аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 8-4

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.58; 761.29.58

Cовременные представления о пилинге/ Сайминьев А.М.// Нов. мед. технол./Нов. мед. оборуд.– 2007, ¹ 1.– С. 14–18.– Рус.– RU.

кожа; пилинг; химический

Химический пилинг – ятрогенное повреждение определенных слоев эпидермиса и/или дермы. В ответ на повреждение происходит выброс огромного количества провоспалительных медиаторов, факторов роста, биологически активных веществ, что приводит к активизации защитных регенераторных механизмов, повышению метаболической и митотической активности базальных кератиноцитов, фибробластов. Ожидаемые эффекты от процедуры химического пилинга – улучшения внешнего вида кожи: цвета, сглаживания кожного профиля, улучшение микро- и макрорельефа, активизации репаративных процессов, усиление синтеза эпидермальных липидов и внеклеточных структур дермального матрикса. Эффект зависит в большей степени от глубины повреждения кожи и меньшей – от химического препарата. Стимулирующее действие химического пилинга является опосредованным. Это реакция кожи на воспаление, развившееся в результате повреждения кожи. Россия, ”Геликобьюити“, Москва.

Запись ¹ 22

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.05; 341.19.23.11

Растворимый фрагмент N-кадгерина стимулирует ангиогенез.

Soluble N-cadherin fragment promotes angiogenesis/ Derycke L., Morbidelli L., Ziche M., De Wever O., Bracke M., Van Aken E.// Clin. and Exp. Metastas. [ÊÝ] .– 2006.– 23, ¹ 3-4.– Ñ. 187–201.– Àíãë.– ISSN 0262-0898.– GB.

N-кадгерин; растворимый фрагмент; ангиогенез; кролик

Показали, что растворимый фрагмент N-кадгерина (РФК; 90 кД), образованный при отщеплении внеклеточного домена N-кадгерина, стимулирует ангиогенез в роговице глаза кролика и в хорионаллантоисе; РФК стимулирует миграцию эндотелиоцитов при заживлении ран и фосфорилирование внеклеточно регулируемой киназы. Проангиогенное действие РФК зависимо от рецептора фактора роста фибробластов. Бельгия, Ghent Univ. Hosp., 9000 Ghent.

Запись ¹ 23

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.31.29.11.11.02

Влияние терапии статинами на динамику уровней сосудистого эндотелиального фактора роста и фактора роста фибробластов у больных ишемической болезнью сердца/ Сергиенко И.В., Семенова А.Е., Масенко В.П., Ежов М.В., Габрусенко С.А., Кухарчук В.В., Беленков Ю.Н.// Кардиология.– 2007.– 47, ¹ 8.– С. 4–7.– Рус.; рез. англ.– ISSN 0022-9040.– RU.

ишемическая болезнь сердца; статины; сосудистый эндотелиальный фактор роста; фактор роста фибробластов; динамика уровней; больные

В исследование по оценке влияния розувастатина на коронарный ангиогенез включены 30 мужчин, больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с уровнем общего холестерина (ХС)>5,2 ммоль/л. В крови пациентов исходно и через 3 мес. терапии розувастатином в дозе 10 мг/сут определяли уровни общего ХС, ХС липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП), ХС липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП), триглицеридов (ТГ), C-реактивного белка (СРБ), интерлейкина-6 (ИЛ-6), а также сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и фактора роста фибробластов (FGF). В результате лечения достигнуто значительное снижение уровней ХС, ТГ, ХС ЛНП, а также СРБ и ИЛ-6. Терапия розувастатином в течение 3 мес привела к достоверному снижению уровня VEGF, при этом уровень FGF не изменился. Не было выявлено корреляции между исходным уровнем СРБ и уровнем VEGF и между исходным уровнем ИЛ-6 и VEGF. Не выявлена корреляция между степенью снижения СРБ и VEGF, а также ИЛ-6 и VEGF. Результаты исследования свидетельствуют о значительном снижении уровня VEGF сыворотки крови на фоне терапии розувастатином, что может рассматриваться как возможный механизм стабилизации атеросклеротической бляшки у пациентов с ИБС. Россия, Российский кардиологический научно-производственный комплекс, Москва. Библ. 17.

