
		эффекта; повышение риска гиперкалиемии в сочетании с КСД
	Аспирин	повышение риска токсичности ацетазоламида
	Антиаритмики	повышение риска кардиотоксического действия на фоне гипокалиемии
	Антибиотики	повышение ототоксичности аминогликозидов и ванкомицина петлевыми
		диуретиками
	Антидепрессанты	повышение риска ортостатической гипотензии
	Антидиабетические	ослабление гипогликемического эффекта
	Антигистаминные	повышение риска желудочковой аритмии при развитии гипокалиемии
		(астемизол и терфенадин)
	Адреномиметики	повышение риска гипокалиемии
	Бета-блокаторы	повышение риска желудочковой аритмии при развитии гипокалиемии (соталол)
	Витамин Д	повышение риска гиперкальциемии при назначении с ТД
	гкс	уменьшение гипотензивного эффекта
	Литий	повышение риска токсичности лития
	Миорелаксанты	усиление гипотензивного эффекта
	Противогрибковые	повышение риска гипокалиемии
	Сердечные гликозиды	повышение токсичности при развитии гипокалиемии
	Соли кальция	повышение риска гиперкальциемии при назначении сТД
	Соли калия	гиперкалиемия в сочетании с КСД
	Оральные	ослабление гипотензивного эффекта
	контрацептивы
	Циклоспорин	гиперкалиемия в сочетании с КСД

139

Контроль безопасности при приеме диуретиков: необходим контроль электролитов крови, липидного спектра, глюкозы, мочевой кислоты, контроль возникновения резистентности.

7.1.1. Тиазидные диуретики

Наиболее приемлемы для лечения АГ в низких дозах, значительное увеличение дозы не приводит к усилению эффекта, но увеличивает неблагоприятные последствия. Подавляют реабсорбцию натрия и хлоридов в дистальных канальцах. Незначительно снижают ОЦК. Диуретический эффект развивается через 1-2 ч, продолжительность действия до 24 ч и более. Полный эффект развивается в течение 4 недель.

Могут использоваться при легкой ХСН, особенно в комбинации с петлевыми и калий-сберегающими (последовательный блок нефрона). При СКФ 20-30 мл/мин не работают.

Возможно развитие резистентности (компенсаторная активация реабсорбции натрия в соседних участках нефрона, активация РААС, альдостерона, гипоперфузия почек (в связи с тяжелой СП или индуцированная диуретиком).

Побочные эффекты

•Метаболические

-Гипокалиемия - значима только при сопутствующей диарее и исходном недостатке калия, легко компенсируется иАПФ

-Гипомагниемия - риск желудочковых аритмий, предотвращается одновременным назначением амилорида (ион-сберегающий диуретик)

-Гипергликемия - мало вероятна в низких дозах, больший риск при одновременном приеме БАБ, семейном риске диабета

-Задержка уратов, подагра - возникает у предрасположенных лиц, риск снижается при комбинации с лосартаном

-Увеличение холестерина и атерогенных фракций липопротеинов - при длительной терапии, высоких дозах; рекомендуется соблюдение диеты при длительном приеме препаратов

-Гиперкальциемия - благоприятный эффект у женщин с остеопорозом, неблагоприятный - при гиперпаратиреозе

•Импотенция - вызывается низкими дозами хлорталидона; рекомендуется смена группы препарата или добавление силденафила

•Желудочковые аритмии (связаны с гипомагниемией, гипокалиемией); рекомендуется комбинация с ион-сберегающими диуретиками, иАПФ

•Снижение клубочковой фильтрации при существующей легкой почечной недостаточности (избегать назначения при ХГ1Н)

Зарегистрированные в РФ препараты и рекомендуемые дозы

•Гидрохлортиазид (гипотиазид) - 12,5 мг (АГ); 25-100 мг (ХСН). Апо-триазид - комбинация с триамтереном.

•Хлорталидон (оксодолин, гигротон) - 15 мг рекомендовано для терапии ГБ. Преимущество - доказанность эффективности, длительность действия 48-72 ч.

