Дуус / Топический диагноз в неврологии

348 8 Конечный мозг или мозговая кора

Эпидуральная гематома

Всегда является следствием травмы го5 ловы и часто сопровождается перело5 мом черепа. Необходимым условием для экстрадурального скопления крови из поврежденных дуральных (менинге5 альных) артерий наружного периос5 тального слоя твердой мозговой обо5 лочки является отслоение ее от кости при деформации и переломе черепа (гл. 7). Когда образовавшаяся полость заполняется кровью, продолжающееся кровотечение приводит к дальнейшему отслоению твердой мозговой оболочки. Таким образом, гематома увеличивает5 ся в размерах начинает сдавливать мозг (рис. 8.47). Большинство гематом расположены над конвекситальной по5 верхностью полушарий, вызывая их смещение в противоположную сторону и вниз к отверстию мозжечкового на5 мета. Давление ущемленного ипсилате5 рального крючка на глазодвигательный нерв в месте пересечения им сфенопа5 риетальной связки вызывает ценный латерализующий признак — расширенный нереагирующий на свет зрачок на стороне поражения; отмеча5 ется также парез конвергенции на сто5 роне поражения, но последнюю не всег5

8.48 Субдуральная гематома (венозная) послераз* рыва мостовых вен.

да можно проверить. Как только уста5 новлен диагноз, необходимо экстренное хирургическое вмешательство, посколь5 ку в любой момент может произойти фатальная остановка дыхания вследст5 вие сдавления среднего мозга. Двусто5 ронне расширенные нереагирующие на свет зрачки свидетельствуют о неминуе5 мой смерти. При эпидуральной гема5 томе задней черепной ямки сдавлива5 ется не средний, а продолговатый мозг. В этих случаях находящийся в сознании больной может внезапно дать остановку дыхания и умереть.

Субдуральная гематома

Острая субдуральная гематома всегда обусловлена черепно5мозговой травмой (рис. 8.48). Как правило, она возникает вследствие разрыва обычных или экто5 пических мостовых вен (участков моз5 говых вен, пересекающих субдуральное пространство на пути к дуральным си5 нусам). Некоторые гематомы возника5 ют в результате небольших очагов раз5 мозжения в зонах расположения моз5 говых артерий, особенно ветвей средней мозговой артерии, и в прилегающей к извилинам паутинной оболочке 1982). Кровоизлияния в субарах5 ноидальное пространство обычно не возникает. Артериальная кровь может струйно поступать в субдуральное про5 странство, как будто из маленького фон5 тана. При более тяжелых случаях че5 репно5мозговой травмы субдуральная гематома может возникнуть от крово5 течения из корковых очагов ушиба че5 рез разрывы паутинной оболочки. Ост5 рая субдуральная гематома может раз5 виться столь же стремительно, как и эпидуральная. Если средний мозг по5 ражен вторичным кровоизлиянием и некрозом до удаления гематомы, боль5 ной может находиться месяцы и даже годы в бессознательном состоянии [хро5

	Сосудистая система	большого мозга	349
ническое вегетативное состояние или	часто разжиженные остатки имевшего5
апаллический синдром — прим.	ся ранее кровяного сгустка.
Субдурально излившаяся кровь ор5	Хроническая	гематома
ганизуется при помощи прорастающих	являет собой подобное кровоизлияние
в сгусток крови отростков клеток на	в оболочки или полость старого субду5
внутреннней поверхности твердой моз5	рального кровоизлияния, которое могло
говой оболочки и их роста на свободной	быть слишком мало, чтобы проявляться
поверхности сгустка, что приводит к его	клинически. Такие кровоизлияния мо5
осумковыванию. В течение процесса ор5	гут часто повторяться без всякой на то
ганизации образуется множество тон5	причины или провоцироваться повтор5
костенных сосудов, которые могут по5	ной, часто незначительной травмой го5
вторно кровоточить в осумкованные и	ловы	1976).
Abb. 8.49

V. superior (Trollard)

Sinus sagittalis superior

V. cerebri media

V. anastomotica inferior

superiores

V. septi pellucidi

Sinus sagittalis

Sinus sagittalis inferior

V. occipitalis interna —

cerebri (Galeni)

Sinus rectus — Sinus transversus

(abgeschnitten)

Sinus

cerebri anterior cerebri interna

V. basalis

8.49 Вены большого мозга(видсбоку).