Запись ¹ 24

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.27.99

Эффективный метод анализа некомпетентного по репликации аденовируса типа 5, содержащего ген fgf-4 человека.

A potency assay for a replication incompetent adenovirus type 5 carrying a human fgf-4 gene/ Fawaz Farah S., Elsheikh Moutasem A., Ogawa Yasushi, Files Jim G., McCaman Michael T., Pungor Erno// Anal. Biochem.– 2005.– 342, ¹ 1.– Ñ. 34–44.– Àíãë.– ISSN 0003-2697.– US.

ишемия миокарда; генотерапия; аденовирус; рекомбинантный Ad5FGF-4; некомпетентный по репликации; факторы роста; гены; fgf4; человек

В ходе поиска подходов в генной терапии ишемии миокарда ранее сконструировали рекомбинантный аденовирус Ad5FGF-4, в к-ром E1-последовательность заменена геном fgf-4 фактора 4 роста фибробластов человека. При анализе экспрессии аденовируса установили, что спустя 2 д после инфекции модельных клеток (Кл) ARPE-19 пигментного эпителия нормальной сетчатки дозо-зависимым образом повышается репродуктивная пролиферация Кл. С данными MTT-теста пролиферативной активности Кл коррелирует накопление/генерация белка FGF-4. Разработаны оптимальные условия (конц-ия вируса, добавленный объем, полотность Кл) для достижения макс. эффективной пролиферации ARPE-19. США, Berlex Biosci., Richmond, CA 94806. Библ. 16.

Запись ¹ 25

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Коллаген типа IV индуцирует трофэктодермальную дифференцировку эмбриональных стволовых клеток мыши.

Collagen IV induces trophoectoderm differentiation of mouse embryonic stem cells/ Schenke-Layland Katja, Angells Ekaterini, Rhodes Katrin E., Heydarkhan-Hagvall Sepideh, Mikkola Hanna K., McLellan W.Robb// Stem Cells.– 2007.– 25, ¹ 6.– Ñ. 1529–1538.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; эмбриональные; дифференцировка; трофэктодерма; коллаген типа IV; внеклеточный матрикс; плацента; трофобласт; мыши

Наиболее ранней сегрегацией клеточных линий в развивающемся зародыше явл. коммитирование клеток бластоцисты к развитию внутренней клеточной массы или трофэктодермы перед имплантацией в слизистую оболочку матки. Внеклеточная ”ниша“ и внеклеточный матрикс играют важную роль в детерминации судьбы эмбриональных стволовых клеток (ЭСК). Дифференцировка ЭСК в линию мезодермальных клеток у мыши и человека определяется коллагеном типа IV. Цитогенетическими методами показано, что коллаген IV индуцирует экспрессию мезодермальных генов, специфичных для гемопоэтических, эндотелиальных и гладкомышечных клеток, а также для ряда маркеров ограничения трофэктодермы. Стимуляция факторами роста фибробластов (ФРФ), в частности ФРФ4, увеличивает число клеток трофэктодермы, к-рые при их выделении и клонировании дифференцируются в различные дериваты трофобласта. Дифференцировка ЭСК в трофобластические клеточные линии наблюдается только в тех линиях ЭСК, к-рые сохраняются в эмбриональных слоях и зависят от белка Cdx2. Сделан вывод о том, что при соответствующих внеклеточных стимулах ЭСК мыши могут дифференцироваться в трофэктодерму. США [W. MacLellan], Univ. of California, Los Angeles, CF 90095, [e-mail]. Библ. 36.

Запись ¹ 26

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.13

Генерация гибридов соматических клеток для выработки биологически активных факторов, стимулирующих пролиферацию клеток.

Generation of somatic cell hybrids for the production of biologically active factors that stimulate proliferation of other cells/ Panduri V., Islam M.Q., Islam K.// Cell Proliferat.– 2007.– 40, ¹ 1.– Ñ. 91–105.– Àíãë.– ISSN 0960-7722.– GB.