•Ксипамид (аквафор) - 5 мг (АГ), 10-20 мг (ХСН). Недостаток - более короткое действие - 6-12 ч.

•Индапамид (арифон) - 1,25 мг (АГ), 2,5-5 мг (ХСН). Дополнительное действие

-прямая вазодилагация.

140

7.1.2. Петлевые диуретики

Основные представители: фуросемид, пиретанид, буметанид, торасемид (диувер). В сравнении с тиазидными вызывают больший диурез, меньшую потерю калия. Обладают более коротким действием (6 ч), при однократном дозировании эффект физиологически нивелируется. Эффект увеличивается с увеличением дозы (фуросемид 20мг - 2000 мг). Эффективны при почечной недостаточности.

Показания: тяжелая СП; отек легких (оказывают немедленное венодилатирующее действие, снижают преднагрузку); ОИМ с клинической СП (хороший эффект на гемодинамику, комбинируют с ИАПФ); АГ (в низких дозах 2 раза в день - используется редко, в случаях ХГ1Н); гипертонический гиперволемический криз.

• Противопоказания: анурия, дегидратация, гиперчувствительность к сульфонамидам (рекомендуется этакриновая кислота).

Побочные эффекты: гииокалиемия (особенно важно при высоких дозах и ОИМ), гиповолемия, гиперурикемия, атерогенные липидные сдвиги, ототоксичность (обратима) - не рекомендуется вводить быстро.

7.1.3. Калийсберегающие диуретики

Триамтерен (25-200 мг), амилорид (2,5-20 мг) - действуют независимо от альдостерона, практически нет побочных эффектов, обладают слабой диуретической способностью - используются в комбинации с другими.

Спиронолактон (25-200 мг) - антагонист альдостерона (предотвращает его повреждающее действие на миокард, почки, сосуды), действует 2-5 дней. Используется при ХСН, после ОИМ.

7.2. Препараты, влияющие на адренергические системы

Для снижения АД могут применяться средства, блокирующие адренергическую иннервацию на разных уровнях:

I. Препараты, действующие внутри нейрона (резерпин, гуанетидин) - не используются в настоящее время для лечения АГ.

II.Препараты, действующие на рецепторы:

1.Агонисты преимущественно центральных а-адренергических рецепторов

2.Агонисты имидазолиновых рецепторов

3.Преимущественно периферические антагонисты а-адренорецепторов:

-пре-и постсинаптических

-постсинаптических

4.Антагонисты Р-адренорецепторов

Агонисты центральных адренергических рецепторов имеют сродство к а, - адренорецепторам и к имидазолиновым рецепторам.

7.2.1.	Агонисты центральных альфа2-адренорецепторов и I -имидазоли-
новых	рецепторов

•Неселективные агонисты центральных адренергических рецепторов (клонидин)

•Агонисты альфа2 адренорецепторов (мегилдопа, гуанфацин)

•Селективные агонисты имидазолиновых рецепторов (рилменидин и моксонидин)

141

Клонидин, гуанфацин, метилдопа относятся к препаратам 1го поколения. Они усиливают барорецепторные рефлексы, увеличивая чувствительность прессорных центров мозга к повышению АД. Оказывают выраженное седативное и обезболивающее действие, вмешиваясь в обмен нейромедиаторов (тормозят высвобождение ацетилхолина, дофамина, глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в ЦНС).

Характерен синдром "отмены": повышение АД, тахикардия и тахиаритмии, ишемия миокарда при внезапном прекращении приема препарата. Отмена должна быть постепенной, с медленным снижением дозы, желательно под прикрытием других антигипертензивных средств.

Побочные эффекты:

Брадикардия, отеки (в связи с задержкой натрия и воды вследствие вторичной активации РААС), ухудшение мозгового кровотока, головная боль, головокружение, сонливость, вялость, утомляемость, редко - депрессия, паркинсонизм, сухость во рту, нарушения функции печени, запоры, гриппоподобные симптомы, волчаночноподобный синдром, сексуальные расстройства: снижение либидо, эректильная дисфункция у мужчин (для метилдопы, кроме того, - гинекомастия у мужчин; гиперпролактинемия, галакторея, аменорея у женщин).