Рис. 8.50 Вены большого мозга (медиальная поверх* ность).

350 8 Конечный мозг или мозговая кора

Больной жалуется на головную боль, становится замкнутым, безынициатив5 ным, забывчивым и, иногда, находится в спутанном сознании. Неврологическое исследование обычно нормально, за ис5 ключением легкой анизорефлексии. В таких случаях можно думать об опухоли головного мозга либо, у о начале старческого слабоумия, очаговой энцецефалопатии или спутан5 ности сознания вследствие сердечно5со5 судистой недостаточности. Истинная причина заболевания обнаруживается при ангиографии или компьютерной томографии. Хотя больной может от5 рицать черепно5мозговую травму, он, возможно, вспомнит о ней, когда его сознание прояснится после удаления гемтомы.

Кровь из томы может быть полностью замещена

напоминающей воду жидкостью, кото5 рая ведет себя подобно объемному об5 разованию. Наиболее часто это проис5 ходит у младенцев и называется гидро$ мой (или Капсула гигромы обычно очень нежна.

Вены и дуральные синусы

Наружные вены

Поступающая в вены кровь из капил5 ляров покидает мозг по наружным и внутренним венам, дренирующимся в большие дуральные синусы (рис. 8.49

и853). Из синусов кровь возвращается в сердце через внутренние яремные ве5

ны jugulares), брахиоцефалические вены anonymae) и верхнюю полую вену (v. superior). Очень небольшая часть крови оттекает от головного мозга через венозное сплетение позвоночного канала и через эмиссарии, соединяю5 щие синусы с диплоическими венами

ивенами скальпа. Ход многих мозго5 вых вен независим от хода кровоснаб5 жающих соответствующие зоны арте5

рий. Эти вены дренируются в верхний продольный и поперечный синусы. Прочие вены идут почти параллельно соответствующим артериям и впадают в синусы на основании черепа.

Первая группа состоит из верхних

мозговых вен	cerebri	раз5
деленных на дорсальные		медиальные,
и нижних мозговых вен		cerebri

riores). Вторая группа включает в себя передние, средние и задние мозговые вены (см. рис. 8.49 и 8.50).

Верхние вены дренируют заднюю часть свода полушарий и в ка5 честве мостовых вен пересекают субду5 ральное постранство, прежде чем влить5 ся в верний продольный синус. Верхние вены дренируют большую часть медиальных поверхностей полу5 шарий и непосредственно вливаются в тот же самый Дренажные тер5 ритории верхних вен ограничены дре5 нажными территориями передних, средних и задних вен.

Нижние мозговые вены несут кровь от нижней части конвекса и боковых базальных отделов височной и затылоч5 ной долей и, перекинувшись через суб5 дуральное пространство, соединяются с поперечными синусами.

Передние мозговые вены дренируют кровь из орбитальных и медиальных лобных извилин и передних отделов мо5 золистого тела. Кровь попадает в пря5 мой синус через базальные вены Розен5 таля.

Средние мозговые вены довольно ве5 лики и образуют глубокую и поверхно5 стную ветви. Глубокие вены дренируют кровь из извилин внутри сильвиевой щели; поверхностные вены — из окру5 жающих сильвиеву щель извилин бо5 ковой части лобного конвекса и боковых отделов орбитальных долей. Поверх5 ностные средние мозговые вены опо5 рожняются в кавернозный синус, а глу5 бокие — в базальные вены Розенталя. Поверхностные и вены анас5

Сосудистая система большого мозга

351

8.51 Внутренние мозговые вены и зоны дренирования на фронтальном срезе.

8.52 Вены на основании мозга.

V.