культура клеток; кокультура; пролиферация; тканеспецифические факторы роста; фибробласты; иммортализованные фибробаласты линии F7; мыши; свиньи

Áèáë. 21.

Запись ¹ 27

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.17

1 2308280 Россия, МКИ⁷ A61K 35/34, C12N 5/02

Способ клонирования in vitro регионарных клеток-предшественников сердца/ Гольдберг Е.Д., Дыгай А.М., Зюзьков Г.Н., Жданов В.В./ ГУ НИИ фармакол. Томск. науч. центра СО РАМН.– ¹ 2006108905/15; Заявлено 21.03.06; Опубл. 20.10.07, Бюл. ¹ 29.

стволовые клетки; региональные клетки-предшественники сердца; клонирование in vitro; методы; патенты; Россия

Изобретение относится к области экспериментальной биологии и медицине и касается способа клонирования in vitro регионарных клеток-предшественников сердца. Способ осуществляется с помощью механической и ферментативной обработки сердечной мышцы лабораторных животных, полученные клеточные элементы помещают в культуральную среду следующего состава: 90% среды DMEM, 10% инактивированной эмбриональной телячьей сыворотки, 6 г/л глюкозы, 280 мг/л L-глутамина, 50 мг/л гентамицина, 8000 МЕ/л гепарина, 25 мг/л инсулина, 20 нг/мл фактора роста стволовых клеток, 10 нг/мл интерлейкина-6, 25 нг/мл фактора роста фибробластов, 10 нг/мл эндотелиального фактора роста-b и инкубируют в CO₂-инкубаторе при 37°C, 5% CO₂ и 100% влажности воздуха в течение 7–14 сут. Изобретение позволяет клонировать in vitro регионарные клетки-предшественники сердца взрослого организма.

Запись ¹ 28

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21; 341.39.03.35.31

Влияние активина на концентрацию фактора некроза опухолей a и фактора роста фибробластов [в сыворотке крови] у новорожденных крыс при гипоксии/ишемии головного мозга.

/ An Li, Zheng Yuan, Li Li-wen// Zhongguo ertong baojian zazhi= Chin. J. Child Health Care.– 2006.– 14, ¹ 1.– Ñ. 53–56.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1008-6579.– CN.

новорожденные; гипоксия; ишемия; головной мозг; факторы некроза опухолей; факторы роста фибробластов; крысы

В опытах на 7-дн. крысах Wistar, определяя конц-ию фактора некроза опухолей a (ФНО) и фактора роста фибробластов (ФРФ) в сыворотке крови, нашли, что введение активина в полость живота, регулируя конц-ию ФНО и ФРФ в сыворотке крови, ограничивает поражение головного мозга при моделировании его ишемии/гипоксии. КНР, Jinan Central Hospital, Shandong. Библ. 10.

Запись ¹ 29

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.51

Влияние щелочного фактора роста фибробластов на экспрессию холинацетилтрансферазы в поврежденном тракцией спинном мозге крыс.

/ Liu Lei, Tang Kang-lai, Yang Liu, Li Qi-hong// Di-san junyi daxue xuebao= Acta acad. med. mil. tertiae.– 2006.– 28, ¹ 14.– Ñ. 1493–1494.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-5404.– CN.

травма; спинной мозг; фактор роста фибробластов; холинацетилтрансфераза; крысы

В работе использовали молодых крыс Sprague-Dawley. После повреждения спинного мозга, вызванного его тракцией, кол-во обладавших иммунореактивностью холинацетилтрансферазы клеток в нем постепенно сокращалось. Введение животным щел. фактора роста фибробластов увеличивало кол-во таких клеток. КНР, Center of Joint Surgery, Chongqing. Библ. 6.

Запись ¹ 30

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39; 341.39.33.27.19

Лечебный эффект синтетического пептида фибратида (F2A-K-NS) при экспериментальном язвенном колите.

