Terapia

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диагностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II э т а п е диагностического поиска в развернутой стадии болезни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, сопровождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить изменения, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочетание Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопровождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический бронхит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может служить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследовании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их механизме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, несмотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон -хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится маловероятным.

На III э т а п е диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

д) осложнения БА.

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100

% и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует нарушению бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуального карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструкции.

Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объемной скорости на уровне 5075 % ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахометрии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ определяют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для данного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обострения заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи -кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным методом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической природы БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих данных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диагностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейдена. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции организма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии активного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличе ние острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (изменяющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированного легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, определяемой предполагаемым заболеванием.

9.Бронхиальная астма: клиника, современные подходы к лечению.

Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА — наличие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть поставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболеваниях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

На I э т а п е диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непереносимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-

щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физических усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возникновение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повышение температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле -гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент обследования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее частой причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), диз - овариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомст во с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато -пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболеваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свиде тельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффекта от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее достоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний

органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.

Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострениями с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьшаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диагностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II э т а п е диагностического поиска в развернутой стадии болезни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, сопровождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить изменения, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочетание Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопровождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический бронхит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может служить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследовании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их механизме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, несмотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон -хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится маловероятным.

На III э т а п е диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

д) осложнения БА.

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует нарушению бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуального карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обострения заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи -кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным методом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической природы БА.

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих данных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диа гностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейдена. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции организма.

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированного легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, определяемой предполагаемым заболеванием.

ЛЕЧЕНИЕ

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

•I с т у п е н ь (лечение легкой персистирующей БА): ингаляцион ные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию» не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),

или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.

• II с т у п е н ь (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаля ционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия (интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг. При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 — 700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные бронходилататоры). Ингаляционные р2-агонисты короткого дейст вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).

•III с т у п е н ь (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; приме няют пролонгированные теофиллины или пероральные рг -агонис

ты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия (особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер -

гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.

• IV с т у п е н ь (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонги рованные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные Рг-агонисты; при необходимости назначают р2-агонисты короткого действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз в день. Можно применять антихолинергические препараты. В тера пию включаются кортикостероидные препараты (перорально еже дневно или по альтернирующей схеме).

А Лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наибо лее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу короткодействующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми -корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжительностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки.

Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты парентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Применяют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато -миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в инга -

ляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахикардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р2-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов

Дополнительная патогенетическая терапия:

1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термопсиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хорошее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож-

ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, уси ление бронхоспазма);

2)антибактериальную терапию проводят при обострении воспа лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с инфекционнозависимой БА;

3)лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите (местно вводят антибактериальные средства, предпочтение оказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимости эндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон);

4)антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги - бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьше нию выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препара ты показаны больным при сочетании БА с ишемической болез нью сердца и при астме «физического усилия»;

5)антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А: а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы, уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру брон хов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применя ют лишь при лечении больных БА с четкими клиническими признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к поносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — трасилол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно капельно при затянувшихся приступах Б А. Используют также гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время применяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Пре параты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздей ствий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию, задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение. Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —

лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Нгрецепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиато ров из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосужи вающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мг и лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1 таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

6)новое направление в лечении Б А — применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафирулакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день;

7)физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг - лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в ком плексной терапии БА.

10.Астматический статус: причины, клиническая картина, объем неотложных мероприятий.

А с т м а т и ч е с к и й с т а т у с . Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

1)бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид -ных препаратов;

2)резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной те рапии;

3)обострение хронического или возникновение острого воспалитель ного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;

4)неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5)злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Критерии астматического (метаболического) статуса:

1)прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

2)развернутая клиническая картина удушья, которая может ослож няться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным сердцем;

3)резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим пре паратам;

4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья,

сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикардией, часто повышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интен сивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данными непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ослабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РОг составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормоили гипокапнией (показатели РСо2 нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно -серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у больного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро 2 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (Рсо2 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколько выше).

В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «крас ный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического статуса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невозможность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Р Ог 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РСог на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматичес кого статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Л е ч е н и е а с т м а т и ч е с к о г о с т а т у с а заключается в проведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в максимально ранние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно - воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстраны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер жимого;

в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые 2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес - кого действия, если он развился в результате их передозировки.

В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; показанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии.

Л е ч е н и е	а н а ф и л а к т и ч е с к о г о	в а р и а н т а	а с т м а т и ч е с к о г о
с т а т у с а требует проведения немедленной		парентеральной	лекарственной терапии:

внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основные направления которой сформулированы ниже.

38.Ожирение: классификация, методы диагностики, принципы лечения. Понятие о метаболическом синдроме.

Ожирение — гетерогенное хроническое системное заболевание, сопровождающееся отложением избытка жира в организме, развивающееся в результате дисбаланса потребления и расхода энергии преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Классификация

1. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1.1. Гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное)

1.2. Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное) 1.2.1. С отдельными компонентами метаболического синдрома

1.2.2. С развернутой симптоматикой метаболического синдрома

1.2.3. С синдромом Пиквика (сонных апноэ)

1.3. С выраженными нарушениями пищевого поведения

1.3.1. Синдром ночной еды

1.3.2. Сезонные аффективные колебания с гиперфагической реакцией на стресс

1.4. Пубертатно-юношеское ожирение

2. Симптоматическое ожирение

2.1. С установленным генетическим дефектом

2.1.1. В составе известных генетических синдромов

2.1.2. Генетические дефекты структур регуляции жирового обмена

2.2. Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха)

2.2.1. Опухоли головного мозга, других церебральных структур

2.2.2. Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания

2.2.3. Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром

«пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли»

2.3.На фоне психических заболеваний

2.4.Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, синдром Кушинга и др.)

Диагностика

Осмотр, взвешивание, оценка индекса массы тела (ИМТ), измерение при помощи сантиметровой ленты окружности талии и бедер, их соотношения

2.Метаболический синдром диагностируется при сочетании висцерального ожирения с одним из следующих изменений: триглицериды Т ЛПВП1, АДТ, гипергликемия или сахарный диабет 2 типа

3.Изучение особенностей питания и физической активности

4.Диагностика осложнений и компонентов метаболического синдромаю

Лечение

1. Гипокалорийная диета, расширение физической активности