V. cerebri interna

V. basalis

V.cerebri anterior

V. cerebri media Vv. striatae

V. basalis (Rosenthal)

Vv. cerebri internae

V. cerebri

томозируют друг с другом. Поверх5 ностные вены, идущие над сильвиевой щелью, сообщаются с верхними дор5 сальными венами центральных отделов посредством верхней вены Троларда. Они также соединяются с нижними мозговыми венами на кон5 вексе височной доли посредством ниж$ ней вены Лаббе (см. рис. 8.49).

Базальные вены Розенталя basa$

и их притоки изображены на рис. Они пролегают через базальные цистерны и охватывающую цистерну к поперечной цистерне за шишковидной

железой и ниже валика мозолистого те5 ла. Там они сливаются с внутренними мозговыми венами, а также с задними мозговыми венами, дренирующими кровь из шпорных областей в затылоч5 нолобном направлении (см. рис. 8.50). Сливаясь, эти вены образуют большую вену Галена (v. magna), являющуюся са5 мой большой мостовой веной, которая дренируется в прямой синус.

Внутренние вены

В то время как наружные мозговые вены несут кровь от коры и подкорковой час5 ти белого вещества, а также от нижних

352 8 Конечный мозг мозговая кора

cerebri

Sinus sagittalis inferior

Sinus

половин бледных шаров, полосатых тел и зрительных бугров, внутренние моз5 говые вены дренируют основную массу белого вещества и дорсальных половин бледных шаров, полосатых тел и зри5 тельных бугров. Они проходят через глубинные отделы белого вещества к боковым желудочкам, и далее идут по их стенкам к боковым углам желудоч5 ков. Там они образуют продольные анастомозы, с различными интервала5 ми соединяются с

(концевыми) венами, лежащими по обе стороны желудочковой канавки, образо5 ванной хвостатым ядром и таламусом. Только вены из медиальных отделов белого вещества лобной доли направля5 ются каудально и сливаются с венами прозрачной перегородки.

Таламостриарные вены идут рост5 рально к межжелудочковым отверстиям. Здесь они сливаются с венами прозрач5 ной перегородки и венами ворсинчатого сплетения и образуют внутренние вены мозга cerebri interiores). Эти вены идут в каудальном направлении вдоль

стромы ворсинчатых сплетений и на5 конец сливаются с базальными венами Розенталя и задними мозговыми вена5 ми на своем пути к большой вене (см. рис. 8.51 и 8.52). В этот большой резервуар также дренируются дорсоме5 диальные вены мозжечка.

Семиотика вен и синусов

Из вышесказанного очевидно, что моз5 говые вены имеют, в основном, свои собственные зоны дренирования. Если венозный отток блокирован венозным или синусным тромбозом, капилляры и венулы пораженной дренажной зоны набухают венозной кровью, что ведет к возникновению застойных кровоизлия5 ний в белом и сером веществе, сопро5 вождаемых некрозом и отеком окружа5 ющих тканей. Слияние небольших ге5 моррагических очагов ведет к пораже5 нию, очень напоминающему апоплек5 тическую гематому. То обстоятельство, что эти инфаркты в основном ограни5 чены дренажными территориями на5

Сосудистая система большого мозга

353

ружных или внутренних вен, имеет кли5 ническое значение и позволяет нам вы5 делить синдромы венозных дренажных зон Jerusalem, 1965;

1971). Чтобы возник инфаркт, необхо5 димо тромбирование вен в месте их вхождения в синус. Тромбоз только си5 нуса может протекать бессимптомно.

Причинами венозного и синусного тромбоза в числе прочих являются: сер5 дечно5сосудистые расстройства, токси5 козы, травма, объемные процессы, вос5 палительные заболевания мозга, черепа или краниальных синусов, а также ка5 хексия, послеродовые осложнения, эпи5 лепсия, лейкемия, анемия, коагулопа5 тии, а у новорожденных и младенцев — врожденные пороки сердца, инфекции, интоксикации.

Тромбозы мозговых вен со5 провождаются венозной закупоркой в других частях тела, таких как таз, ноги или легкие.