Alleviation of experimental ulcerative colitis with the synthetic peptide, F2A4-K-NS (Fibratide)/ Lin Xinhua, Zamora Paul O., Takahashi Kazu, Liu Yi// Dig. Diseases and Sci.– 2007.– 52, ¹ 9.– Ñ. 2054–2062.– Àíãë.– ISSN 0163-2116.– US.

толстая кишка; язвенный колит; факторы роста; фибратид; культура клеток; эпителиоциты; мыши

В опытах на 8–10-недельных мышах ~y~y C57BL/6 в/б введение фибратида (ФТ), синтетического пептида, миметика фактора роста фибробластов, в суточной дозе 1 или 5 мг/кг оказывало лечебный эффект при вызванном у животных декстран-сульфатом натрия язвенном колите, прекращая утрату массы тела, сокращая толщину стенки толстого кишечника, способствуя его удлинению, устраняя воспалительные процессы и повреждения кишечных крипт. In vitro ФТ стимулировал пролиферацию эпителиоцитов и их миграционную активность. Япония, BioSurface Engineering Technologies, Inc., Suite. Библ. 33.

Запись ¹ 31

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.35.02

Ингибирующее действие белка PTEN на стимулируемую трансформирующим фактором-b1 роста (ТФР) секрецию коллагена IV и фибронектина у крыс.

/ Wang Daihong, Cheng Yue, Zhang Yaoquan// Jiefangjun yixue zazhi= Med. J. Chin. People's Liberation Army.– 2007.– 32, ¹ 7.– Ñ. 719–721.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0577-7402.– CN.

почки; фибробласты; коллаген IV; фибронектин; белок PTEN; крысы

Фибробласты почек крыс реконструировали аденовирусом, содержащим белок PTEN или только флуоресциирующий белок. Показано, что белок PTEN подавляет выделение коллагена IV и фибронектина из почечных фибробластов, стимулируемых ТФР.

Запись ¹ 32

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.37.99

Влияние трансформирующего ростового фактора (ТРФ) бета 1 и ТРФ бета 2 на фибробласты носовых полипов с изменениями в верхних дыхательных путях. Модуляция флутиказона пропионатом.

The effect of transforming growth factor (TGF)-b₁ and (TGF)-b₂ on nasal polyp fibroblast activities involved upper airway remodeling: Modulation by fluticasone propionate/ Serpero Laura, Petecchia Loredana, Sabatini Federica, Giuliani Massimo, Silvestri Michela, Di Blasi Patrizia, Rossi Giovanni A.// Immunol. Lett. [ÝÈ] .– 2006.– 105, ¹ 1.– Ñ. 61–67.– Àíãë.– ISSN 0165-2478.– NL.

цитокины; трансформирующий ростовой фактор; влияние in vitro; фибробласты; пролиферация; дифференцировка; носовые полипы; флутиказона пропионат; использование in vitro; человек

Изучали воздействие двух изоформ трансформирующего фактора роста бета (ТРФ b1 и ТРФ b2) на фибробласты (ФБл) носовых полипов, оценивая их пролиферацию (Пф) и дифференцировку в миофибробласты. Наименьшая концентрация ТРФb1 (1 нг/мл) вызывала значительное усиление Пф ФБл после 48 и 72 часов инкубации, хотя добавление 10 нг/мл РФ b1 или 1 нг/мл ТРФ b2 усиливало Пф только после 48 часов инкубации. При высоких концентрациях ТРФ b1 и ТРФ b2 (10 и 20 нг/мл) в ФБл значительно возрастала экспрессия молекул гладкомышечного актина альфа (через 48 и 72 часа при использовании ТРФ b1 и через 72 часа при использовании ТРФ b2). Добавление различных концентраций флутиказона пропионата значительно подавляло Пф ФБл и экспрессию a-актина, индуцированные любыми концентрациями изоформ ТРФ b, независимо от времени их воздействия.