Противопоказания:

•Брадикардия, СССУ, АВ блокада II-III степени

•Выраженная СП, ОИМ, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга

•Феохромоцигома

•Депрессия

•Одновременное употребление средств, оказывающих угнетающее влияние на ЦНС (этанол и др.)

•Заболевания печени

•Системные заболевания соединительной ткани

•Аутоиммунная гемолитическая анемия

•Повышенная чувствительность к препарату

•Относительно противопоказаны лицам, профессиональная деятельность которых требует быстрой психомоторной реакции

Селективные агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)

относятся ко 2му поколению препаратов. Они угнетают активность сосудодвигательного центра, активируют баро- и хеморецепторный рефлекс, уменьшают нисходящие симпатические влияния на ССС. Антигипертензивный эффект обусловлен снижением OIICC. Особенностью препаратов является благоприятное влияние на почечную гемодинамику, усиление экскреции натрия и воды, отсутствие эффекта ортостатической гипотензии и синдрома "отмены". Уменьшают гипертрофию миокарда, улучшают диастолическую функцию ЛЖ. При длительном применении снижают инсулинорезистентность, увеличивают чувствительность тканей к глюкозе, в том числе у больных с ожирением и ИНСД. Улучшают липидный спектр крови.

Оказывают незначительный, по сравнению с препаратами I поколения, седативный эффект. Не оказывают заметного влияния на скорость психомоторных реакций. Вызывают минимальное уменьшение ЧСС и силы сердечных сокращений. Относительно хорошо переносятся.

142

Противопоказания:

•Брадикардия, СССУ, АВ блокада II-III степени

•Выраженная СП (HI-IV ФК), нестабильная стенокардия, тяжелые нарушения ритма

•Выраженный атеросклероз сосудов головного мозга

•Почечная и печеночная недостаточность

•Ангионевротический отек в анамнезе

•Депрессия

•Не рекомендуются при беременности и в период грудного вскармливания (отсутствует опыт клинического применения)

Основным путем элиминации препаратов является почечная экскреция, поэтому рекомендуется соответствующая коррекция их дозы при назначении пациентам с нарушенной функцией почек. Дозирование агонистов имидазолиновых рецепторов представлено в таблице 15.

	Дозирование агонистов имидазолиновых рецепторов				Таблица \5
Препарат		Начало действия, ч	Максимум, ч	Продолжительность, ч		Доза, мг/сут
Рипменидин		1 -1,5	2 5	24		1-2
Моксонидин		0,5	2-5	24		0,2-0,4

Не обнаружено фармакокинетических взаимодействий моксонидина и рилменидина с антигипертензивными препаратами других групп, дигоксином, антикоагулянтами, анальгетиками и гиполипидемическими препаратами.

7.2.2. Селективные а-адреноблокаторы

Основные представители: празозин, доксазозин.

Механизмы действия и эффекты препаратов этой группы становятся более понятными при рассмотрении эффектов стимуляции оц-адренорецепторов и их локализации в органах или тканях (таблица 16).

Таблица 16 Преимущественная локализация о^-адренергических рецепторов и эффекты,

связанные с их стимуляцией

Орган или ткань	Эффекты стимуляции а 1-рецепторов (постсинаптических)
ЦНС	Тревожность, беспокойство, страх
Периферическая НС	Уменьшение высвобождения ацетилхолина
Сердце	Увеличение сократимости
Сосуды	Констрикция
Печень	Усиление гликогенолиза
Селезенка	Увеличение выброса крови из депо в кровоток
Почки	Увеличение реабсорбции Na и Н О
Мочевой пузырь	Увеличение скорости выведения мочи
Яички	Усиление эякуляции
Матка	Усиление сокращений
Фермен г липопроте	Торможение расщепления ТГ до СЖК (гипертриглицеридемия)
инлипаза

143