Тромбоз мозговых вен обычно со5 провождается острым повышением внутричерепного давления, вызываю5 щим головную боль, тошноту, рвоту, угнетение сознания, ригидность заты5 лочных мышц, лихорадку, фокальные или генерализованые судороги, отек дисков зрительных нервов и, в зависи5 мости от расположения геморрагичес5 кого инфаркта, двигательные и чувст5 вительные расстройства, а также очаго5 вые симптомы, такие как афазия, де5 фекты полей зрения, атаксия, пораже5 ния черепно5мозговых нервов и пирамидные расстройства. Часто отме5 чаются лейкоцитоз и увеличение ско5 рости оседания эритроцитов (СОЭ). Со5 гласно Нотцелю и Джерузалему, лишь у трети больных наблюдается подострое, хроническое или рецидивирующее те5 чение болезни. При супратенториаль5 ных поражениях повышение внутриче5 репного давления обычно ведет к тен5 ториальному вклинению со всеми вы5 текающими отсюда последствиями.

Тромбоз дорсальных верхних моз5 говых вен вызывает геморрагическое поражение в дорсальной части полуша5 рия, приводящее к контрлатеральной слабости или гемиплегии, чувствитель5 ным расстройствам, и, возможно, оча5 говым симптомам, таким как афазия в случае поражения доминантного полу5 шария (рис. 854). Инфаркт вследствие тромбоза верхних медиальных вен при5 водит к контрлатеральному парезу ноги. Если инфаркт является двусторонним, возникает нижний парапарез с наруше5 ниями мочеиспускания (см. рис. 854).

При тромбировании нижних мозго5 вых вен поражается нижний край ви5 сочной доли и часть ее конвекса, причем поражение может достигать затылочной доли (рис. 855). Отмечается контрла5 теральная гомонимная гемианопсия вследствие поражения зрительной лу5 чистости. При поражении доминантно5 го полушария отмечается афазия и дру5 гие очаговые симптомы.

Тромбоз внутренних вен мозга вы5 зывает ступор, который быстро перехо5 дит в кому (рис. 8.56). Могут отмечаться признаки двустороннего поражения пи5 рамидного тракта, но все остальные симптомы трудно выявить из5за тяже5 лого состояния больного. При изоли5 рованном тромбозе мелкой ветви тала5 мостриарной вены может наблюдаться ригидность, тризм и саливация.

8.54 геморрагический инфаркт в зоне дренирования верхних медиальных церебральных вен (справа) и дорсальные верхние церебральные вены (слева).

354 8 Конечный мозг или мозговая кора

8.55 геморрагический инфаркт в правой височной доле в зоне дренирования нижних церебральных вен.

Рис. 8.56 геморрагический инфаркт та* ламических и базальных ганглиев в зоне дренирования внутренних мозговых вен.

В случае изображенного на рис. 8.56 венозного инфаркта базальных ганглиев поражения белого вещества не наблю5 дается, хотя оно также в основном дре5 нируется внутренними венами. Данное наблюдение свидетельствует о наличии множества функционирующих анасто5 мозов между венами белого вещества и корковыми и подкорковыми венами. Иное дело, если отток затруднен не вследствие очаговых нарушений, сколь обширны они бы ни были, но вызван системными расстройствами, такими как недостаточность правого сердца.

Вследствие подобной недостаточ5 ности возникает пассивное набухание всех мозговых вен и особенно вен бе5 лого вещества, поскольку они имеют более сложную систему дренирования по сравнению с периферическими ве5 нами. Пока артериальное давление ос5 тается нормальным, повышенное веноз5

ное давление не оказывает пагубного воздействия на капиллярное кровообра5 щение. Но если системное артериальное давление падает, капиллярный кровоток в мозгу уменьшается, причем в наи5 большей степени это происходит в глу5 бинных отделах белого вещества, где внутривенное давление является макси5 мальным. В этих условиях белое веще5 ство более подвержено эпизодам капил5 лярного застоя, чем любая другая моз5 говая Вот почему оно бывает единственной зоной мозга, которая симметрично отекает с образованием петехий или без или демонстри5 рует симметричные инфаркты вдоль границ артериальных бассейнов (см. рис. 8.39). Вследствие отека мозга па5 тологическая картина может быть ос5 ложнена дополнительными нарушения5 ми, связанными со сдавлением сосудов.