Запись ¹ 33

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.37.99

Изменение антигенного фенотипа культивируемых остеобластоподобных клеток человека под влиянием основного фактора роста фибробластов, трансформирующего ростового фактора бета 1, ростового фактора ВВ тромбоцитарного происхождения, ИЛ-2, ИЛ-1 бета, ЛПС и гамма-интерферона.

Modulation of antigenic phenotype in cultured human osteoblast-like cells by FGFb, TGFb1, PDGF-BB IL-2, IL1b, LPS and IFNg/ Pérez E., Garcías-Martínez O., Arroyo-Morales M., Reyes-Botella C., Ruiz C.// Biosci. Repts.– 2006.– 26, ¹ 4.– Ñ. 281–289.– Àíãë.– ISSN 0144-8463.– US.

цитокины; влияние in vitro; остеобластоподобные клетки; антигенный фенотип; изменение; человек

Используя остеобластоподобные клетки (ОПК) человека, с помощью проточной цитометрии определяли изменение экспрессии на них молекул, участвующих в представлении антигена и Т-клеточной активации, для чего в культуре in vitro ОПК обрабатывали в течение 24 часов ростовыми факторами или цитокинами. Трансформирующий фактор роста бета 1 значительно снижал экспрессию на ОПК молекул CD54 и CD86. ИЛ-1b усиливал экспрессию CD54, CD86 и HLA-DR. Липополисахарид и gИФ вызвали усиление экспрессии CD54, CD80, CD86 и HLA-DR. Обработка ОПК ИЛ-2, основным фактором роста фибробластов FGFb, или ростовым фактором ВВ тромбоцитарного происхождения практически не влияла на экспрессию указанных молекул. Испания, Univ. Granada, 18071 Granada. Библ. 27.

Запись ¹ 34

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.01

Защитное действие FK506 против апоптоза клеток SH-SY5Y коррелирует с регуляцией гена индуцируемой сывороткой киназы.

Protective effect of FK506 against apoptosis of SH-SY5Y cells correlates with regulation of the serum inducible kinase gene/ Muramoto Masakazu, Yamazaki Takao, Morikawa Noriyuki, Okitsu Osamu, Nagashima Takeyuki, Oe Tomoya, Nishimura Shintaro, Kita Yasuhiro// Biochem. Pharmacol.– 2005.– 69, ¹ 10.– Ñ. 1473–1481.– Àíãë.– ISSN 0006-2952.– GB.

нейробластома; клетки SH-SY5Y; апоптоз; препарат FK506; защитное действие; киназы; SNK; гены; регуляция; человек

Тапсигаргин (TG), к-рый индуцирует апоптоз клеток (Кл) SH-SY5Y нейробластомы человека, стимулирует уровень мРНК киназ, индуцируемых сывороткой (SNK) и фактором роста фибробластов (FNK). Предобработка Кл с помощью FK506 препятствует стимуляции только мРНК SNK. По данным репортерного теста, TG-чувствительная область гена SNK –84/+125 включает CRE/ATF-подобный элемент TGACGTGA, а FK506 супрессирует TG-индуцированную активность промотора SNK за счет ингибирования активированного кальциневрина. При этом FK506 проявляет защитное действие только в отношении транс-активации SNK с помощью TG, но не др. апоптоз-индуцирующих стимулов, туникамицина, этопозида или стауроспориана. Обсуждают транскрипционную регуляцию гена SNK как удобный биологический маркер апоптоза Кл SH-SY5Y. Япония, Fujisawa Pharm. Co. Ltd, Tsukuba 300–2698. Библ. 28@.

Запись ¹ 35

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.33.31.05

Получение микросфер с длительным высвобождением основного фактора роста фибробластов и их влияние на остеобласты.

/ Duan Hong, Fan Yu-bo, Tu Chong-qi, Liu Yu, Pei Fu-xing// Huaxi yaoxue zazhi= West China J. Pharm. Sci.– 2007.– 22, ¹ 3.– Ñ. 259–262.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1006-0103.– CN.

культуры клеток; остеобласты; пролиферация; дифференцировка; стимуляция; фактор роста фибробластов; микросферы с длительным высвобождением