Подобные нарушения во время ро5 дов либо в раннем детстве могут явить5 ся морфологической основой детской спастической

Взрослые редко выживают в подоб5 ных случаях, за исключением мелких венозных инфарктов 1971). Большинство больных погибает в тече5 ние первых нескольких дней.

Острый тромбоз мозговых вен

Приводимая ниже история болезни яв5 ляется примером острого тромбоза нижних мозговых вен справа, двусто5 роннего тромбоза поперечного и сиг5 мовидного синусов и тромбоза верхнего продольного синуса.

История болезни: Женщина 26 лет была гос5 питализирована за 4 дня до смерти. В течение ее беспокоили периодические боли в лобной области. 26 августа 1964 г. боли в области лба

изатылка резко усилились. Она стала затормо5 женной и сонливой, отмечались многократная рвота, склонность к падению вправо. При по5 ступлении 1 сентября 1964 г. она была сонлива

изаторможена, но ориентирована в месте и вре5 мени. При неврологическом исследовании вы5 явлено: менингизм и положительный симптом

Сосудистая система большого мозга

355

Брудзинского; гематома век справа; двусторон5 ний паралич отводящего нерва, более выражен5 ный слева; отек дисков зрительных нервов на 2 диоптрии с кровоизлияними на глазном дне справа; сглаженность правой носогубной склад5 ки; повышение рефлексов с правой руки; атаксия при выполнении пальце5носовой пробы, более выраженная слева; снижение брюшных рефлек5 сов; снижение силы в обеих ногах, больше в левой; повышение коленного и ахиллова рефлек5 са справа; двусторонняя атаксия при выполнении пяточно5коленной пробы. Чувствительных рас5 стройств и патологических стпоных знаков не отмечалось. ЭЭГ выявила умеренные генерали5 зованные изменения в теменно5затылочных об5 ластях, медленные волны в левой теменно5за5 области и признаки очагового раздра5 жения. Левосторонняя каротидная ангиография выявила некоторое сужение и натяжение перед5 них и средних мозговых артерий. Дуга перикал5 лезной артерии располагалась ниже обычного. Капиллярная фаза выявлялась плохо. Обычная картина расположения корковых вен отсутство5 вала с обеих сторон. Венозный угол (angulus venosus) и нисходящие базальные вены напол5 нялись хорошо. Артериальное кровообращение было замедленным. Плохое выявление марги5 нальных вен, относительное набухание внутрен5 них вен мозга и натяжение артерий заставляли предполагать тромбоз продольных синусов. Сцинтиграммы были нормальными. СОЭ в пер5 вый час была 21 мм, во второй час — уже 49 мм. Лейкоцитоз 18.000.

На третий день госпитализации отмечалось резкое повышение внутричерепного давления. Больная впала в кому. Левый зрачок был рас5 ширен, правый — довольно узок; оба зрачка на свет не реагировали. Возникла сердечная арит5 мия, затем — остановка дыхания.

Паталогоанатомические исследование выяви5 ло несвежий тромбоз верхнего продольного си5 нуса, верхних мозговых вен и двусторонний тромбоз поперечного и сигмовидного синусов. Отмечался выраженный отек головного мозга с уплощением извилин и признаками вклинения гиппокамповых извилин и миндалин мозжечка. Желудочки мозга сужены. Белое вещество всего правого полушария было отечным. Обнаружи5 лась обширная свежая сливная гематома в пра5 вой височной доли, простирающаяся от островка до височно5затылочной границы. Кора вокруг гематомы была усыпана петехиальными крово5 излияниями. В левой лобной доле обнаружена более старая гематома размером с чернослив. Микроскопическое исследование верхнего про5 дольного синуса выявило не очень свежий тром5 боз. Срезы гематомы и окружающей ткани не выявило которая могла бы быть причиной возникшей гематомы. Таким образом, свежее массивное кровоизлияние в правой ви5

сочной доле явилось следствием тромбоза не5 скольких дуральных синусов.

Так называемая «массивная гемато5 в данном случае, по5видимому, яв5 ляется геморрагическим венозным ин5 фарктом, характеризующемся слияни5 ем множества застойных кровоизлия5 ний. Двусторонние неврологические знаки возникли вследствие отека мозга и значительного повышения внутриче5 репного давления. Наличие повышен5 ных рефлексов на стороне поражения височной доли объясняется придавли5 ванием левой ножки мозга к краю на5 мета вследствие смещения среднего мозга влево (выемка Керногана или

синдром ножки мозга).

Безусловно, такие случаи обширного венозного и синусного тромбоза редки. Следует предположить, что менее дра5 матические закупорки этих дренажных путей часто не имеют характерных симптомов. Если иметь в виду обшир5 ную сеть венозных коллатералей, то бес5 симптомное течение венозных тромбо5 зов не должно удивлять. Однако, они могут приводить к отеку мозга и по5 вышению внутричерепного давления и, следовательно, вызывать головную боль, тошноту, рвоту, угнетение сознания и, в зависимости от расположения ише5 мизированной или по меньшей мере олигемизированной зоны дренирова5 ния, припадки либо очаговые симпто5 мы. Прогрессирующий отек дисков зри5 тельных нервов увеличивает вероят5 ность ошибочного диагноза опухоли го5 ловного мозга. Диагноз может быть уточнен с помощью серийной флебо5 графии. Со временем тромбы могут ре5 канализироваться, но опасность повтор5 ного тромбоза сохраняется. Возможно, венозный тромбоз будет чаще диагно5 стироваться, если вспоминать о нем в случаях дифференциальной диагности5 ки. Гораздо проще диагностировать флебитический или септический тром5 боз вен или синусов, часто вызванный

24 136

356 8 Конечный мозг или мозговая кора

Место вхождения большой вены

в области

8.57 в области слияния синусов (torcular), вызвавшая отек мозга вследствие блокирования венозного рования (рисунок с препарата).

воспалительным процессом в прилега5 ющих черепных пазухах. В диагностике помогают общие признаки инфекции в виде лихорадки, лейкоцитоза и уско5 ренной

Здесь следует упомянуть, что при5 чиной закупорки дурального синуса мо5 жет быть не тромб, а опухоль. Место закупорки можетбыть выявлено нафле5 бограммах. Опухоль может быть ме5 нингиомой в области слияния синусов (confluens В нижеприведенном случае больному был выставлен оши5 бочный диагноз.

История болезни: Мужчина 51 года поступил с жалобами на головную боль, слабость в ногах

изатуманивание зрения. Артериальное давление оказалось повышенным и был диагностирован инсульт. ЭКГ и краниография отклонений от нор5 мы не выявили. Анализ спинномозговой жидкос5 ти был нормальным. Вскоре после люмбальной пункции у больного возникла остановка дыхания

ифатальная остановка сердца. На вскрытии был отечен и гиперемирован. Отмечались при5 знаки вклинения среднего мозга. При вскрытии продольного синуса была обнаружена менин5 гиома в области жома (torcular) (рис. 8.57), бло5 кирующая отток по верхнему сагиттальному си5 нусу и, частично, по прямому синусу (Linden5 berg е. 1973).

Магнитно*

томогра*

резонансная

фия:

а) небольшой инфаркт в базальных ганглиях спра ва; стрелки показывают ростральную часть по* душки зрительного бугра с захватом бледного ша* ра; б) глиобластома рост*

ральных отделов мозо* листого тела на сагит* тальном срезе после введения гадолиниума ДТПА; в) абсцесс теменной до*

ли слева с выраженной кольцевидной капсулой; г) сирингомиелия; сагит* тальный срез на уровне шейного отдела позво* ночника; д) глиома шейного отде*

ла спинного мозга; по* вышение интенсивности сигналов после введения гадолиниума ДТПА; е) выпадение пояснич*

ного диска, сагитталь* ный срез;